Файл: Вопросы к экзамену патология как наука. Место патологии в фармации и среди других медикобиологических наук.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.01.2024
Просмотров: 430
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Первый (вазоконстрикторный) тип - активация симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем. Они включаются ведущими патогенетическими звеньями. Гиповолемия абсолютная (потеря крови) или относительная (снижение минутного объема крови и венозного возврата к сердцу) приводит к, снижению артериального давления крови и раздражению барорецепторов, что через центральную нервную систему активирует указанный приспособительный механизм. Болевое раздражение, как и сепсис, стимулирует его включение. Результатом активации симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем является выброс катехоламинов и кортикостероидов. Катехоламины вызывают сокращение сосудов, имеющих выраженную а- адренорецепцию: главным образом кожи, почек, органов брюшной полости. Нутритивный кровоток в этих органах резко ограничивается. Коронарные и мозговые сосуды не имеют этих адренорецепторов, поэтому не сокращаются. Происходит так называемая «централизация кровообращения», т. е. сохранение кровотока в жизненно важных органах — сердце и мозге и поддерживается давление в крупных артериальных сосудах. Именно в этом заключается биологическое значение включения первого типа компенсаторно-приспособительных механизмов.
Однако резкое ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости вызывает их ишемию. Возникает гипоксия. Это включает второй (вазодилятаторный) тип механизмов, направленных на ликвидацию ишемии. Начинают образовываться вазоактивные амины, полипептиды и другие биологически активные вещества, вызывающие расширение сосудов, повышение их проницаемости и нарушение реологических свойств крови. Значительный вклад в их образование вносят поврежденные ткани, в которых идет распад тучных клеток, активация протеолитических систем, выход из клеток ионов калия и др. Развивается неадекватность вазодилятаторного типа компенсаторно-приспособительных механизмов из-за избыточного образования вазоактивных веществ. Все вместе взятое изменяет микроциркуляцию в тканях, снижая капиллярный и усиливая шунтовой кровоток, изменяя реакцию прекапиллярных сфинктеров на катехоламины и увеличивая проницаемость капиллярных сосудов. Меняются реологические свойства крови
, включаются «порочные круги». Это и есть шок-специфические изменения микроциркуляции и обмена. Результатом этих нарушений является выход жидкости из сосудов в ткани и уменьшение венозного возврата. Включается «порочный круг» на уровне сердечно-сосудистой системы, ведущий к уменьшению сердечного выброса и снижению артериального давления. Болевой компонент приводит к угнетению рефлекторной саморегуляции сердечно-сосудистой системы, усугубляя развивающиеся нарушения. Течение шока переходит в следующую, более тяжелую стадию. Возникают расстройства функции легких («шоковое легкое»), почек, свертывания крови.
При каждом виде шока степень активации симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, а также характер, количество и соотношение различных видов образующихся биологически активных веществ различны, что отражается на быстроте и степени развития микроциркуляторных нарушений в различных органах. Развитие шока зависит также от состояния организма. Все факторы, вызывающие его ослабление (период реконвалесценции, частичное голодание, гипокинезия и др.), будут способствовать развитию шока. И наоборот, благоприятные условия труда, быта, физическая нагрузка тормозят его возникновение.
Травматический шок. Возникает при тяжелых травмах органов, брюшной и грудной полостей, опорно-двигательного аппарата, сопровождающихся даже минимальными кровопотерями. Увеличение кровопотери в этих случаях утяжеляют развитие шока. В его течении выделяют эректильную и торпидную стадии. В эректильной стадии, отмечаются речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, тахикардия, временное повышение кровяного давления. Эти признаки в значительной мере связаны с активацией симпатоадреналовой системы.
Эректильная стадия переходит в торпедную. Клиническая картина этой стадии была описана в 1864 г. выдающимся отечественным хирургом Н. И. Пироговым: «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует: тело холодное, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышно шёпотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти нечувствительные». Описанные признаки свидетельствуют о продолжающейся активации симпатоадреналовой системы (бледная, холодная кожа, тахикардия) и об угнетении функции центральной нервной системы (сознание затемнено, хотя полностью и не выключено, угнетение болевой чувствительности). Ведущими патогенетическими звеньями являются болевое раздражение и развивающаяся гиповолемия.
-
Патогенез: содержание термина. Начальное звено патогенеза, ведущее звено патогенеза, «порочные круги».
Общий патогенез – раздел общей нозологии, посвященный разработке представлений об общих закономерностях возникновения и развития болезней и пат процессов, а также формулированию, обоснованию принципов и методов их патогенетического лечения и профилактики.
Патогенез – комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, лежащих в основе возникновения, развития и исходов конкретных болезней и пат процессов.
Основные положения: 1)наличие этиологического фактора: а) при одних болезнях пат фактор действует по принципу «включателя» - он запускает причинное звено патогенеза(опухоли, лучевая болезнь); б) при ряде болезней их причина постоянно присутствует в организме(СД, гипертиреоидные состояния); 2)порочный круг: одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих и/или потенцирующих действие данного звена(при тепловом ударе существенное повышение температуры тела увеличивает нервно-мышечную возбудимость, что приводит к развитию судорог и усилению сократительного термогенеза. Последнее потенцирует повышение температуры и дальнейшее увеличение возбудимости нервных центров и мышц); 3) пусковой механизм определяет специфику болезненного состояния независимо от того, работает ли он на протяжении всего заболевания или лишь запускает его; необходим для проведения эффективного патогенетич-го лечения путем устранения этого мех-ма, либо для прогнозирования дальнейших этапов патогенеза болезни; 4)основное звено выявляется от начала до завершения процесса( при заболеваниях с воспалительным компонентом в качестве основного звена выделяют образование и реализацию эффектов медиаторов воспаления); 5)цепной процесс: пусковой патогенет-ий фактор вызывает более или менее разветвленную цепь других процессов (при СД ведущий патоген-ий фактор – гипоинсулинизм – обусловливает нарушение транспорта глюкозы в кл-ки, что приводит к расстройствам энергетического обеспечения, трансмембранного переноса ионов, субстратов обмена вещ-в и метаболитов, повреждению мембран и уменьшению активности ферментов. Эти изменения вызывают нарушение ф-ии органов, тканей и их систем, пластических процессов); 6)специфические и неспецифические звенья; 7) местные и общие явления(на начальных этапах патогенеза нефрита или цирроза печени важное значение имеют местные механизмы; по мере прогрессирования патологии и особенно при развитии недостаточности ф-ии печени или почек общие звенья патогенеза начинают играть доминирующую роль в нарушении ж/д организма. С другой стороны механизм развития эндокринопатий уже на ранних стадиях включает системные, генерализованные патогенет звенья: гиперкортицизм сопровождается избыточным выделением в кровь глюко-, мнерало- и андрогенных гормонов. При этом развиваются как локальные изменения в ткани коры надпочечников, так и общие); 8)патогенные и адаптивные реакции.
Принципы патогенетической терапии и профилактики:
Цель: прерывание и/или снижение эффективности механизмов повреждения и одновременно – активация адаптивных (саногенетических) р-ий и процессов.
-
Патогенетическая терапия направлена на прерывание патогенетич р-ий повреждения (применение антигистаминных ЛС при развитии воспаления или аллергических болезней); -
Саногенетическая терапия направлена на активацию адаптивных процессов в организме (применение комплекса иммуномодулирующих и иммуностимулирующих препаратов); -
Заместительная терапия предусматривает использование агентов, ликвидирующих дефицит или отсутствие в организме к-л фактора (применение препаратов гормонов, ферментов, витаминов).
Эффективность лечения значительно повышается при сочетании этиотропного и патогенетического лечения.
-
Понятие о этиотропной, патогенетической, симптоматической, заместительной терапии.
Большое практическое значение изучения патогенеза болезни заключается в том, что, зная его, можно направленно и, следовательно, эффективно влиять на тот или иной процесс при помощи терапевтических средств или хирургических вмешательств.
Этиотропная терапия направлена на устранение или ослабление действия на эндокринные и другие структуры организма различных патогенных факторов и неблагоприятных условий (травматизации, интоксикации, инфицирования, дефицита субстратов, витаминов, ФАВ, ионов и др.)
Патогенетическая терапия призвана устранить или ослабить различные по значимости патогенетические сдвиги в деятельности как эндокринной системы, так и других регуляторных и жизнеобеспечивающих исполнительных систем, влияющих на скорость развития и характер течения эндокринопатии. Для этих целей назначают заместительную, стимулирующую, тормозящую или корригирующую терапию с помощью различных методов и средств, в том числе и гормонов.
Саногенетическая терапия призвана активизировать защитные, компенсаторные, приспособительные, восстановительные, в том числе репаративные процессы и механизмы на различных уровнях организации организма. Для этого используют различные лекарственные средства (витамины, фитоадаптогены, иммуномодуляторы, гормоны, микроэлементы и др.), немедикаментозные воздействия (закаливание, дозированные физические нагрузки, физиотерапию, иглорефлексотерапию и др.).