Псевдоаллергия вроде бы отличается от аллергии тем, что она не связана с иммунологическими механизмами (ну, например, повышение сосудистой проницаемости под действием опиатов). А остальное сам(а) в состоянии придумать (если фарму учил(а)).;)))

13. 
    Анафилактические и анафилактоидные реакции. Принципиальные различия, проявления, подходы к профилактике и патогенетической терапии.
    

Анафилактический шок – острая системная аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в результате парентерального введения аллергена в организм на фоне сенсабилизации. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимся периферическим сосудистым коллапсом, повышением проницаемости сосудов, спазмом гладкой мускулатуры, расстройством ЦНС.

Анафилактический шок может развиваться при введении в организм лекарственных препаратов (антибиотики, антитоксические сыворотки, сульфаниламиды, анальгетики, витамины, гормоны), вследствие употребления некоторых пищевых продуктов, при укусе насекомых, проведении специфической диагностики и гипосенсибилизации.

Основу патогенеза анафилактического шока составляет I тип иммунного повреждения, обусловленный антителами, относящимися к IgE. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус, повышается сосудистая проницаемость, развивается спазм гладкой мускулатуры и как результат развивается коллапс, отек гортани, легких, мозга, спазм бронхов, кишечника и т. д.

Выраженность клинической картины анафилактического шока варьирует от легких симптомов типа крапивницы, легкого кожного зуда, общей слабости, чувства страха до тяжелых с молниеносным развитием острого сосудистого коллапса и смерти.

Чаще всего анафилактический шок характеризуется внезапным, бурным началом в течение нескольких секунд. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения шока. Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и определяются разнообразием механизмов

---

, вовлекаемых в реакцию: спазм гладкой мускулатуры кишечника (спазматические боли, понос, рвота), бронхов (удушье). При выраженном отечном синдроме на слизистой оболочке гортани может развиться картина асфиксии. Гемодинамические расстройства могут быть различной степени тяжести — от умеренного снижения АД до тяжелого сосудистого коллапса с длительной потерей сознания (до 1 ч и более). Характерен вид больного: резкая бледность, заострившиеся черты лица, холодный пот, иногда пена изо рта. Вследствие ишемии ЦНС и отека мозга возможны судороги, парезы, параличи. На ЭКГ, снятой во время анафилактического шока и после него (в течение недели), регистрируются нарушения сердечного ритма, смещение интервала S — Т, нарушение проводимости.

Лечение при анафилактическом шоке направлено на выведение больного из состояния асфиксии, нормализацию гемодинамики, снятие контрактуры гладких мышц, уменьшение сосудистой проницаемости, прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм.

Про анафилактоидные реакции известно только то, что они являются подобными анафилактическому шоку.

14. 
    Аутоаллергия: этиология, патогенез, виды аутоиммунных заболеваний, проявления. Принципы лечения и профилактики аллергичесих реакций.
    

Аутоиммунные заболевания. Аутоиммунные заболевания — это болезни, при которых существенная патогенетическая роль принадлежит антителам или эффекторным (сенсибилизированным) лимфоцитам, обладающим сродством к тканевым антигенам данного организма. В обширную группу аутоиммунных заболеваний включаются: ревматизм (поражаются сердце и суставы), ревматоидный артрит (поражаются периферические суставы); рассеянный склероз (поражается миелин- вещество оболочки нервных волокон); миастения гравис, при которой мишенью являются молекулы, служащие рецепторами важнейшего нервного медиатора — ацетилхолина; одна из форм юношеского диабета, при котором разрушаются клетки, производящие инсулин; системная красная волчанка, при которой атаке подвергаются ДНК, кровеносные сосуды, кожа и почки. Известны аутоиммунные поражения крови, печени, почек.

Механизмы аутоиммунизации. В норме выработка аутоантител и активация аутологичных лимфоцитов не происходят. В период эмбриогенеза все клоны иммунокомпетентных клеток

---

, которые реагировали с антигенами собственных тканей, элиминируются или супрессируются. Поэтому в постэмбриональный период ответы на антиген собственного организма отсутствуют. Толерантность иммунной системы к антигенам собственных тканей обусловлена следующими механизмами: 1) элиминацией клона клеток с иммуноагрессивными возможностями; 2) супрессией этих клеток; 3) блокадой антигенных детерминант лимфоцитов с помощью антител или иммунных комплексов.

Аутоиммунизация может возникнуть либо на фоне неизменной иммунной системы, либо на фоне ее первичного полома.

В первом случае она является результатом ответа организма на появление антигенов, к которым не выработалась иммунологическая толерантность. Это может произойти в результате действия следующих причин:

1) нарушения физиологической изоляции «забарьерных органов» (нервная система, хрусталик, яичко, коллоид щитовидной железы),

2) изменения антигенных свойств белков организма, например при ожоговой денатурации, действии микробных токсинов, лекарственных препаратов. Образующиеся при этом аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты могут вступать в реакцию с поврежденными тканями, а также с тканями не поврежденными, играющими роль белковой матрицы в процессе иммунизации;

3) образования промежуточных антигенов. Они отличаются как от тканевых, так и от микробных или вирусных антигенов, поскольку возникают в результате интеграции двух геномов, например клеточного и вирусного;

4) иммунизации бактериальными антигенами, имеющими сходство с тканевыми белками. Это может дезориентировать иммунную систему хозяина. Обнаружено наличие сходных или перекрестных антигенов у стрептококка и миофибрилл сердца, а также ткани почки; кишечной палочки и ткани кишок; микроорганизмов, населяющих бронхолегочный аппарат, и легочной ткани. Паразитические простейшие — лейшмании- синтезируют антигены, похожие на антигены эритроцитов млекопитающихся хозяев.

Во втором случае аутоиммунные процессы могут возникать на фоне первичных изменений в иммунной системе организма. Рецепторы, выполняющие функцию распознавания, сами могут распознаваться другим и рецепторам и. Первоначальная специфичность клеточного рецептора обозначается как идиотип, специфичность рецептора к рецептору — антиидиотип. Антиидиотип гомологичен внешнему антигену, поскольку и тот и другой комплементарен идиотипу. Равновесие в системе идиотип- антиидиотип обеспечивает здоровье организма. При аутоиммунных болезнях это равновесие нарушается.

---

Поломы в иммунной системе могут вызвать возбудители многих инфекционных заболеваний: туберкулеза, коклюша, кори, инфекционного мононуклеоза. В результате этих инфекций иммунокомпетентные клетки теряют способность различать свое и чужое и могут формировать иммунные реакции на «свои» антигены. Одной из причин утраты естественной толерантности к аутоантигенам может явиться иммунологический конфликт между отдельными субпопуляциями иммунокомпетентных клеток. Так, при ревмокардите, системной красной волчанке, миастении гравис, лимфогранулематозе и других аутоиммунных заболеваниях человека обнаружены антитела к тимусу и Т-клеткам.

Аутоиммунный процесс может стать следствием нарушений в системе Т-супрессоров, патологической мутации лимфоидных клеток и пролиферации «запретных» клонов лимфоцитов, способных реагировать с соответствующими тканевыми белками. При дефиците Т-супрессоров В-клетки начинают реагировать на тканевые антигены, вырабатывают аутоантитела, которые и обеспечивают развитие аутоиммунного (аутоаллергического) заболевания.

Дефицит тимуспроизводной популяции клеток-супрессоров может быть врожденным пороком вилочковой железы или может возникнуть под действием токсических, вирусных или других факторов. Доказательством является тот факт, что активность клеток- супрессоров действительно снижена при системной красной волчанке, ревматоидном артрите,рассеянном склерозе и других аутоиммунных заболеваниях.

В норме «вредное» распознавание контролируется всей иммунной сетью и не определяется наличием или отсутствием специфического антигена, т. е. иммунитет сосуществует с аутоиммунитетом.

Развитие аутоиммунных заболеваний можно рассматривать как слабость гомеостатического контроля над иммунитетом! На практике это положение подтверждается тем фактом, что развитие аутоиммунных заболеваний часто сочетается с первичными иммунодефицитами.

Для аутоиммунизации характерно: 1) образование аутоантител; 2) образование сенсибилизированных лимфоцитов.

Роль аутоантител в патогенезе аутоиммунных расстройств.Аутоантитела могут оказывать прямое цитотоксическое влияние на клетки собственных органов. Так, при аутоиммунном гломерулонефрите возможна фиксация антител на базальной мембране клубочка, выполняющей роль аутоантигена. Возможно и опосредованное действие антител через комплекс антиген — антитело. Последний откладывается в функционально значимых участках пораженного органа, вызывая его патологические расстройства.

---

Волчаночный нефрит развивается вслед- ствие отложения на базальной мембране гломерул комплекса ДНК — антиДНК. Причи- ной возникновения комплекса являются цир- кулирующие в крови больных аутоантитела против ДНК. Комплекс антиген — антитело присоединяет к себе комплемент и обес- печивает развитие местной воспалительной реакции, приводящей к повреждению основ- ной мембраны.

Аутоантитела против эритроцитов или тромбоцитов вызывают прямое разрушение соответствующих клеток. Их действие может быть перенесено сывороткой в другой организм. Они также проникают через плаценту и могут вызывать разрушение соответствующих клеток плода.

Достоверными доказательствами аутоиммунного процесса в организме являются:

1) наличие в организме аутоантител или сенсибилизированных лимфоцитов;

2) обнаружение в, организме аутоантигена, вызывающего развитие аутоиммунной реакции;

3) моделирование заболевания на животном с помощью аутоантигенов, являющихся причинным фактором аутоиммунного заболевания, или подбор тех линий животных, у которых это заболевание развивается спонтанно;

4) возможность переноса болезни в другой организм с помощью сыворотки, содержащей аутоантитела, или сенсибилизированных лимфоцитов (лимфоидных клеток, взятых у

больной особи). В зависимости от локализации патологического процесса при аутоиммунных заболеваниях их подразделяют на органоспецифические (тиреоидит Хашим ото) и неорганоспецифические (системная красная волчанка, ревматоидный артрит).

При органоспецифических расстройствах аутоантитела специфичны к одному компоненту (или группе антигенов) одного opгана. Так, при тиреоидите Хашимото доказана патогенная роль аутоантител против тиреоглобулина и микросом ацинарных клеток щитовидной железы. При пернициозной анемии бесспорна патогенная роль аутоантител против внутреннего фактора Касла, необходимого для утилизации витамина В12.

При неорганоспецифических расстройствах аутоантитела реагируют с различными тканями данного или даже другого вида животного (антинуклеарные антитела).

15. 
    Формы нарушения микроциркуляции крови и лимфы (интраваскулярные, трансмуральные, экстраваскулярные). Причины, механизмы, последствия. Сладж.
    

Расстройства микроциркуляции разделяют на 1)внутрисосудистые нарушения 2) внесосудистые нарушения.

ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ

Наиболее важными внутрисосудистыми нарушениями являются расстройства реологических особенностей крови в связи с изменением ее вязкости. Основными особенностями сладжированной крови

---

Смотрите также файлы

• Визуальный стиль.pptx

• Образовательная программа От звука к букве. Формирование звуковой аналитикосинтетической активности дошкольников как предпосылки обучения грамоте.docx

• Апаратты шифрлау Бгінгі йренетініміз апаратты шифрлау.pptx

• Лекция 33,34 Классификация, ассортимент, требования к качеству, пищевая ценность холодных.pdf

• Нссуз нп Региональный финансовоэкономический техникум организация коммерческой деятельности (Учебный курс).pdf