ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.01.2024
Просмотров: 269
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
• ограниченный и относительно стабильный; • прогрессирующий; • осложненный. Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез диагностируют у 3 % впервые выявленных больных (из них кавернозный — не более чем у 0,4 %). Среди больных, наблюдаемых по поводу активного туберкулеза в диспансерах, кавернозный туберкулез встречается примерно у 1 %, фиброзно- кавернозный — у 8—10 %. Фиброзно*кавернозный туберкулез и его осложненияются являются основной причиной смерти больных туберкулезом легких. Среди больных, умерших от туберкулеза, фиброзно-кавернозный туберкулез отмечен у 80 %.
Патогенез и патологическая анатомия. Распад легочной ткани с последующим формированием каверны возможен при прогрессировании любой формы легочного туберкулеза. Вероятность развития кавернозного туберкулеза увеличивается при позднем выявлении туберкулеза и неправильной лечебной тактике. Факторами, способствующими образованию полости распада в легких, являются снижение общей и иммунологической резистентности на фоне дополнительной сенсибилизации, массивной суперинфекции, присоединения различных заболеваний, устойчивости МБТ к лекарствам. Нарушение иммунитета и неизбежное в этом случае увеличение бактериальной популяции сопровождаются усилением экссудации, развитием микроциркуляторных расстройств и повреждением системы сурфактанта. Разрушенные клеточные элементы образуют казеозные массы, заполняющие альвеолы. При отторжении казеозных масс через дренирующий бронх и поступлении на их место воздуха образуется пневмониогенная полость распада. Последующее туберкулезное воспаление и разрушение прилежащей легочной ткани может привести к образованию бронхогенной полости распада. Другой путь образования бронхогенной полости — проникновение МБТ в сформировавшийся ранее бронхоэктаз. Полость распада непосредственно окружена широким слоем казеозно-некротических масс. В результате вокруг полости появляется трехслойная стенка, характерная для каверны. Формирование стенки каверны обычно занимает несколько месяцев. Свежая (ранняя, острая) каверна имеет округлую илиовальную форму, окружена малоизмененной легочной тканью без существенных воспалительных и фиброзных изменений.
Фиброзный слой стенки каверны постепенно становится толще и плотнее, в прилежащей ткани легкого развиваются фиброзные изменения. Стенка каверны деформируется, форма полости становится неправильной. Ее формирование свидетельствует о трансформации кавернозного туберкулеза в фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Вначале фиброзно-кавернозный туберкулез может иметьотносительно ограниченную протяженность. В дальнейшем размеры фиброзной каверны медленно увеличиваются, перегородки между близко расположенными кавернами разрушаются и формируются многокамерные, нередко гигантские туберкулезные каверны. Очаги бронхогенного обсеменения в легком имеют тенденцию к слиянию в фокусы с постепенным образованием новых каверн. В результате деформации и деструкции бронхов образуются цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, которые нередко заполняются гнойным содержимым. Такую клиническую форму обозначают как распространенный прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез легких. При рецидивирующих легочных кровотечениях, нарастающей дыхательной недостаточности, развитии легочного сердца диагностируют осложненный фиброзно*кавернозный туберкулез. При этой форме нередко обнаруживают эмпиему плевры и туберкулезные поражения других органов, в частности спутогенный туберкулез гортани или кишечника. Фиброзно*кавернозный туберкулез может сопровождаться амилоидозом почек, печени, селезенки.
Лечение. Основной способ лечения больных деструктивным туберкулезом — комбинированная химиотерапия с использованием различных туберкулостатических препаратов в зависимости от чувствительности выделяемых микобактерий. Антибактериальную терапию па первом этапе проводят в условиях стационарного санитарно-гигиенического режима ежедневно, обычно в течение 4—6 мес., а после достижения благоприятных результатов — прерывистым методом до полного клинического эффекта. Используют, кроме того, различные виды патогенетического лечения. При отсутствии выраженных и нарастающих положительных сдвигов от этого способа лечения следует своевременно применять хирургическое вмешательство, главным образом резекцию пораженных отделов легкого. В дальнейшем химиотерапию продолжают не менее 1 года. Особенно велико значение хирургических мероприятий при лечении больных фиброзно- кавернозным туберкулезом легких, у которых химиотерапия дает преимущественно симптоматический эффект и только в части случаев приводит к абациллированию и сравнительно
редко — к закрытию каверны. Выбор того или иного вида операции и ее объем определяются распространенностью процесса, состоянием бронхиальной системы, функциональными резервами и реактивностью больного.
76. Цирротический туберкулез легких.
Цирротический туберкулез формируется на завершающей стадии длительно текущего туберкулезного процесса в легком. Важной особенностью цирротического туберкулеза является преобладание фиброзных изменений в легком и плевре по сравнению с характерными морфологическими признаками туберкулезного воспаленияДля цирротического туберкулеза характерно постепенное нарастание фиброзных изменений и прогрессирование легочно- сердечной недостаточности. Возможны эпизодические обострения специфического процесса.
Нередко к туберкулезному поражению присоединяется неспецифическое воспаление. У больных с впервые выявленным туберкулезом органов дыхания цирротический туберкулез диагностируют редко. На цирротический туберкулез приходитсяоколо 3 % всех летальных исходов от туберкулеза. Непосредственные причины смерти: легочно*сердечная недостаточность, легочное кровотечение, амилоидоз внутренних органов. Патогенез и патологическая анатомия.
Цирротический туберкулез формируется в результате избыточного развития соединительной ткани в легких и плевре в связи с неполноценностью инволюции туберкулезного воспаления. К факторам, способствующим развитию цирротического туберкулеза, относят осложненное течение заболевания с нарушением бронхиальной проходимости и гиповентиляцией или ателектазом пораженного участка, вялое рассасывание инфильтрации, а также внутренние и внешние воздействия, которые усиливают перекисное окисление липидов (ПОЛ). При туберкулезе, как и при многих других заболеваниях, ПОЛ усиливается при прогрессировании воспаления. Интенсификации ПОЛ способствуют нарушение функции пораженного органа, замедленное рассасывание воспалительных изменений и дефицит естественных антиоксидантов при длительном течении болезни. Возникают условия для избыточного образования и накопления активных форм кислорода, радикалов и перекисей липидов. Эти весьма агрессивные вещества способствуют образованию биологически инертных полимеров. В результате ускоряется процесс созревания соединительной ткани, и в зоне поражения формируются грубые, не способные к обратному развитию, так называемые нерастворимые коллагеновые волокна. В зависимости от протяженности поражения различают односторонний и двусторонний, а также сегментарный, лобарный и тотальный цирротический туберкулез. Цирротический туберкулез может развиться при осложненном течении первичного туберкулеза с распространением специфического воспаления из лимфатического узла на стенку бронха. Последующее нарушение бронхиальной проходимости приводит к возникновению ателектаза, в области которого развиваются хроническое воспаление игрубые метаболические нарушения. Постепенно формируется обширная зона бронхогенного цирроза. При вторичных формах туберкулеза, особенно при лобите, замедленное рассасывание инфильтрации приводит к постепенной карнификации серозно-фибринозного экссудата и коллагенизации альвеолярных перегородок. Со временем в зоне специфического воспаления формируются грубые цирротические изменения. Развитию фиброзных изменений способствуют лимфангит, гиповентиляция, нарушение крово- и лимфообращения {пневмогенный цирроз). Цирротическому туберкулезу легких часто предшествует фиброзно-кавернозный туберкулез, при котором в стенке каверны и перикавитарной легочной ткани имеются выраженные фиброзные изменения.
Цирротический туберкулез легкого может также развиться после туберкулезного экссудативного плеврита или пневмо-плеврита — обычно после лечебного искусственного пневмоторакса или торакопластики. В таких случаях туберкулезный процесс из казеозных очагов на висцеральной плевре распространяется в ткань легкого. Клиническая картина. Симптоматика цирротического туберкулеза обусловлена в первую очередь нарушением архитектоники легкого, деформацией бронхиального дерева и значительным ухудшением газообмена. Наиболее часто больные жалуются на одышку, кашель и выделение мокроты. Цирротический туберкулез ограниченной протяженности с поражением верхней доли легкого редко протекает с выраженными симптомами.
Обострение цирротического туберкулеза связано с усилением воспалительной реакции в туберкулезных очагах. Развиваются симптомы туберкулезной интоксикации, усиливается кашель,
76. Цирротический туберкулез легких.
Цирротический туберкулез формируется на завершающей стадии длительно текущего туберкулезного процесса в легком. Важной особенностью цирротического туберкулеза является преобладание фиброзных изменений в легком и плевре по сравнению с характерными морфологическими признаками туберкулезного воспаленияДля цирротического туберкулеза характерно постепенное нарастание фиброзных изменений и прогрессирование легочно- сердечной недостаточности. Возможны эпизодические обострения специфического процесса.
Нередко к туберкулезному поражению присоединяется неспецифическое воспаление. У больных с впервые выявленным туберкулезом органов дыхания цирротический туберкулез диагностируют редко. На цирротический туберкулез приходитсяоколо 3 % всех летальных исходов от туберкулеза. Непосредственные причины смерти: легочно*сердечная недостаточность, легочное кровотечение, амилоидоз внутренних органов. Патогенез и патологическая анатомия.
Цирротический туберкулез формируется в результате избыточного развития соединительной ткани в легких и плевре в связи с неполноценностью инволюции туберкулезного воспаления. К факторам, способствующим развитию цирротического туберкулеза, относят осложненное течение заболевания с нарушением бронхиальной проходимости и гиповентиляцией или ателектазом пораженного участка, вялое рассасывание инфильтрации, а также внутренние и внешние воздействия, которые усиливают перекисное окисление липидов (ПОЛ). При туберкулезе, как и при многих других заболеваниях, ПОЛ усиливается при прогрессировании воспаления. Интенсификации ПОЛ способствуют нарушение функции пораженного органа, замедленное рассасывание воспалительных изменений и дефицит естественных антиоксидантов при длительном течении болезни. Возникают условия для избыточного образования и накопления активных форм кислорода, радикалов и перекисей липидов. Эти весьма агрессивные вещества способствуют образованию биологически инертных полимеров. В результате ускоряется процесс созревания соединительной ткани, и в зоне поражения формируются грубые, не способные к обратному развитию, так называемые нерастворимые коллагеновые волокна. В зависимости от протяженности поражения различают односторонний и двусторонний, а также сегментарный, лобарный и тотальный цирротический туберкулез. Цирротический туберкулез может развиться при осложненном течении первичного туберкулеза с распространением специфического воспаления из лимфатического узла на стенку бронха. Последующее нарушение бронхиальной проходимости приводит к возникновению ателектаза, в области которого развиваются хроническое воспаление игрубые метаболические нарушения. Постепенно формируется обширная зона бронхогенного цирроза. При вторичных формах туберкулеза, особенно при лобите, замедленное рассасывание инфильтрации приводит к постепенной карнификации серозно-фибринозного экссудата и коллагенизации альвеолярных перегородок. Со временем в зоне специфического воспаления формируются грубые цирротические изменения. Развитию фиброзных изменений способствуют лимфангит, гиповентиляция, нарушение крово- и лимфообращения {пневмогенный цирроз). Цирротическому туберкулезу легких часто предшествует фиброзно-кавернозный туберкулез, при котором в стенке каверны и перикавитарной легочной ткани имеются выраженные фиброзные изменения.
Цирротический туберкулез легкого может также развиться после туберкулезного экссудативного плеврита или пневмо-плеврита — обычно после лечебного искусственного пневмоторакса или торакопластики. В таких случаях туберкулезный процесс из казеозных очагов на висцеральной плевре распространяется в ткань легкого. Клиническая картина. Симптоматика цирротического туберкулеза обусловлена в первую очередь нарушением архитектоники легкого, деформацией бронхиального дерева и значительным ухудшением газообмена. Наиболее часто больные жалуются на одышку, кашель и выделение мокроты. Цирротический туберкулез ограниченной протяженности с поражением верхней доли легкого редко протекает с выраженными симптомами.
Обострение цирротического туберкулеза связано с усилением воспалительной реакции в туберкулезных очагах. Развиваются симптомы туберкулезной интоксикации, усиливается кашель,
увеличивается количество мокроты. Грозным осложнением цирротического туберкулеза является повторяющееся легочное кровотечение, которое может привести к тяжелой аспирационной пневмонии или асфиксии с летальным исходом. Кровотечение чаще возникает у больных с клиническими признаками обострения хронического воспалительного процесса в легком. При объективном обследовании больного цирротическим туберкулезом обычно выявляют бледность кожных покровов, акроцианоз, иногда сухость и другие трофические изменения кожи. Концевые фаланги пальцев часто имеют вид ≪барабанных палочек≫, а ногти — форму ≪часовых стекол≫. Характерны тахикардия и артериальная гипотензия. Диагностика. Диагноз цирротического туберкулеза основывается на анамнестических данных о давнем заболевании туберкулезом, клинических, рентгенологических и функциональных признаках грубого пневмофиброза в сочетании с туберкулезными изменениями в легких. У взрослых больных цирротическим туберкулезом туберкулиновые пробы не дают ценных диагностических данных. У детей с цирротическими изменениями в легких гиперергическая реакция на туберкулин свидетельствует в пользу цирротического туберкулеза. При бактериологическом исследовании мокроты МБТ у больных цирротическим туберкулезом обнаруживают только при обострении туберкулезного процесса.
Рентгенологическая картина при цирротическом туберкулезе во многом зависит от исходной формы туберкулеза. Участки более интенсивного затемнения обусловлены наличием плотных, частично кальцинированных туберкулезных очагов или мелких фокусов. Цирротический туберкулез средней доли, сформировавшийся в результате осложненного течения первичного туберкулеза, выявляется на снимках как «синдром средней доли» В правом легком обнаруживают соответствующее объему сморщенной средней доли затемнение, включающее очаговые тени уплотненных и кальцинированных очагов. При фибробронхоскопии у больных цирротическим туберкулезом обнаруживают неспецифический эндобронхит, рубцовые и воспалительные стенозы бронхов. Общий анализ крови у больных цирротическим туберкулезом изменяется при обострениях как специфического, так и неспецифического воспаления. Увеличиваются число палочкоядерных нейтрофилов и СОЭ,
Рентгенологическая картина при цирротическом туберкулезе во многом зависит от исходной формы туберкулеза. Участки более интенсивного затемнения обусловлены наличием плотных, частично кальцинированных туберкулезных очагов или мелких фокусов. Цирротический туберкулез средней доли, сформировавшийся в результате осложненного течения первичного туберкулеза, выявляется на снимках как «синдром средней доли» В правом легком обнаруживают соответствующее объему сморщенной средней доли затемнение, включающее очаговые тени уплотненных и кальцинированных очагов. При фибробронхоскопии у больных цирротическим туберкулезом обнаруживают неспецифический эндобронхит, рубцовые и воспалительные стенозы бронхов. Общий анализ крови у больных цирротическим туберкулезом изменяется при обострениях как специфического, так и неспецифического воспаления. Увеличиваются число палочкоядерных нейтрофилов и СОЭ,
1 ... 9 10 11 12 13 14 15 16 ... 20
Дифференциальная диагностика. Двусторонний цирротической туберкулез по клинико-рентгенологическим данным может иметь сходство с саркоидозоморганов дыхания в III стадии. При саркоидозе диффузные фиброзные изменения локализуются в основном в средних и нижних отделах легких, нередко выявляются увеличенные внутригрудные лимфатические узлы, реакция на туберкулин слабоположительная или отрицательная. Диагноз саркоидоза может быть подтвержден обнаружением саркоидной гранулемы при гистологическом исследовании лимфатических узлов или слизистой оболочки бронха.
77. Туберкулез почек. Клиника, диагностика, диф. диагностика, лечение.
Туберкулез почек занимает по частоте первое место среди внелегочных форм туберкулеза и характеризуется поражением обеих почек, хотя клинически проявляется как односторонний с равным поражением мочевыводящих путей (чашечки, лоханки, мочеточник, мочевой пузырь).
Выделяют следующие стадии процесса: паренхиматозная, специфический папиллит, кавернозная, туберкулезный пионефроз, сморщивание почки. 11.17.1. Диагностические критерии:
1) дизурия, 2) боли в поясничной области, 3) признаки туберкулезной интоксикации, 4) гематурия
(часто макрогематурия), 5) мутная моча, 6) стойко кислая реакция мочи, 7) протеинурия (до 1 г/л),
8) асептическая пиурия (в обычных посевах нет флоты при наличии гнойных элементов в моче),
9) обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, 10) повышение АД у подростков - косвенный признак, 11) обнаружение антител к микобактериям туберкулеза и их антигенов в крови, 12) рентгенологически неровный контур свода чашечного вещества за пределы сосочка при папиллите. Каверна, сообщающаяся с почечной чашечкой, определяется в виде образования округлой или овальной формы с неровными контурами. При замкнутой каверне диагностировать ее трудно, 13) у подростков девочек аменорея с кровотечением, симптоматика аднексита, боли в малом тазу - подозрение на половой туберкулез, 14) контакт с больным туберкулезом, Методы
исследования: 1) общий анализ мочи, 2) посев мочи на микобактерии туберкулеза, 3) определение микобактерий методом флотации, 4) исследование морфологии мочевого осадка
(абактериальная лейкоцитурия), 5) определение антител к микобактериям туберкулеза и их антигенов, 6) рентгенологическое исследование (внутривенная урография, восходящая
пиелография, цистография), 7) ультразвуковое исследование почек, 8) компьютерная томография, 9) ангиография, 10) флебография, 11) биопсия слизистой в области устья мочеточника и мочевого пузыря. Дифференциальная диагностика: Острый пиелонефрит: а) общеклинические симптомы (высокая лихорадка, озноб и проливные поты, артралгии и миалгии, головная боль, иногда спутанность сознания, тошнота и рвота, артериальная гипотония,, картина бактериемического шока), б) местные симптомы (боль и напряжение мышц в поясничной области, напряжение мышц передней стенки брюшины, дизурии, хлопья, муть в моче, полиурия, никтурия, положительный симптом Пастернацкого, в) изменения в общем анализе крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость лейкоцитов, умеренное снижение уровня гемоглобина
(в тяжелых случаях, повышение СОЭ), г) изменения в анализах мочи (олигурия, высокий удельный вес мочи (удельный вес может быть снижен, монотонен, протеинурия до 3 г/л, лейкоцитурия (пиурия) микро- и макрогематурия, бактериурия (может бьггь и без лейкоцитурии), гиалиновые и эпителиальные, реже зернистые цилиндры), д) изменения биохимических и коагулологических показателей крови (увеличение уровня альфа и гамма-глобулинов, повышение уровня мочевины и креатинина (не обязательно), понижение концентрации общего белка крови - в тяжелых случаях гиперфибриногенемия, положительные тесты на продуты паракоагуляции, снижение антитромбина III, фибринолитической активности (признаки ДВС-синдрома),
Хронический пиелонефрит: а) при обострении (клиническая картина изменения лабораторных и инструментальных показателей аналогична таковой при остром пиелонефрите), б) вне выраженного обострения: общеклинические симптомы (периодические "беспричинные" подъемы температуры, потливость, особенно по ночам, изменение цвета лица (субэктеричность, землистый цвет кожи), сухость кожи, общая слабость, утомляемость, головные боли, анорексия, тошнота, рвота, повышение артериального давления), в) местные симптомы (боли, неприятные ощущения в поясничной области, полиурия, никтурия, дизурия, хлопья, муть в моче), г) изменения в общем анализе крови (лейкоцитоз со сдвигом влево - не обязательно, нормохромная анемия - редко, увеличение СОЭ - редко), д) изменения в анализах мочи (умеренная лейкоцитурия - чаще нейтрофильная - требуется 3-5 анализов мочи для подтверждения этого признака, микро- реже макрогематурия, бактериурия - иногда изолированная, снижение удельного веса мочи, снижение осмолярности мочи, протеинурия - умеренная, могут выявляться гиалиновые, эпителиальные и зернистые цилиндры. Мочекаменная болезнь: а) боли в поясничной области (постоянные или почечная колика), б) отхождение конкрементов, в) мутная моча, г) гематурия, д) лейкоцитурия.
78. Туберкулез половой системы у женщин. Клиника, диагностика, дифференциальная
диагностика, лечение
Типичным является поражение маточных труб. К моменту выявления заболевания примерно у половины женщин туберкулезом поражена матка, у четверти в процесс вовлечены также яичники.
Туберкулез шейки матки и влагалища наблюдается редко. Патогенез и патологическая
анатомия. Туберкулез женских половых органов связан с реактивацией латентных очагов гематогенной диссеминации, возникших в период первичнойтуберкулезной инфекции. МБТ фиксируются в дистальных концах маточных труб. Затем в туберкулезный процесс вовлекаются вся труба, матка, а также яичник и прилежащие участки брюшины. При клиническом обследовании у большинства больных эта форма диагностируется как единственная локализация туберкулезного процесса. Туберкулез придатков матки обычно бывает двусторонним с вовлечением брюшины. Увеличение придатков чаще небольшое. При далеко зашедшем процессе может быть частичная или полная облитерация полости матки. Маточныетрубы ригидны, фиксированы сращениями, обтурированы в интрамуральном или ампулярном отделе.
Клиническая картина. Заболевание, особенно на ранних стадиях, может не проявляться или проявляться общими симптомами туберкулезной интоксикации. Основные жалобы при туберкулезе внутренних половых органов у девушек: боли в брюшной полости без четкой локализации, позднее появление менструаций, расстройства менструального цикла. Ухудшение общего состояния и появление признаков интоксикации совпадают с началом половой жизни.
Женщины жалуются на боли и первичное или вторичное бесплодие. В анализах крови обнаруживают лейкоцитоз, лимфопению, увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов и СОЭ.
Диагностика. гинекологического исследования применяют УЗИ и КТ. Определение проходимости
(в тяжелых случаях, повышение СОЭ), г) изменения в анализах мочи (олигурия, высокий удельный вес мочи (удельный вес может быть снижен, монотонен, протеинурия до 3 г/л, лейкоцитурия (пиурия) микро- и макрогематурия, бактериурия (может бьггь и без лейкоцитурии), гиалиновые и эпителиальные, реже зернистые цилиндры), д) изменения биохимических и коагулологических показателей крови (увеличение уровня альфа и гамма-глобулинов, повышение уровня мочевины и креатинина (не обязательно), понижение концентрации общего белка крови - в тяжелых случаях гиперфибриногенемия, положительные тесты на продуты паракоагуляции, снижение антитромбина III, фибринолитической активности (признаки ДВС-синдрома),
Хронический пиелонефрит: а) при обострении (клиническая картина изменения лабораторных и инструментальных показателей аналогична таковой при остром пиелонефрите), б) вне выраженного обострения: общеклинические симптомы (периодические "беспричинные" подъемы температуры, потливость, особенно по ночам, изменение цвета лица (субэктеричность, землистый цвет кожи), сухость кожи, общая слабость, утомляемость, головные боли, анорексия, тошнота, рвота, повышение артериального давления), в) местные симптомы (боли, неприятные ощущения в поясничной области, полиурия, никтурия, дизурия, хлопья, муть в моче), г) изменения в общем анализе крови (лейкоцитоз со сдвигом влево - не обязательно, нормохромная анемия - редко, увеличение СОЭ - редко), д) изменения в анализах мочи (умеренная лейкоцитурия - чаще нейтрофильная - требуется 3-5 анализов мочи для подтверждения этого признака, микро- реже макрогематурия, бактериурия - иногда изолированная, снижение удельного веса мочи, снижение осмолярности мочи, протеинурия - умеренная, могут выявляться гиалиновые, эпителиальные и зернистые цилиндры. Мочекаменная болезнь: а) боли в поясничной области (постоянные или почечная колика), б) отхождение конкрементов, в) мутная моча, г) гематурия, д) лейкоцитурия.
78. Туберкулез половой системы у женщин. Клиника, диагностика, дифференциальная
диагностика, лечение
Типичным является поражение маточных труб. К моменту выявления заболевания примерно у половины женщин туберкулезом поражена матка, у четверти в процесс вовлечены также яичники.
Туберкулез шейки матки и влагалища наблюдается редко. Патогенез и патологическая
анатомия. Туберкулез женских половых органов связан с реактивацией латентных очагов гематогенной диссеминации, возникших в период первичнойтуберкулезной инфекции. МБТ фиксируются в дистальных концах маточных труб. Затем в туберкулезный процесс вовлекаются вся труба, матка, а также яичник и прилежащие участки брюшины. При клиническом обследовании у большинства больных эта форма диагностируется как единственная локализация туберкулезного процесса. Туберкулез придатков матки обычно бывает двусторонним с вовлечением брюшины. Увеличение придатков чаще небольшое. При далеко зашедшем процессе может быть частичная или полная облитерация полости матки. Маточныетрубы ригидны, фиксированы сращениями, обтурированы в интрамуральном или ампулярном отделе.
Клиническая картина. Заболевание, особенно на ранних стадиях, может не проявляться или проявляться общими симптомами туберкулезной интоксикации. Основные жалобы при туберкулезе внутренних половых органов у девушек: боли в брюшной полости без четкой локализации, позднее появление менструаций, расстройства менструального цикла. Ухудшение общего состояния и появление признаков интоксикации совпадают с началом половой жизни.
Женщины жалуются на боли и первичное или вторичное бесплодие. В анализах крови обнаруживают лейкоцитоз, лимфопению, увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов и СОЭ.
Диагностика. гинекологического исследования применяют УЗИ и КТ. Определение проходимости