Файл: 1. История. В основе термина туберкулёз.pdf

труб достигается гистеросальпингографией. При подозрении на туберкулез с целью диагностики используют подкожную туберкулиновую пробу. Появление общей и очаговой реакций характерно для туберкулезной этиологии поражения гениталий. С целью верификации диагноза туберкулеза матки производят диагностическое выскабливание, соскоб исследуют на МБТ. Материал, полученный из полости матки, подлежит также морфологическому исследованию. При лапароскопии на брюшине могут быть найдены и взяты для исследования характерные для туберкулеза бугорковые высыпания. Диф.диагностика.В первую очередь хронические аднекситы, неспецифической и гонорейной этиологии. Эндометриозы. Проводят по совокупности данных анамнеза, клиники и специальных исследований.
79. Костно-суставной туберкулез. Клиника, диагностика, диф. д-ка, лечение.
Туберкулез костей и суставов — специфическое поражение любого участка скелета. Больные костно-суставным туберкулезом составляют до 3—5 % всех больных туберкулезом. Заболевают им в любом возрасте. У детей и подростков заболевание отличается большей распростр. и значительными нарушениями функций пораженного отдела скелета. Примерно в половине случаев туберкулезный процесс локализуется в позвоночнике, реже — в тазобедренном и коленном суставах, значительно реже — в локтевом и плечевом суставах, в костях стопы, кисти и других местах. Патогенез и патологическая анатомия. Поражение туберкулезом костей и суставов развивается при гематогенном распространении МБТ на основе гиперчувствительности замедленного типа. В развитии костно-суставного туберкулеза выделяют 4 этапа. Первый этап — это первичный остит или очаговый туберкулез кости. В губчатом веществе тел позвонков или эпиметафизов длинных трубчатых костей формируются туберкулезные гранулемы. Их число увеличивается, и гранулемы сливаются между собой. Казеозно-некротические изменения приводят к некрозу костных балок, которые могут превращаться в секвестры. Вокруг крупных зон разрушения (костных каверн) формируется капсула, внутренний слой которой представлен специфической, а наружный — неспецифической грануляционной тканью. Второй этап — начальное распространение туберкулезного процесса на другие отделы позвоночника или из эпифиза и метафиза на сустав. Результатом прогрессирования туберкулезного остита является туберкулезный артрит. В полости сустава образуется серозно*фибринозный или гнойный экссудат.
Суставной хрящ некротизируется и отторгается, оголяются суставные поверхности. Третий этап — выраженный спондилит или артрит. Суставные поверхности постепенно разрушаются, возникают абсцессы и наружные свищи. Переход воспаления на суставную сумку и ее некроз приводят к возникновению наружных свищей и вторичному инфицированию сустава неспецифической флорой. Четвертый этап — разрушение сустава, медленная облитерация его полости и формирование анкилоза с утратой функции. Клиническая картина. Костно-суставной туберкулез проявляется симптомами туберкулезной интоксикации и местным поражением костно-суставной системы. Степень выраженности туберкулезной интоксикации может быть самой различной в зависимости от активности и распространенности туберкулезного процесса. Общие проявления заболевания характеризуются нарушением сна, аппетита, эпизодическими подъемами температуры тела, вегетативными расстройствами. Изменения гемограммы в виде нейтрофильного лейкоцитоза, увеличения СОЭ отмечаются при прогрессирующих формах и осложнении абсцессом, свищами. При туберкулезе позвоночника наиболее частыми жалобами являются усталость и ночная боль в спине. Постепенно у больных развивается вынужденная осанка с ригидностью мышц спины. Боль усиливается при нагрузке. При поражении шейного отдела позвоночника боль иррадиирует в затылок и надлопаточную область, при поражении грудного отдела — в грудную клетку и живот, поясничного отдела — в нижние конечности.
Определяется локальная болезненность при надавливании на остистые отростки пораженных позвонков. Наиболее часто абсцессы локализуются в области шеи и затылка, в подвздошной области и на бедре, в ягодичной области. Особенностями таких абсцессов являются отсутствие признаков острого воспаления — лихорадки, болезненности, покраснения и повышения температуры кожи («холодные абсцессы»). Абсцессы могут также локализоваться в грудной полости и эпидуральном пространстве. Из различных суставов туберкулез более часто поражает тазобедренный (20 %) и коленный (15 %). Клинические проявления заключаются в постепенно нарастающем болевом синдроме. Боль усиливается при осевой нагрузке на конечность,

пальпации и движениях в суставе. При осмотре контуры сустава бывают сглаженные, периартикулярные ткани отечны и уплотнены Типично повышение местной температуры кожи без ее гиперемии. При туберкулезе костей лица чаще поражается скуловая кость с распространением воспалительного процесса на поверхностные ткани. В верхней челюсти туберкулезное поражение локализуется непосредственно в кости или в пазухе, в альвеолярном или небном отростке. При поражении нижней челюсти туберкулез протекает в виде spina ventosa
(утолщение кости, отек мягких тканей). Образующийся при этом абсцесс может вскрыться, оставляя долго функционирующие свищи. Диагностика. Выявление больных костно-суставным туберкулезом осуществляется врачами общей лечебной сети, которые должны уделять особое внимание больным из групп риска по заболеванию туберкулезом с жалобами на боли в спине и в конечностях, с длительно текущим артритом и остеомиелитом. Однако следует учитывать, что вероятность выявления МБТ бактериоскопическим методом обычно малая. В случаях подозрения на туберкулез больного направляют в специализированное учреждение — противотуберкулезный диспансер для углубленного обследования и верификации диагноза. КТ и
МРТ = У больных туберкулезным спондилитом обнаруживают остеопороз тел позвонков, сужение или исчезновение межпозвонковых щелей, разрушение и уплощение тел позвонков, полости распада, сдавление спинного мозга. Дифференциальная диагностика: Туберкулезные поражения костей и суставов приходится дифференцировать с заболеваниями опорно- двигательного аппарата двух групп: воспалительными (остеомиелит, хронические артриты, сифилис, актиномикоз и др.) и невоспалительными доброкачественными костными, хрящевыми опухолями, реже - с фиброзными дисплазиями, дистрофиями, системными поражениями костей, очагами функциональной перестройки кости, врожденными аномалиями развития скелета, злокачественными костными и хрящевыми опухолями.
80. Туберкулез периферических лимфатич. узлов. Клиника, д-ка, диф. д-ка, леч.
Туберкулезом периферических лимфатических узлов чаще заболевают дети. Поражаются в основном шейные и подчелюстные лимфатические узлы, реже — паховые и подмышечные.
Патогенез и патологическая анатомия. Поражение периферических лимфатических узлов обычно возникает в детском возрасте при первичном туберкулезе и нередко сочетается со специфическим воспалением во внутригрудных лимфатических узлах и ткани легкого. Туберкулез шейных лимфатических узлов может развиться при первичном поражении миндалин. Возникновение периферического лимфаденита у взрослых, по-видимому, связано с эндогенной реактивацией туберкулезной инфекции в старых очагах первичного туберкулеза.
Выделяют три формы туберкулеза периферических лимфатических узлов: инфильтративную, казеозно-некротическую и индуративную.
При инфильтративной форме увеличение лимфатического узла обусловлено немногочисленными туберкулезными гранулемами и неспецифическим периаденитом. Казеозно-некротическая форма характеризуется почти тотальным некрозом лимфатического узла и многочисленнымислившимися туберкулезными очагами, нередко с нагноениеми образованием свищей. Для индуративной формы типично рубцовое уплотнение пораженных лимфатических узлов и окружающих тканей. Клиническая
картина. Заболевание обычно выявляют при обследовании в связи с жалобами на увеличение лимфатическ. узлов. Туберкулезный лимфаденит редко возникает остро с выраженной местной воспалительной реакцией. У детей поводом для обследования бывает вираж чувствительности к туберкулину. На ранних стадиях заболевания лимфатические узлы при пальпации эластичны, подвижны, не спаяны между собой, слегка болезненны, диаметром не более 1 см. По мере прогрессирования туберкулеза лимфатические узлы увеличиваются до 2—4 см в диаметре, развивается периаденит. Кожа над конгломератом лимфатических узлов краснеет, появляется флюктуация, а затем образуется свищ с отделяемым в виде казеозных или гнойных масс. При длительном течении в зоне лимфатических узлов и вокруг них развивается рубцовая ткань. На коже в области поражения образуются грубые втянутые рубцы. Для определения размеров и консистенции пораженных периферических лимфатических узлов целесообразно ультразвуковое исследование. При рентгенологическом исследовании области пораженных лимфатических узлов в них можно обнаружить участки кальцинации. Изменения гемограммы у больных туберкулезом периферических лимфатических узлов в основном отражают наличие и

степень воспалительного процесса. Инфильтративная и казеозная формы сопровождаются повышением температуры тела и другими симптомами интоксикации, нейтрофильным лейкоцитозом, моноцитозом, лимфопенией.
При казеозно-некротическом полиадените развивается гипохромная анемия. Реакция на внутрикожное введение туберкулина бывает умеренной или выраженной. На подкожное введение туберкулина часто отмечают общую и очаговую реакции. Диагностика. Выявление МБТ в отделяемом из свища лимфатического узла позволяет верифицировать диагноз. Однако чаще производят пункционную или эксцизионную биопсию лимфатического узла с последующим морфологическим и бактериологическим исследованием биоптата.
Дифференциальная
диагностика:Острый неспецифический лимфаденит: а) острое начало, б) быстрое увеличение лимфоузлов с лейкоцитозом, нейтрофилезом в крови, в) наклонность к нагноению, вскрытию и стиханию процесса. Подострый неспсцифический лимфаденит: а) хронические очаги инфекции или предшествовали острые заболевания (грипп, ОРЗ, ОРВИ и т. д.), б) биопсия, в) быстрый эффект от неспецифической терапии. Токсоплазмоз: а) лимфоузлы безболезненны, абсцедирования не бывает, б) может быть поражение других органов, в) кровь - лимфоцитоз, легкое повышение СОЭ, г) выделение паразита и антител в сыворотки крови.
Инфекционный мононуклеоз: а) острое начало, лихорадка, ангина, б) увеличение в первую очередь заднешейных лимфоузлов без периаденита, в) увеличение печени, селезенки, г) лейкоцитоз (10-30 тыс.), моноцитоз с наличием атипичных мононуклеаров, гранулоцитопения, д) серологическая проба Пауля-Беннеля. Фелиноз (болезнь кошачьей царапины): а) наличие травмы от кошачьих царапин или экстрементов, б) эпиданамнез, в) туберкулиновые пробы отрицательные, г) отсутствие туберкулеза в легких и т. д., д) МБТ не выявлены из пунктатов, е) положительные кожные пробы на антиген.
81. Туберкулезный менингит. Кл., диагностика, диф. диагностика, лечение
Туберкулезное воспаление мягких оболочек головного и спинного мозга называют туберкулезным менингитом. Он наблюдается почти исключительно в регионах со значительным распространением туберкулезной инфекции. Патогенез и патологическая анатомия.
Туберкулезный менингит развивается у лиц, инфицированных МБТ, у больных туберкулезом легких или других органов. У детей он может быть осложнением первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, у взрос- лых — осложнением диссеминированного туберкулеза. Проникновение МБТ в сосуды мягкой мозговой оболочки происходит при бактериемии гематогенным путем. Важнейшей предпосылкой для развития туберкулезного менингита является общая и местная сенсибилизация, создающая условия для проникновения микобактерий через гематоэнцеф. барьер и возникновения иммунологической реакции на инфекцию. Туберкулезный менингит, как правило, имеет базилярную локализацию. В оболочках мозга возникают васкулит, расстройства капиллярного кровообращения, гиперемия, отек, клеточная инфильтрация. Одновременно развиваются туберкулезные гранулемы и в них происходит казеозный некроз.
Прорыв казеозных масс в цереброспинальную (спинномозговую) жидкость с поступлением большого количества антигена вызывает бурную иммунологическую реакцию. Процесс может распространяться на вещество мозга (менигоэнцефалит), спускаться на оболочки спинного мозга и поражать его вещество и нервные корешки (спинальная форма менингита).

(положение больного на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами).
Диагностика - исследование спин- номозговой жидкости. Число клеток увеличено до 100—400 в 1 мм3 с преобладанием лимфоцитов, повышено содержание белка —от 0,66 до 3,3 г/л, при спинальных формах — до 100 г/л и более.
МБТ в спинномозговой жидкости, если исследование производят до начала специфического лечения, обнаруживают у 10—20 % больных. С помощью иммуноферментного анализа у большинства больных (до 90 %) выявляют противотуберкулезные антитела. В анализе крови у больных туберкулезным менингитом число лейкоцитов до 10,0—20,0 • 109/л или в норме, лимфопеменингиты другой этиологии: гнойные (пневмококковый, реже стафило- или стрептококковый, менингококковый) и негнойные, серозные (вирусные).
Гнойные менингиты имеют следующие отличия от туберкулезного: 1) острое, иногда молниеносное возникновение; 2) локализация процесса преимущественно на мягких мозговых оболочках в области полушарий головного мозга (конвекситивный менингит) с соответствующей клинической картиной психомоторного возбуждения в противоположность базилярному менингиту, протекающему чаще с явлениями общей заторможенности и с поражением черепномозговых нервов; 3) острая воспалительная реакция спинномозговой жидкости, что проявляется высоким плеоцитозом (4000-8000 клеток в 1 см3), как правило, нейтрофильным, с обнаружением в жидкости соответствующего возбудителя (пневмококк, менингококк); 4) как правило, высокий лейкоцитоз.При лечении туберкулезного менингита у взрослых и детей в случае необходимости можно применять все известные противотуберкулезные препараты. Благодаря своей способности легко проникать в субарахноидальное пространство и создавать там высокую бактериостатическую концентрацию препараты ГИНК (тубазид, фтивазид, метазид) являются наилучшим средством при лечении туберкулезного менингита. Лечение следует начинать с комбинации препаратов I ряда. Препараты ГИНК назначают беспрерывно в дозах, несколько превышающих оптимальные, в течение всего периода лечения. Стрептомицин вводят внутримышечно первые 2-3 мес, в дальнейшем вопрос решается в зависимости от течения туберкулезного менингита и состояния основного туберкулезного процесса. ПАСК можно присоединить позже, после прекращения головной боли, тошноты и рвоты.
82. Туберкулезный плеврит. Клиника, диагностика, диф. диагностика, лечение
Туберкулезный плеврит — это острое, подострое, хроническое или рецидивирующее туберкулезное воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение при любой форме туберкулеза. Наиболее часто плеврит наблюдается при туберкулезе легких. Туберкулезный плеврит может быть аллергическим (параспецифическим), перифокальным и в виде туберкулеза плевры. В зависимости от характера плеврального содержимого туберкулезный плеврит может быть сухим {фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит называют туберкулезной эмпиемой плевры. Аллергический плеврит возникает в результате гиперергической экссудативной реакции плевральных листков на туберкулезную инфекцию. Он наблюдается преимущественно припервичном туберкулезе, для которого характерна высокая сенсибилизация многих тканей. Клеточный состав экссудата лимфоцитарный илиэозинофильный. Перифокалъный плеврит развивается в случаях контактногопоражения плевральных листков из субплеврально расположенных источников туберкулезного воспаления в легком инаблюдается у больных первичным комплексом, диссеминированным, очаговым, инфильтративным, кавернозным туберкулезом. Туберкулез плевры возникает разными путями — лимфогенным, гематогенным и контактным. Он может быть единственным проявлением туберкулеза или сочетаться с его другимиформами.При лимфогенном или гематогенном инфицировании наплевральных листках возникают множественные бугорковыевысыпания, а в плевральной полости образуется серозно- фибринозный экссудат. Клиническая картина. Симптомы туберкулезного плевритамногообразны.
Аллергический плеврит начинается остро. Больные жалуются на боль в груди, одышку, повышение температуры тела. Ванализах крови типичны эозинофилия и увеличение СОЭ.Экссудат бывает серозным с большим числом лимфоцитов,МБТ обнаружить не удается. При видеоторакоскопии можетбыть выявлена гиперемия плевральных листков. Противотуберкулезная химиотерапия в комбинации с противовоспалительными и десенсибилизирующими средствами обычно приводит к улучшению состояния и выздоровлению без грубыхостаточных изменений в плевральной полости.

Перифокальный плеврит начинается исподволь или подостро с появления боли в груди, сухого кашля, непостояннойсубфебрильной температуры тела, небольшой слабости. Больные часто указывают на переохлаждение и грипп как факторы, провоцирующие заболевание. Боль в боку усиливаетсяпри кашле, наклоне в противоположную сторону. Чувствительность к туберкулину при сухом туберкулезном плеврите высокая, особенно у детей. Экссудат бывает серозным с преобладанием лимфоцитов и высоким содержанием лизоцима. МБТ в экссудате отсутствуют. Туберкулез плевры с экссудативным плевритом может проявляться клинической картиной разной степени тяжести. У большинства больных в течение 2—3 нед наблюдаются симптомы интоксикации. Затем повышается температура тела до фебрильных цифр, появляется и постепенно нарастает одышка, возникает постоянная давящая боль в боку. В раннем периоде воспалительного процесса, до расслоения плевральных листков экссудатом, слышен шум трения плевры. Изменения показателей гемограммы при плевритах соответствуют выраженности воспаления плевры. До рассасывания экссудата у больных туберкулезным плевритом постоянно отмечают увеличение СОЭ — от 50—60 мм/ч в остром периоде и до 10—20 мм/ч при рассасывании. Верификация диагноза туберкулеза у больных плевритом основывается на обнаружении МБТ в мокроте при туберкулезе легких или МБТ в плевральном экссудате при его наличии, поэтому до начала лечения противотуберкулезными препаратами важное диагностическое значение имеет плевральная пункция с аспирацией содержимого.
Дифференциальная диагностика. При сухом (фибринозном) туберкулезном плеврите болевой синдром бывает причиной ошибочного диагноза межреберной невралгии, стенокардии, инфаркта миокарда. На поражение плевры указывает выявление характерного симптома сухого плеврита — шума трения плевры.
Лечение. Основным методом лечения всех видов туберкулезного плеврита является стандартная противотуберкулезнаяхимиотерапия.
83. Саркоидоз. Клиника, диагностика, диф. диагностика, лечение.
Саркоидоз - это мультисистемное гранулематозное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся усилением клеточных иммунных процессов в пораженных органах. .
Заболеваемость 3-5 на 100 тыс. населения. Легкие, внутригрудные лимфатические узлы поражаются в 80-80%. 12.1. Диагностические критерии:
•
20-
40% диагноз на основании клинико-рентгенологической симптоматики: двухстороннее увеличение внутригрудных
■ лимфатических узлов (могут быть очаги в средних и нижних отделах легких с 2-х сторон), узловая' эритема, артралгии при общем удовлетворительром состоянии,
• системность поражения, доброкачественность течения; начало бессимптомное, подострое, острое 25% (синдром Лефгрена: температура 38-39 градусов, узловая эритема в области голеней, боли в суставах, увеличенные внутригрудные лимфатические узлы с 2-х сторон), •
• рентгенограмма: а) аденопатия двухсторонняя, б) аденопатия плюс очаги с 2-х сторон в средних отделах, в) развитие фиброза;
• проба Манту слабоположительная или отрицательная,
• биопсия - саркоидная гранулема без экссудативного воспаления и казеоза,
• консультация окулиста (поражение глаз до 40%),
• повышение - ангиотензин-превращающего фермента, количества ЦИК, В-лимфоцитов в крови,
(угнетение Т- системы), лизоцима, гиперкальциемия,
•
БАЛ-лимфоцитоз 80% и выше, соотношение Т-телперов, Т- супрессов 6,4/1,0 (норма 1,8 / 2,2),
• снимок кистей, стоп - остеопороз,
• накапливание 67 - галия в легких при радиоизотопном исследовании.
84. Микобактериозы. Этиология, клиника, диагностика.