Патофизиологической предпосылкой в возникновении острой левожелудочковой недостаточности являются неблагоприятные условия кровотока по коронарным сосудам левого желудочка. Ослабление работы левого желудочка приводит к повышению давления в системе легочной артерии, явлениям* застоя в малом круге кровообращения и развитию отека легких. *При сердечной недостаточности ЦВД – увеличивается.

По причинам, приводящим к развитию отека легких выделяют две формы:

Первая возникает у больных с высоким артериальным давлением, при недостаточности аортальных клапанов, с поражением сосудов головного мозга, т.е. у больных с высоким сердечным выбросом.

Вторая форма обусловлена уменьшением сердечного выброса с нормальным или пониженным артериальным давлением – у больных с инфарктом миокарда, остром миокардите, стенозе митрального или аортального клапанов, крупозной пневмонии, интоксикациях. В дальнейшем это состояние осложняется шоком.
*Последовательность развития ОЛН:

1. 
   ухудшение кровоснабжения миокарда
   
2. 
   ухудшение сократительной способности миокарда
   
3. 
   интерстициальный отёк
   
4. 
   альвеолярный отёк
   

Отек легких протекает в две стадии:

интерстициальный отек и альвеолярный отек.

Первая стадия - интерстициальный отек (сердечная астма) – приступ удушья возникает обычно в ночное время, вынуждающее больного принять приподнятое положение, опустив ноги на пол. * Положение, занимаемое пациентом при внезапном появлении удушья, называется – ортопное.

Вторая стадия - стадия альвеолярного отека: в результате дальнейшего нарастания давления в системе легочной артерии жидкая часть крови начинает поступать в альвеолы

Клиника: Резкое ухудшение состояния пациента, нарастает одышка *инспираторного характера, в акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура, психомоторное возбуждение с чувством страха смерти, затем заторможенность и спутанное сознание. *Дыхание клокочущее, кашель с отделением обильной пенистой мокроты, окрашенной в розовый цвет. бледный цианоз, влажные кожные покровы, пульсация шейных вен. Тахикардия. Развитие отека легких требует экстренных лечебных мероприятий, т.к. без лечения быстро развивается агональное состояние с последующими признаками клинической смерти.

---

Неотложные мероприятия: Гемодинамическая разгрузка Улучшение оксигенации крови Пеногашение Уменьшение давления в системе легочной артерии Уменьшение одышки Улучшение сократительной способности миокарда
Действия при отеке легких:

1. 
   придать положение пациенту полусидя, с опущенными ногами в таз с горячей водой
   
2. 
   отсасывать мокроту электроотсосом
   
3. 
   *дача кислорода пропущенного через 70% спирт., для пеногашения .
   
4. 
   При высоком АД - таблетки нитроглицерина под язык через каждые 5-10 минут 3-х-кратно или внутривенно.
   
5. 
   Наложение венозных жгутов.
   
6. 
   Нейролептанальгетики – дроперидол с фентанилом (НЛА) по 2-4 мл в/в.
   
7. 
   Фуросемид (в целях разгрузки малого круга)
   
8. 
   Строфантин или коргликон для улучшения сократительной способности миокарда.
   
9. 
   При бронхоспазме – эуфиллин.
   
10. 
    Глюкокортикоиды.
    
11. 
    При неэффективности - интубация трахеи и переводят на ИВЛ.
    

*Последовательность действий медсестры при альвеолярном отёке лёгких:

1. 
   вызов врача через 3-е лицо
   
2. 
   расстегнуть стесняющую одежду, придать возвышенное положение
   
3. 
   дать нитроглицерин под язык и кислород, пропущенный через спирт
   
4. 
   жгуты на конечности
   

Пациент с отеком легких является нетранспортабельным, купирование отека подлежит проводить на месте, после чего транспортировка в реанимационное отделение.

11. 
    Острая правожелудочковая недостаточность. Причины, патогенез, клинические признаки, неотложная помощь.
    

Острая правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже и обусловлена перегрузкой правых отделов сердца и явлениями* застоя в большом круге кровообращения. * Переполнение подкожных вен бассейна яремной вены свидетельствует о слабости правого желудочка сердца.

Причины: тромбоэмболия легочной артерии, жировая и воздушная эмболия, эмболия околоплодными водами в акушерской практике, инфаркт миокарда правого желудочка, массивные гемотрансфузии, заболевания легких (бронхиальная астма, пневмосклероз), бронхоспазм любой этиологии. *Быстрое вливание растворов будет сопровождаться повышением ЦВД.

Признаки: развивается внезапно, остро – появляется удушье, выраженная нехватка воздуха, тахипное, резкое набухание шейных вен, быстрое болезненное увеличение печени, выраженный разлитой цианоз. Со стороны гемодинамики: тахикардия, снижение АД, резкое* увеличение ЦВД до 200-250 мм вод.ст.

---

Неотложные мероприятия: зависят от причины, приведшей к развитию острой правожелудочковой недостаточности:

1. при массивной гемотрансфузии – вливание хлорида кальция.
2. прекращение введения жидкостей
3. введение эуфиллина при бронхоспазме
4. сердечные гликозиды, прессорные амины (допамин, норадреналин)

12. 
    ТЭЛА – определение, причины, патогенез, клинические признаки, неотложная помощь.
    

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это закупорка легочной артерии и ее ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза.

Причины:

1. Тромбоз глубоких вен голени, часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени.

2. Тромбоз нижней полой вены и ее притоков.

3. Сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты).

4. Септический генерализованный процесс.

5. Онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких).

6. Тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза).

7. Антифосфолипидный синдром — образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Патогенез ТЭЛА определяется триадой Вирхова: - повреждение эндотелия сосудов - замедление венозного кровотока; - гиперкоагуляционный синдром.

Результаты клинического обследования:

- при циркуляторной форме – признаки шока

• 
  Выраженный цианоз или бледность
  
• 
  нехватка воздуха, удушье, боль за грудиной
  
• 
  тахикардия, гипотония
  
• 
  Задержка жидкости
  
• 
  Набухание яремных вен. Значительное повышение ЦВД
  
• 
  Акцент второго тона на легочной артерии
  
• 
  Быстрая декомпенсация кровообращения с гипотонией
  
• 
  Быстрое болезненное увеличение печени
  
• 
  Сниженный диурез
  

При респираторной форме преобладают признаки острой дыхательной недостаточности с признаками острой пневмонии

---

• 
  Выраженная одышка
  
• 
  Боли в грудной клетке
  
• 
  Кашель
  
• 
  АД – относительная стабильность.
  
• 
  Возможно кровохарканье
  
• 
  Незначительная лихорадка
  

ЭКГ- диагностика – признаки перегрузки правых отделов сердца.

Проводятся специальные методы исследования:

• 
  Рентгенография легких,
  
• 
  Сканирование легких – позволяет оценить состояние легочного кровотока.
  

Независимые действия медицинской сестры:

1. 
   Вызов врача или специализированной кардиологической бригады.
   
2. 
   Придать удобное для пациента положение, обеспечить физический покой, иммобилизация конечности (если причина лежит в тромбофлебите конечности).
   
3. 
   Обеспечить дополнительную подачу кислорода, доступ свежего воздуха.
   
4. 
   Внутривенный доступ
   
5. 
   При низком АД установить систему с реополиглюкином для капельного вливания
   
6. 
   Если имела место массивная гемотрансфузия – введение хлорида кальция и новокаина.
   
7. 
   Контролировать АД, пульс, ЧДД
   
8. 
   Подготовить инструмент для катетеризации подключичной вены
   

Зависимые действия

1. 
   устранение нервно-рефлекторных влияний
   
2. 
   введение антикоагулянтов
   
3. 
   купирование сердечной недостаточности.
   

• 
  Вводятся анальгетики – морфин, нейролептанальгетики, промедол, омнопон, седуксен
  
• 
  Гепарин 10-20 тыс.ед. через катетер, введенный в легочную артерию.
  
• 
  Фибринолизин 20-40 тыс.ед.
  
• 
  Стрептаза до 750 тыс. ед.
  
• 
  Дача кислорода
  
• 
  Сердечные гликозиды, прессорные амины – допамин Допамин или добутамин в/в капельно (препараты с + инотропным действием) от 3 до 15 мкг/кг мин., норадреналин
  
• 
  Салицилаты, спазмолитики
  
• 
  При низком артериальном давлении вливание раствора полиглюкина со скоростью не более 20 мл в 1 минуту, солевые растворы
  
• 
  Интубация трахеи с переводом больного на ИВЛ
  
• 
  Гипербарическая оксигенация (ГБО).
  
• 
  Хирургическое лечение в условиях искусственного кровообращения.
  

13. 
    Острый инфаркт миокарда. Причины, патогенез, клинические признаки, ЭКГ – диагностика, неотложная помощь.
    

Инфаркт миокарда – острое заболевание, обусловленное развитием очагов некроза в сердечной мышце вследствие нарушения ее кровоснабжения - ИШЕМИЯ. Развитие инфаркта миокарда всегда связано с ишемией определенного участка сердечной мышцы. В основе лежит острый тромбоз ветви коронарной артерии, реже в результате спазма. Клинические проявления и его течение во многом определяются локализацией очага некроза и его распространенностью, а также степенью рефлекторных нарушений различных вегетативных функций. Лишь у некоторых пациентов инфаркт развивается без предвестников, внезапно.

---

Основная летальность больных с инфарктом миокарда падает на догоспитальный период (около 70%).

Реанимационные мероприятия.

Показания: отсутствие пульса на сонных артериях и сознания, отсутствие дыхания.(дыхание может сохраняться 1-2 минуты). Внезапное прекращение кровообращения прежде всего встречается у пациентов с ИБС.

*В алгоритм реанимационных мероприятий при ОИМ входят:

1. электрическая дефибрилляция
2. проведение ИВЛ
3. проведение наружного массажа сердца
4. проведение электрокардиостимуляции

Внезапная смерть – это остановка сердца, наиболее вероятно обусловленная фибрилляцией желудочков и не связанная с наличием признаков, позволяющих поставить другой, кроме ИБС, диагноз.

Значительно реже причиной внезапной смерти является асистолия или электромеханическая диссоциация.

Основная задача неотложной помощи при фибрилляции желудочков – немедленное проведение электрической дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора следует нанести прекардиальный удар в область нижней трети грудины, если ритм восстановить не удалось, необходимо немедленно начать закрытый массаж сердца и ИВЛ.

*Последовательность неотложной помощи при ОИМ (независимые действия медсестры):

1. успокоить пациента, придать возвышенное положение
2. дать таблетку нитроглицерина
3. обеспечить доступ свежего воздуха
4. вызвать скорую помощь

Интенсивная терапия проводится при следующих осложнениях:

1. 
   болевой синдром
   
2. 
   острая левожелудочковая недостаточность
   
3. 
   кардиогенный шок
   
4. 
   тромбэмболические осложнения
   
5. 
   нарушения ритма.
   

Болевой синдром. Боли при инфаркте миокарда интенсивные, *давящие, жгучие, нестерпимые, имеют волнообразный характер,* не снимающиеся или слегка ослабевающие в результате приема нитроглицерина, длящиеся более 30 минут, с иррадиацией в левую верхнюю половину туловища.
*Клинические признаки, позволяющие поставить диагноз ОИМ:

1. 
   нарушения ритма на фоне давящих болей за грудиной
   
2. 
   нестабильность гемодинамики
   
3. 
   двигательное и психическое беспокойство
   
4. 
   чувство страха смерти
   

В целях диагностики проводится *ЭКГ-исследование, V1,V2- грудные отведения, считаются - правыми, а V5V6 - левыми.

---

Смотрите также файлы

• Конспект урока "Звёзды и созвездия".docx

• Занятие 1 Классификация систем.docx

• 6ed32bb0be6511ec94cccedaeb1c4ca7дата приема"17" апреля 2022 года.pdf

• Ответом к заданиям 112 является последовательность цифр или слово (словосочетание).docx

• Тесты. Существительное это.doc