Класичними симптомами діабету є спрага, полідипсія (підвищене споживання води), поліурія (збільшення діурезу) і втрата ваги.

Майже завжди присутні метаболічні зміни, такі як гіперглікемія (надмірний вміст глюкози в крові), значна глюкозурія (глюкоза в сечі) і кетонурія (надмірний вміст кетонових тіл в сечі). На момент встановлення діагнозу близько 25 % людей мають діабетичний кетоацидоз. У людей з тяжкими симптомами діагноз може бути підтверджений шляхом випадкового визначення концентрації глюкози в плазмі > 11,1 ммоль/л. Тест на толерантність пероральної глюкози (ТТПГ) зазвичай не є обов'язковим або доцільним у людей з симптомами.

У незвичайних ситуаціях, коли немає симптомів, але концентрація глюкози в плазмі > 11,1 ммоль/л, рекомендується тест глюкози в плазмі натще та/або для підтвердження діагнозу може знадобитися ТТПГ.

Вимірювання глюкози в плазмі крові натще повинно здійснюватися як мінімум через 8 годин без споживання калорій. Якщо концентрація глюкози в плазмі > 7,0 ммоль/л, це може підтвердити діагноз.

ТТПГ: пероральний прийом 1,75 г глюкози/кг маси тіла (максимум 75 г глюкози) з вимірюванням рівнів глюкози до та через 2 год. після прийому глюкози. Підтвердження діагнозу цим методом - в разі концентрації глюкози в плазмі > 11,1 ммоль/л у крові, зібраної через 2 год. після введення глюкози.

Порушення регуляції глюкози (метаболічний стан проміжний між нормальним гомеостазом і діабетом) зустрічається у двох формах:

1) порушення толерантності глюкози (концентрація глюкози в плазмі крові натще < 7,0 ммоль/л і концентрація глюкози в плазмі > 7,8 ммоль/л, але < 11,1 ммоль/л, через 2 години після ТТПГ);

2) порушення глікемії натще (концентрація глюкози в плазмі натще > 6,1 ммоль/л, але < 7,0 ммоль/л, концентрація глюкози в плазмі < 7,8 ммоль/л через 2 години після ТТПГ).

Порушення толерантності глюкози та порушення глікемії натще є категоріями ризику майбутнього діабету та/або серцево-судинних захворювань у дорослих, а не клінічними категоріями.

Додатково для визначення типу діабету застосовується вимірювання специфічних імунологічних маркерів пошкодження бета-клітин: аномальні рівні антитіл до острівцевого апарату (інсулярних клітин), аутоантитіл і антитіл до інсуліну і антитіл до декарбоксилази глутамінової кислоти, що зазвичай означають діабет 1 типу.

---

Диференційна діагностика ЦД-1 та ЦД-2

Люди з порушеннями регуляції глюкози та/або безсимптомною м'якою гіперглікемією можуть мати цукровий діабет не 1 типу (наприклад, ранній початок цукрового діабету 1 типу, інші синдроми резистентності до інсуліну, діабет в молодому віці і молекулярні/ферментативні порушення).

Діабет не 1 типу слід розглядати, якщо пацієнт:

- має сімейну історію діабету;

- страждає ожирінням на момент перших проявів захворювання;

- має африканське або азіатське походження;

- має потребу в інсуліні менше 0,5 одиниць/кг ваги тіла на день поза частковою фазою ремісії;

- не має потреби в інсулінотерапії;

- рідко або ніколи не мав кетонових тіл у сечі (кетонурія) під час епізодів гіперглікемії;

- має ознаки резистентності до інсуліну (наприклад акантоз);

- має пов'язані порушення функції, такі як захворювання очей, глухота чи інші системні захворювання або синдроми.

Ознака	ЦД 1 тип	ЦД 2 тип
Вік пацієнта в дебюті захворювання	Частіше до 25 - 30 років	Частіше після 35 - 40 років
Характер початку захворювання	Раптовий (швидкий)	Поступовий (часто виявляється випадково)
Ожиріння	Немає	Наявне у 60 - 80 % пацієнтів
Динаміка маси тіла після маніфестації ЦД	Різке схуднення від моменту початку захворювання	Можлива незначна втрата маси тіла
Випадки захворювання в родині	Можливі	Наявні
Асоціація з HLA-гаплотипами (B8, DR3, B15, DR4)	Є	Немає
Зв'язок з аутоімунними захворюваннями	Частіше є	Немає
Антитіла до острівців підшлункової залози	Визначаються	Не визначаються
Антитіла до декарбоксилази глютамінової кислоти	Визначаються	Не визначаються
Вміст інсуліну та C-пептиду в плазмі крові	Знижений або не виявляється	Нормальний або підвищений
Схильність до кетозу	Є	Немає
Потреба в інсуліні	Є (інсулін життєво необхідний)	Немає
Позитивний ефект від застосування цукрознижуючих препаратів	Відсутній	Наявний

---

Відповідність даних пре- та постпрандіального рівня глюкози плазми цільовому значенню HbA1c

HbA1c, %	Глюкоза плазми перед прийомом їжі (натще), ммоль/л	Глюкоза плазми через 2 години після прийому їжі (постпрандіальна глікемія), ммоль/л
<6,5	<6,5	<8,0
<7,0	<7,0	<9,0
<7,5	<7,5	<10,0
<8,0	<8,0	<11,0

II – гестаційний цукровий діабет, який може маніфестувати у вигляді порушеної толерантності до глюкози та проявитися під час вагітності;

Таким чином, гестаційний цукровий діабет (ГЦД) – це порушення толерантності до глюкози любої ступені виразливості або цукровий діабет, який маніфестував під час вагітності (від ізольованої гіперглікемії надще до клінічно наявного діабету).

По ступені компенсації захворювання:

• 
  компенсація;
  
• 
  субкомпенсація;
  
• 
  декомпенсація.
  

ГЦД в залежності від метода лікування розрізняють на:

• 
  який компенсується дієтотерапією;
  
• 
  який компенсується за допомогою інсулінотерапії.
  

IV. ПЛАНУВАННЯ ВАГІТНОСТІ У ЖІНОК З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ І та ІІ ТИПУ

NB! У жінок-діабетиків у 100% випадків вагітність повинна бути запланованою.

Передгравідарна підготовка:

• 
  поінформовання жінки про ризик, який пов'язаний з незапланованою вагітністю на тлі поганого метаболічного контролю (високий ризик вад розвитку та втрати плода, ускладнень перебігу вагітності, прогресування хронічних судинних ускладнень діабету, аж до втрати зору та виникнення потреби в гемодіалізі);
  
• 
  досягнення суворої компенсації цукрового діабета (рівень HbA1c менш 7,0% без збільшення частоти гіпоглікемії) мінімум за 2-3 місяці до вагітності, під час вагітності, в пологах та у післяпологовому періоді;
  
• 
  своєчасне визначення ступеню ризику щодо вирішення питання про доцільность збереження вагітності;
  
• 
  проведення скрінінгу та лікування хронічних діабетичних ускладнень до вагітності;
  
• 
  виявлення та лікування гінекологічних та екстрагенітальних ускладнень до вагітності.
  

---

Реалізація основних принципів передгравідарної підготовки здійснюється наступними методами:

• 
  модифікацією образу життя: рекомендується здорове харчування, відмова від паління. Доповнення до раціону мультивітамінів, що містять 5 мг фолієвої кислоти не менше 3-х місяців до зачаття і аж до принаймні 12-ти тижнів після зачаття. Слід продовжувати додавати полівітаміни, що містять 0,4 - 1,0 мг фолієвої кислоти від 12-ти тижнів після зачаття до 6-ти тижнів після пологів або до тих пір, поки триває грудне вигодовування.
  

• 
  вживання йодованої солі;
  
• 
  комплексне обстеження та лікування у досвідчених фахівців (ендокринолог, акушер-гінеколог, терапевт, офтальмолог, невролог, генетик та інш);
  
• 
  інтеграція жінки в ведення діабета (навчання в школі діабета);
  
• 
  контрацепція на увесь період досягнення компенсації діабета та лікування супутньої патології;
  
• 
  модифікацією цукорзнижуючої та іншої медикаментозної терапії:
  

• 
  при ЦД ІІ типу слід відмінити пероральні цукорзнижуючої препарати і призначити інсулінотерапію;
  
• 
  відмінити інгібітори АПФ, статіни і т.ін.
  

При плануванні вагітності у жінок з ЦД необхідно звернути увагу на віддалені наслідки – можливість передавання ЦД від батьків до дитини. Верогідність народження у хворої на ЦД І типу дитини, яка в подальшому теж захворіє на діабет, складає 3-5% і в значній мірі залежить від генетичної схильності батька дитини. Якщо батько здоровий, то вірогідність, що дитина до настання 20 років теж захворіє на діабет І типу складає всього 1%. Якщо у жінки ЦД ІІ типу, то ризик для дитини у майбутньому захворіти на ЦД ІІ типу складає 15-30%, якщо хворі обидва батька – ризик 60-70%. ЦД ІІ типу частіше розвивається після 45років, коли питання про вагітність вже не стоїть на порядку денному у переважній більшісті жінок. Однак в останні роки достатньо часто спостерігається розвиток цього захворювання у осіб більш молодого віку, а також у дітей та підлітків. У зв'язку з цим слід припускати можливе збільшення кількості вагітних жінок з ЦД ІІ типу.

Жінка, яка хвора на ЦД, повинна планувати вагітність у молодому віці (20-30 років), коли ризик ускладнень найбільш низький. Необхідно налаштовувати жінку на те, що одна дитина – це дуже добре, а бажання мати другу дитину підвищує ризик для матері та дитини.

При плануванні вагітності рекомендується на 2-3 місяці до запланованої вагітності приймати контрацептивні препарати та прагнути максимальної та стабільної компенсації діабета, найкращим показником якої є рівень HbA1c менш 6,5%.

---

V. Механізм розвитку гестаційного діабету

Вже починаючи з 8 тижня вагітності рівень глюкози натще починає прогресиво знижуватися, в той час, як рівень глюкози після прийому їжи підвищується.

Зниження глікемії натще обумовлено посиленим поглинанням глюкози пацієнткою та гальмуванням процесів глікогенезу внаслідок зниження рівня глікогенних амінокислот у крові. Відносно низька глікемія натще пояснюється підвищенням ниркового клиренсу глюкози під час вагітності. В процесі розвитку вагітності знижується чутливість до інсіліну. Це стає особливо помітно у другій половині вагітності, коли суттєво зростає рівень плацентарних гормонів, під впливом якіх знижується утілізація глюкози тканинами матері – цей механізм повинен забеспечити достатнє потрапляння глюкози до плода.

Наприкінці другого триместру вагітності чутливість до інсуліну знижується до 50%-рівня, в порівнянні з таким же у хворих на ЦД 2 типу. У розвитку резистентності до інсуліну приймає участь прогестерон, естрогени, плацентарний лактоген, пролактин, під впливом яких знижується транспорт глюкози в тканини, порушується зв'язування інсуліна з рецепторами.

Під час вагітності знижується активність фосфорилірування тирозину інсулін-рецепторного субстрата-1 у скелетних м'язах, в результаті чого порушується внутрішньоклітинний транспорт глюкози. Найбільш виразливий цей дефект сягає у вагітних з ГЦД. За своєю суттю виникшая резістентність до інсуліну – це фізіологічна реакція, яка розвивається у зв'язку з необхідністю постійного постачання зростаючому організму енергетичних субстратів, основним з яких є глюкоза.

В цих умовах можливість розвитку інтолерантності до глюкози залежить від функціональних резервів β-клітин, їх здатності збільшувати продукцію інсуліна на тлі прогресивно зростаючої резистентності до нього. Необхідність збільшення продукції інсуліна призводить до гіпертрофії та гіперплазії β-клітин, а їх секреторна відповідь у третьому триместрі вагітності втричі збільшується.

Крім того, розвитку гіперінсулінемії сприяє також наявність постійно персистуючої помірної гіперглікемії, яка розвивається в результаті відносної недоступності глюкози для материнських тканин. У жінки, яка страждає на ЦД, толерантність до вуглеводів погіршується аналогічно змінам, які спостерігаються при вагітності у здорових жінок.

---

Смотрите также файлы

• Введение Краткая характеристика предприятия.docx

• Тип номера федеральный.pdf

• Урок 1 Что изучает география материков и океанов Цель урока.doc

• Двигатель внутреннего сгорания.docx

• Бюджетное профессиональное образовательное учреждение Вологодской области Великоустюгский медицинский колледж имени Н. П.doc