У вагітних з ЦД І типу це призводить до суттєвого збільшення дози інсуліна. В цих умовах енергетичні потреби матері покриваються ліпідами, що забеспечуються зростаючою активністю процесів ліполізу. Активація ліполізу збільшує ризик розвитку діабетичного кетоацидозу, особливістю якого є короткий період розвитку, а також те, що на тлі вагітності кетоацидоз виникає на помірно високих показниках глікемії.

Порушення толерантності до глюкози виникає як наслідок зниження функціональних можливостей β-клітин у забезпеченні стану нормоглікемії. Одним із тестів адекватного лікування є визначення у сироватці крові хворих на ЦД рівня С-пептиду, тому що цей показник дозволяє оцінити кількість ендогенного інсуліну. На відміну від інсуліну, С-пептид не деградує в печинці й тому вимірювання концентрації С-пептиду у кровообігу є надійним показником синтезу інсуліну. Визначаючи концентрацю С-пептиду, можна встановити, в якій мірі функція підшлункової залози подавлена екзогенним інсуліном. При гіпоглікемії в умовах високої концентрації інсуліну відсутність С-пептиду може свідчити про передозування екзогенного інсуліну. В останні часи встановлено, що С-пептид стимулює активність Na+Ca+- залежної АТФази і ендотеліальної NO-синтетази. Також показано, що секреція С-пептиду супроводжується збільшенням кров'яного тиску в кістякових м'язах і шкірі, зниженням фільтрації гломерулоцитів, зниженням екскреції альбуміну і поліпшенням нервових функцій у пацієнтів з інсулінзалежним цукровим діабетом, у яких спостерігається брак С-пептиду. Відомо, що мікроелементи мають велике значення у біохімічних процесах, які відбуваються в організмі людини. Дефіцит цинку, марганцю, хрому, олова має місце при ЦД І типу у вагітних жінок. Оскількі ці елементи входять до складу металопротеїназ, які підтримують збереження нормального стану судинної стінки, то зрозуміло, що їхній дефіцит призведе до ушкодження судин та сприятиме прогресуванню ангіопатій та розвитку таких ускладнень при вагітності, як пізній гестоз та плацентарна дисфункція.
До факторів ризику, які сприяють розвитку ГЦД відносять:

• 
  вік старше 30 років;
  
• 
  ожиріння (вага на 20% перевищує нормальні показники);
  
• 
  народження дітей з масою більш 4,0кг або випадки мертвонародження;
  
• 
  наявність ЦД у родичів;
  
• 
  вроджені вади розвитку плода;
  
• 
  епізоди глюкозурії, які повторюються;
  
• 
  артеріальна гіпертензія;
  
• 
  макросомія плода або багатоводдя, яке виявлено при УЗД.
  

---

6. 
   КЛІНІКА ТА ПЕРЕБІГ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ
   

ПРИ ВАГІТНОСТІ
Клінічними проявами ЦД у вагітних є: відчуття сухості в роті, почуття спраги, поліурія, підвищенний апетит з втратою ваги тіла та загальною слабкістю, винятковий шкіряний свербіж в області зовнішніх статевих органів, піодермія, фурункульоз.

У 15% хворих на протязі вагітності особливих змін не спостерігається. За даними вітчизняної та закордонної літератури при дослідженні особливостей обміну речовин у вагітних встановлена певна циклічність захворювання в різні періоди вагітності.

У більшісті випадків виділяють три стадії (періода) в клініці гестаційного діабета:

1ст (пристосування) - з'являється у 10-16 тижнів та продовжується 2-3 місяці. Характерізується підвищенням толерантності до глюкози, змінюється чутливість до інсуліну. Спостерігається покращення компенсації діабета, що може супроводжуватися гіпоглікемічними комами. Це пояснюється впливом хоріонічного гонадотропіну, який збільшує активність гліколітичних ензимів. Виникає необхідність зменшення доз інсуліна на ⅓.

2 ст – у 16-28 тижнів. В цей час перебіг ЦД під впливом активації гіпофізарно-надниркових та плацентарних гормонів стабілізується на рівні, який характерний для більш високої потреби організма в інсуліні. Погіршення перебігу ЦД у другій половині вагітності пов'язують з активацією контрінсулярної дії плаценти. Особливе значення придається плацентарному лактогену, який є антогоністом інсуліна та концентрація якого у вагітних з ЦД вища, ниж у здорових. Зниження толерантності до глюкози і відсутність адекватного лікування може проявлятися прекоматозними станами або ацидозом, що погіршує перебіг захворювання, у зв'язку з чим доза інсуліна повинна бути збільшена.

---

3 ст. - після 28 тижнів. Для неї характерна збільшена потреба в інсуліні, підвищена схильність до метаболічного ацидозу, зниження толерантності до вуглеводів. Однак наприкінці вагітності спостерігається зниження потреб організму в інсуліні, що при стабільній дозі інсуліна, який вводиться, може привести до гіпоглікемічного стану та негативно вплинути на стан плода. Це пояснюється зменшенням синтезу контрінсулярних гормонів плацентою, що може спостерігатися при дисфункції плаценти. Часто відмічаються гіпоглікемічні стани у зв'язку з посиленням функції інсулярного апарату плода та збільшенням споживання глюкози, яка переходить з материнського організму. Інсулін через плаценту не проходить, в той час, як глюкоза легко проникає від матері до плода та назад. Значне зниження потреб організма вагітних в інсуліні слід приймати, як прогностично несприятливий симптом.
VІI. ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ВАГІТНОСТІ У ЖІНОК З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ

Перебіг вагітності при ЦД супроводжується низкою особливостей, які є слідством судиних ускладнень у матері і залежать від форми та ступеня компенсації порушень вуглеводного обміну. Перша половина вагітності у більшісті хворих на ЦД протікає без особливих ускладнень.

Ризик для хворої на ЦД на ранніх стадіях вагітності складається з того, що при високому рівні глюкози в крові можуть бути самовільні викідні. У здорових жінок до 10%, а у страждаючих на діабет – 15-31%.

Причини самовільних викиднів у хворих на ЦД:

• 
  декомпенсація ЦД;
  
• 
  дисфункція яєчників до вагітності на тлі декомпенсованого ЦД;
  
• 
  виникнення або загострення урогенітальної інфекції (нагадаємо, що при вагітності знижений тонус стінки сечоводу, тому по цій причині застій сечи та глюкозурія ведуть до розмноження патогенної мікрофлори та розвитку гестаційного пієлонефриту);
  
• 
  діабетичні кольпіти, ендоцервіцити, кандидоз.
  

Результати обстеження свідчать про наявність зв'язку між підвищенням частоти самовільних викіднів у І триместрі вігітності та високим рівнем глікозилірованого гемоглобіну (HbA1c) або глюкози в крові до прийняття їжи (12% та 6,7 ммоль/л відповідно). Все це є несприятливим фоном для розвитку вагітності. Частота передчасних пологів коливається від 10% до 22%.

Частота та тяжкість ранніх гестозів також суттєво не відрізняються від таких же у здорових жінок, однак не слід забувати, що відносно легкі форми гестозів першої половини вагітності утруднюють контроль за перебігом ЦД, збільшуючи при цьому і без того виразливу схильність організму до ацидозу.

---

При блювоті середньої тяжкості (біля 10 разів на добу) та при тяжкій блювоті (20 та більше разів на добу) прийом їжі не можливий. Вагітним необхідне парентеральне годування з введенням розчинів рідини, мінералів, глюкози, іноді амінокислот, вітамінів, а також жирових емульсій не пізніше 3-4 дня вимушуваного голодування. Це потребує термінового стаціонарного лікування вагітних, особливо з ЦД І типу, коли внутрішньовенне годування та введення глюкози поєднується з інсулінотерапією. В легких випадках хвора може сама вибирати собі меню у зв'язку зі зміною присмаків або запахів.

Якщо вагітна із-за блювоти не може повноцінно харчуватися, необхідно знизити дозу ІКД, но не відміняти зовсім введення інсуліну. Наявність у вагітної блювоти після введення інсуліну може привести до виникнення важкої гіпоглікемії. Тому при схильності до блювоти в перші місяці вагітності змінюють умови інсулінотерапії. Перед сніданком вводять повну рекомендовану дозу інсуліна середньої тривалості дії та лише невелику кількість ІКД. Якщо блювоти після їжі не було, доза ІКД доводиться до повної.

До ІІ-ІІІ триместра вагітності потреба в інсуліні зростає. У випадку недостатньої корекції його дози розвивається гіперглікемія та кетоацидоз.

Гестоз другої половини вагітності у жінок без діабета складає 10% випадків, а у вагітних з передгестаційним ЦД – 60-85%. Це має велике значення, оскільки при тяжких формах пізніх гестозів значно погіршується прогноз щодо вагітності, пологів для матері та плода. Особливістю перебігу пізнього гестозу є рання його поява (після 24 тиднів вагітності), проявляється він переважно гіпертензією та набряками, але нерідки й важкі форми і навіть еклампсія та резистентність до лікарських заходів. На фоні пізнього гестозу значно зростає загроза прогресування мікроангіопатій, виникнення ниркової недостатності та крововиливів в ситківку.

Вважають, що головною складовою патогенезу гестозу є гостре ушкодження периферичної судинної системи з порушенням функції клітин ендотелію, ушкодженням і порушенням функції тромбоцитів, еритроцитів, розвитком гіповолемії, вазоконстрикції, синдрому ДВЗ, змінами регіонального кровообігу і, як наслідок, - прогресуючим порушенням життєво важливих функцій. Судинні проблеми і їхній індікатор – артеріальний тиск – є ведучим в клініці гестозу. Зв'язані з ушкодженням судин зміни проникності ендотелію, зміни колоїдно-осмотичного тиску, осмолярності плазми та інше сприяють появі таких симптомів, як протеїнурія і набріки.

---

Відомо, що оксид азоту (NO), який є ендотеліальним вазорелаксуючим фактором і бере участь у підтримці базального тонусу судин, стабілізації реологічних властивостей крові за рахунок зменшення агрегації й адгезії тромбоцитів, зменшенні порушеної проникненості судинної стінки, ліквідації метаболічного ацидозу, приділяється вирішальна роль у патогенезі гестозу.

До розвитку гестоза призводить діабетична мікроангіопатія з ураженням судин малого таза, плаценти (внаслідок чого можуть розвинутися морфологічні зміни плаценти та плацентарна дисфункція), судин матки, порушення реологічних властивостей крові (ДВЗ-синдром), дефіціт естрогенів. Поєднання ЦД та гестозу супроводжується значним підвищенням частоти мертвонародження, яке коливається від 18 до 46%.

Для хворих на ЦД тяжкий пізній гестоз може привести до збільшення тяжкості гестоза та можливої летальності для вагітної, розвитку після пологів діабетичної нефропатії.

Вагітні з ЦД при прееклампсії повинні отримувати колишні дози інсуліну, та колишню дієту за складом білків, жирів, вуглеводів та енергетичної цінності. Вміст в раціоні калія, кальція, магнія та вітамінів повинно бути на верхній границі фізіологічної потреби вагітної за рахунок харчових продуктів та вітаміно-мінеральних речовин.

Вагітним з ЦД та АГ протипоказана більшість гіпотензивних препаратів. До препаратів першого вибору з них відноситься метилдопа (допегіт), препустима з 16-20-го тижні вагітності. Припустимим є призначення селективного β-адреноблокатора лабеталола, другі β-адреноблокатори припустимі тільки у третьому триместрі вагітності, так як у більш ранні терміни можуть викликати затримку росту плода.

При вагітності використовують також ніфедипин SR (пролонгованої дії з прийомом 1 раз на день) та гідралазин.

NB! Категорично протипоказані інгібітори АПФ та блокатори рецепторів ангіотензину, яки можуть викликати смерть плода.

В пізні терміни вагітності нерідко розвивається багатоводдя (у 30-70% випадків), що може привести до передчасного розриву плодових оболонок, передчасним пологам. В основі патогенезу багатоводдя лежить реакція водної оболонки плода на підвищений вміст глюкози у навколоплодній рідині (так як глюкоза проходить через плацентарний барьєр) та поліурія плода. У вагітних з ЦД кількість навколоплодної рідини може сягати до 6 л (при нормі 1,5-3л), у зв'язку з цим підвищується тиск на плаценту, погіршується її живлення, знижується гормонпродуцируюча функція, матково-плацентарний кровообіг, погіршується живлення плода, знижується його життєдіяльність. Розвивається дистрес-синдром.

---

Смотрите также файлы

• Введение Краткая характеристика предприятия.docx

• Тип номера федеральный.pdf

• Урок 1 Что изучает география материков и океанов Цель урока.doc

• Двигатель внутреннего сгорания.docx

• Бюджетное профессиональное образовательное учреждение Вологодской области Великоустюгский медицинский колледж имени Н. П.doc