Інфекційні захворювання сечовивідних шляхів – частий супутник вагітності при ЦД. Появі інфекції сечових шляхів у вагітних сприяє глюкозурія, яка є благотворним середовищем для життєдіяльності та розмноження мікробів у сечі та піхві. Інфекція сечових шляхів спостерігається у 16% вагітних, клінічно виражений пієлонефрит при ЦД в 5-6 разів перевищує такову у здорових вагітних (за даними Солонця М.І. у 31%). Урогенна інфекція сприяє збільшенню частоти передчасних пологів та розвитку кетоацидоза, крім того при виразливих формах інфекції сечових шляхів значно підвищується перинатальна смертність і складає 19,9%, а у 29,4% випадків спостерігається поєднання інфекції сечових шляхів та пізнього гестоза.

Частота передчаснихпологів збільшується у зв'язку з необхідністю у деяких хворих ужити до екстренного розродження за життєвими показаннями, не зважаючи на термін вагітності.

У вагітних, хворих на ЦД, майже у 100% випадків розвивається плацентарна дисфункція. При цьому вона формується в кінці І та протягом ІІ триместрів вагітності, тобто є первинною плацентарною дисфункцією. Найбільш суттєва роль при формуванні патології плаценти відводиться мікро- та макроангіопатіям, дисліпідемії, порушенню структурної організації клітин та дисциркуляторним порушенням. Зниження біосинтезу NO у матковому та плодово-плацентарному судинному руслі супроводжується спазмом судин у цьому регіоні й відокремленням материнського крообігу від фетального. Інтенсивність матково-плацентарного кровообігу є основним фактором, який визначає надходження кисню до плоду. При недостатньому його надходженні в трофобласті порушується перебіг метаболічних процесів. Дефіцит кисню в міжворсинчатому просторі впливає на ендотелій судин ворсинчатого трофобласту, де індукуються процеси вільно радикального окислення. Посилена васкулярізація фетоплацентарної тканини, що виникає в умовах недостатнього надходження кисню і дефіциту продукції ендотеліальних факторів релаксації, в тому числі оксиду азоту, під впливом кисневих вільних радикалів призводить до виснаження енергетичних резервів клітин і порушенню структури судин. Збільшення продукції кисню в ендотелії відбувається в період переходу від ішемії до реперфузії та провокує вазоспазм та вивільнення ендотеліну.

---

Недостатнє кровопостачання трофобласту, в тому числі за рахунок дефіциту оксиду азота, є основним фактором, що призводить до порушення кровообігу в плаценті. Перепаду тиску у плацентарних судинах, в наслідок ішемії-перфузії, належить центральна роль в патогенезі ішемічних пошкоджень плацентарної тканини та життєво важливих органів плода.

У вагітних з ЦД частіше, ніж у здорових вагітних виникають акушерські ускладнення, а саме слабкість пологової діяльності, асфіксія новонароджених, клінічно вузький таз, що обумовлено високою частотою макросомії, багатоводдя, гестоза.

Таким чином частіше виникає необхідність проведення кесарського розтину, що супроводжуєиться високим ризиком розвитку операційних та післяопераційних ускладнень.

Велике значення має питання анамалій розвитку плода у зв'язку з багатоводдям. Вади розвитку плода при цьому складають 8%, що перевищує загальнопопуляційну як мінімум у 4 рази. На ранніх стадіях ембріогенезу гіперглікемія виступає як тератогенний фактор, що обумовлюється множинними біохімічними порушеннями, які розвиваються на тлі високих концентрацій глюкози оскільки в перші 9-12 тижнів вагітності плід не виробляє свій інсулін:

-підвищене утвореня вільних радикальних продуктів, які пошкоджують клітинні мембрани, ферментні системи;

-порушується обмін міоінозитолу, арахидонової кислоти;

-порушується склад базальних мембран;

-підвищшується активність процесів глікірування структурних білків,

ферментних білків, що призводить до глибого розладу клітинного метаболізму;

- порушується обмін мікроелементів.

Всі перераховані порушення виступають як пошкоджуючі фактори для формування тканин плода.

До найбільш частих аномалій розвитку відносять вроджені вади нервової системи, серця, крупних судин, нижніх та верхніх кінцівок, хребця, щелеп, сечовидільних шляхів. Порушення багатьох органів пов'язані з неповноцінністю ферментів – недостатньою продукцією сурфактанта легень, ателектазами легень, респираторними розладами у дітей. Ферментативна недостатність наднирників веде до зниження толерантності до стресів, впливів зовнішнього середовища, опірності до інфекцій.

Багатоводдя при ЦД часто поєднується з макросомією (більш

---

4000 г.), що є причиною збільшення перинатальної смертності, в основному за рахунок внутрішньочеревної загибелі плодів. ЇЇ наявність у 1,6 разів збільшує частоту кесаревих розтинів, у 2-3 рази частоту випадків гіпоксії та асфіксії плоду. Паралич Эрба у дітей, які народилися з масою менше 4,5кг, зустрічається у 0,7% випадків, тоді як серед дітей, маса яких перевищує 4,5кг – у 5% випадків. Погіршується живлення плода, знижується його життєдіяльність, розвивається дистрес-синдром у 6,6% дітей.

При наявності гіпертензії, пізніх гестозів, судинних порушень частота затримки розвитку плода також підвищується.

Антенатальна загибель плода частіше всього спостерігається у 32-33 тижнів, на 35-36 тижні та після 38 тижня вагітності. Таким чином, ці терміни при ЦД являються для плода критичними, що обумовлює необхідність організовувати у ці періоди ретельне спостереження за його функціональним станом. У той же час гестаційний вік 37-38 тижнів дозволяє розглядати цей термін як оптимальний для розродження вагітних з ЦД.

Перинатальна смертність у цій групі жінок (глибоко недоношених дітей) складає 47,9%. Найбільш тісна залежність смертності новонароджених від гестаційного віку відмічається в групі дітей, які померли в неонатальному періоді і складає : у 29-30 тижнів – 50%, у 33-34 тижнів – 28%, у 35 тижнів – 8,8%, у 36 тижнів – 3,2%, у 38-40 тижнів – 2,1%.

Безпосередніми причинами антенатальної загибелі плода та формування вад розвитку є:

1. 
   виразливі порушення ембріогенезу, які обумовлені тяжкими розладами метаболічних процесів в організмі матері (кетоацидоз);
   
2. 
   зростання енергетичного дефіциту в організмі плода в умовах зниженого трансплацентарного переходу глюкози (гіпоглікемічні стани у матері), що посилює гіпоксію плода.
   

VІII. ВЕДЕННЯ ВАГІТНОСТІ У ХВОРИХ
НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ І ТА ІІ ТИПУ

Основні рекомендації по веденню вагітнихзцукровим діабетом

1. 
   Раннє виявлення серед вагітних прихованого перебігу та клінічно наявних форм цукрового діабета.
   
2. 
   Формування групи ризику по розвитку діабета:
   

• 
  Жінки, які народили дітей з масою більш 4 кг;
  
• 
  Мертвонародження в анамнезі з неустановленим генезом;
  
• 
  Особи, у яких близькі родичи хворі на ЦД;
  
• 
  Однояйцеві близнюки, один з яких хворий на ЦД.
  

---

Ведення вагітності у хворих на ЦД здійснюють в умовах амбулаторного та стаціонарного спостереження. У вагітних з ЦД доцільно три планові госпіталізації у стаціонар:

I-а госпіталізація - у ранні терміни вагітності щодо обстеження, рішення питання про збереження вагітності, проведення профілактичного лікування, компенсації ЦД.

Протипоказання до вагітності при цукровому діабеті

 Наявність швидко прогресуючих судинних ускладнень, які звичайно зустрічаються при тяжкому перебігу захворювання (ретинопатія, нефропатія) та ускладнюють перебіг вагітності й значно погіршують прогноз для матері та плода.

 Наявність інсулінорезистентних та лабільних форм цукрового діабета.

 Наявність цукрового діабета у обох батьків, що різко збільшує можливість захворювання у дітей.

 Поєднання цукрового діабета та резус-сенсибілізації матері, яке значно погіршує прогноз для плода.

 Поєднання цукрового діабета та активного туберкульоза легень, при якому вагітність нерідко призводить до тяжкого загострення процесу.

Питання про можливість вагітності, її збереження або необхідністі переривання вирішують консультативно при участі лікарів - акушера-гінеколога, терапевта, эндокринолога до терміну 12 тижнів.

II-а госпіталізація в стаціонар при терміні 21-25 тижнів у зв'язку з погіршенням перебігу цукрового діабета та появою ускладнень вагітності, що потребує проведення відповідного лікування та ретельної корекції дози інсуліна.

III-я госпіталізація при терміні 34-35 тижнів для ретельного спостереження за плодом, лікування акушерських та діабетичних ускладнень, вибіру терміну та методу розродження.

---

У випадку розвитку ускладнень (гіпертензії вагітних, прееклампсії, багатоводдя, дистресу плода) лікування проводиться у спеціалізованому відділенні екстрагенітальної патології вагітних.

Найбйльш адекватними методами моніторінгу стану плода є актографія та визначення біофізичного профіля.

Актографія – підрахунок вагітною кількісті рухів плода на протязі години зранку та у вечорі.

Біофізичний профіль плода – визначення під час ультразвукового дослідження та кардіотокографії: нестресового тесту, рухів плода, м'язового тонусу, дихальних рухів та об'єма амніотичної рідини.

---

Смотрите также файлы

• Введение Краткая характеристика предприятия.docx

• Тип номера федеральный.pdf

• Урок 1 Что изучает география материков и океанов Цель урока.doc

• Двигатель внутреннего сгорания.docx

• Бюджетное профессиональное образовательное учреждение Вологодской области Великоустюгский медицинский колледж имени Н. П.doc