Файл: Исследование результатов анкетирования пациентов с гипертоническим кризом 34 Цель выявить осведомленность о гипертонической болезни среди пациентов кардиологического .docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 04.02.2024
Просмотров: 267
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
Глава 1. Гипертонический криз: теоретические аспекты и роль медицинской сестры в его профилактике
1.1 Этиология, клиническая картина, дифференциальная диагностика гипертонического криза
1.2 Тактика медицинской сестры при оказании помощи пациентам с гипертоническим кризом
Глава 2. Оказание помощи пациентам с гипертоническим кризом в Новочебоксарской городской больнице
2.1 Структура лечебного учреждения и терапевтического отделения
2.2 Анализ деятельности терапевтического отделения за 3 года
2.3 Исследование результатов анкетирования пациентов с гипертоническим кризом
болью в области желудка, частыми позывами к мочеиспусканию и дефекации и др. Особенно тягостными бывают сердечные и легочные фобии, проявляющиеся отчетливым страхом смерти от удушья или остановки сердца.
Следует дифференцировать ГК и эритремические кризы при истинной полицитемии. У больных с эритремическим кризом, кроме повышения АД, наблюдается значительное увеличение количества эритроцитов, тромбоцитов, а также содержания гемоглобина. Кроме того, для эритремических кризов, как и гипертонических, основными симптомами являются: ощущение жара и прилива крови к голове, шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота, головокружение, оглушенность, расстройство памяти и внимания, нередко парестезии. Однако при гипертонических кризах не бывает полицитемии.
Трудно бывает отличить ГК от криза при первичном альдостеронизме (синдром Кона). Первичный альдостеронизм – надпочечно–корковый синдром, характеризующийся резким уменьшением содержания калия в крови. В основе патогенеза заболевания лежит изолированная гиперпродукция альдостерона, вызванная гиперплазией, чаще аденомой клеточных элементов коркового вещества надпочечников, продуцирующих минералокортикоиды.
Первичный альдостеронизм встречается редко у лиц в возрасте от 30 до 50 лет, чаще у женщин. Больные жалуются на постоянную головную боль, шум в ушах, общую слабость, жажду, обильное и частое мочеиспускание. В результате нарушения электролитного баланса периодически появляются приступы мышечной слабости, парестезии, эпилептиформные судороги и параличи. Нередко артериальное давление повышается до 26,7/18,1–29,3/20,0 кПа (200/135–220/150 мм рт. ст.). Считают, что артериальная гипертензия связана с увеличением содержания альдостерона в крови. Кроме стойкой гипертензии, отмечаются тахикардия, приглушенность сердечных тонов, что бывает и при гипертоническом кризе. На ЭКГ наблюдаются удлинение интервала S–Т и раздвоение зубца Т. Эти изменения миокарда связывают с недостаточностью калия в организме. У больных нередко понижаются сократительная и моторная функции желудка. В связи с понижением уровня калия в крови часто появляются признаки нарушения функции почек, выражающиеся полиурией, полидипсией, никтурией и альбуминурией.
Концентрационная способность почек понижена, реакция мочи обычно щелочная, содержание в моче альдостерона и калия увеличено, а натрия уменьшено. В крови количество калия резко уменьшено, натрия несколько повышено или нормально, содержание кальция и фосфора не претерпевает изменений.
Диагноз первичного альдостеронизма основывается на наличии стойкой артериальной гипертензии, гипокалиемии, приступов мышечной слабости и парестезии, полиурии, полидипсии и характерной ЭКГ; следует помнить, что нередко сопутствующим осложнением является пиелонефрит.
Существенное дифференциально–диагностическое значение имеет супраренорентгенография, позволяющая выявить опухоль надпочечников.
Первичный альдостеронизм при отсутствии лечения прогрессирует, приступы мышечной слабости учащаются, нарастают явления недостаточности сердечнососудистой системы.
Нередко ГК приходится отличать от пароксизма гипертензии у больных феохромоцитомой, при котором наблюдается повышение артериального давления до 33,3–40 кПа (250–300 мм рт. ст.). Особенно трудно распознать опухоль надпочечников в случаях, когда кризы развиваются на фоне постоянной артериальной гипертензии. ГК у больных феохромоцитомой обычно развивается внезапно, больные при этом бледнеют, лицо покрывается потом, руки дрожат. Больные жалуются на жгучую пульсирующую головную боль, головокружение, слабость, тошноту и рвоту, схваткообразную боль в животе, выраженное сердцебиение. ЧСС на высоте криза становится 150–160 в 1 мин, отмечается интенсивная пульсация шейных артерий. Все эти явления, выраженные в такой степени, не свойственны кризам при гипертонической болезни (М.С. Кушаковский, 2010 г.). При гипертонической болезни выход больных из криза происходит постепенно, тогда как у больных феохромоцитомой артериальное давление снижается быстрее благодаря активному разрушению циркулирующих катехоламинов. Нередко наблюдается фазность процесса: вначале резко, хотя и кратковременно повышается артериальное давление, что сопровождается предельной синусовой тахикардией, затем при переходе больного в вертикальное положение происходит острое снижение давления с профузным потом и обмороком (М.С. Кушаковский, 2010 г.).
Существенными для дифференциального диагноза феохромоцитомы являются признаки, которые встречаются в межприступный период: повышение основного обмена, субфебрильная температура тела, увеличение концентрации в плазме свободных жирных кислот, гипергликемия и глюкозурия
, иногда картина сахарного диабета. Наблюдается склонность больных к прессорным или депрессорным реакциям в ответ на легкую травму, наркоз, гипервентиляцию (частое и глубокое дыхание), пальпацию области почек. Имеются также изменения крови (лейкоцитоз,полицитемия), что не свойственно сосудисто–мозговым кризам у больных гипертонической болезнью (Е.Е. Гогин, 2012 г.).
Большое значение в дифференциальной диагностике гипертонических кризов имеет фентоламиновая (регитиновая) проба:
внутривенно в течение 5–10 с вводят 5 мг фентоламина в изотоническом растворе натрия хлорида. Артериальное давление определяют каждые 30 с в течение 5 мин, затем – каждую минуту в течение 15–30 мин или до тех пор, пока артериальное давление не возвратится к исходному уровню. Положительным ответом считается снижение артериального давления до исходного уровня через 10–40 мин (И.К. Шхвацабая, 2010 г.).
Наиболее убедительный диагноз феохромоцитомы устанавливается после определения экскреции катехоламинов и их важнейших метаболитов в суточной моче. У больных гипертонической болезнью в период сосудистого криза иногда увеличивается выделение адреналина и норадреналина, но незначительно. В период пароксизма гипертензии у больных феохромоцитомои мы часто наблюдали резкое увеличение содержания в суточном количестве мочи дофамина (3000–5000 нмоль/сут), адреналина (82 – 41 нмоль/сут), норадреналина (295–1180 нмоль/сут) и ванилин–миндальной кислоты (21–114,2 нмоль/сут). Окончательный диагноз феохромоцитомы можно поставить на основании характерной клинической картины заболевания, положительных проб для провоцирования феохромоцитомного криза, наличия катехоламинурии и обнаружения опухоли методом рентгенографии надпочечников в условиях пневморетроперитонеума.
Проводить дифференциальную диагностику ГК и других мозговых сосудистых кризов (солярный, абдоминальный, тиреотоксический, надпочечниковый и др.) нет необходимости, так как они протекают с нормальным, а некоторые из них с пониженным артериальным давлением.
ГК при тиреотоксикозе характеризуются повышением в основном систолического артериального давления, сопровождаются большим пульсовым давлением и тахикардией. Большое значение имеют и другие признаки изменения функции щитовидной железы, а также радиоизотопные методы диагностики, в частности повышение количества тироксина крови, что является наиболее достоверным показателем наличия тиреотоксикоза.
Таким образом, патогенетические причины и соответственно клинические формы гипертонического криза очень разнообразны и дифференциальную диагностику может провести только врач. Но от точных, правильных и быстрых действий медсестры зависит вовремя проведённый дифдиагноз и часто – жизнь больного.
Повышение АД само по себе (т.е. при отсутствии признаков появления или прогрессирования повреждения органов–мишеней) редко требует неотложной интенсивной терапии. Жестких параметров АД для постановки диагноза «ГК» не существует. ГК – это не столько определенное показание АД, сколько его клиническая картина в целом.
Диагноз «Гипертонический криз» – это неотложное острое состояние. На догоспитальном этапе диагноз «Гипертонический криз» основывается на трех критериях:
Церебральные симптомы – наиболее постоянные и демонстративные проявления ГК: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, двоение в глазах. Тяжесть этих симптомов определяется выраженностью и длительностью предшествующей АГ. У гипертоников с постепенным повышением АД в течение многих лет для развития ГК требуются более высокие значения АД, они могут удовлетворительно переносить систолическое АД в диапазоне 180–200 мм рт.ст., т.е. у этих больных сохраняется саморегуляция мозгового кровотока. У нормотоников с очень коротким гипертоническим анамнезом при АД выше 160/100 мм рт.ст. может нарушаться саморегуляция мозгового кровотока, что проявляется церебральными симптомами.
Кардиальные симптомы: тяжесть, боли в области сердца, сердцебиение, нарушение сердечного ритма, чувство нехватки воздуха.
Вегетативные симптомы: гиперемия и влажность кожи, дрожь, чувство страха, чувство жара, сухость во рту. Но у пожилых больных вегетативные симптомы чаще отсутствуют, т.к. с возрастом снижается реактивность вегетативной нервной системы.
Следует дифференцировать ГК и эритремические кризы при истинной полицитемии. У больных с эритремическим кризом, кроме повышения АД, наблюдается значительное увеличение количества эритроцитов, тромбоцитов, а также содержания гемоглобина. Кроме того, для эритремических кризов, как и гипертонических, основными симптомами являются: ощущение жара и прилива крови к голове, шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота, головокружение, оглушенность, расстройство памяти и внимания, нередко парестезии. Однако при гипертонических кризах не бывает полицитемии.
Трудно бывает отличить ГК от криза при первичном альдостеронизме (синдром Кона). Первичный альдостеронизм – надпочечно–корковый синдром, характеризующийся резким уменьшением содержания калия в крови. В основе патогенеза заболевания лежит изолированная гиперпродукция альдостерона, вызванная гиперплазией, чаще аденомой клеточных элементов коркового вещества надпочечников, продуцирующих минералокортикоиды.
Первичный альдостеронизм встречается редко у лиц в возрасте от 30 до 50 лет, чаще у женщин. Больные жалуются на постоянную головную боль, шум в ушах, общую слабость, жажду, обильное и частое мочеиспускание. В результате нарушения электролитного баланса периодически появляются приступы мышечной слабости, парестезии, эпилептиформные судороги и параличи. Нередко артериальное давление повышается до 26,7/18,1–29,3/20,0 кПа (200/135–220/150 мм рт. ст.). Считают, что артериальная гипертензия связана с увеличением содержания альдостерона в крови. Кроме стойкой гипертензии, отмечаются тахикардия, приглушенность сердечных тонов, что бывает и при гипертоническом кризе. На ЭКГ наблюдаются удлинение интервала S–Т и раздвоение зубца Т. Эти изменения миокарда связывают с недостаточностью калия в организме. У больных нередко понижаются сократительная и моторная функции желудка. В связи с понижением уровня калия в крови часто появляются признаки нарушения функции почек, выражающиеся полиурией, полидипсией, никтурией и альбуминурией.
Концентрационная способность почек понижена, реакция мочи обычно щелочная, содержание в моче альдостерона и калия увеличено, а натрия уменьшено. В крови количество калия резко уменьшено, натрия несколько повышено или нормально, содержание кальция и фосфора не претерпевает изменений.
Диагноз первичного альдостеронизма основывается на наличии стойкой артериальной гипертензии, гипокалиемии, приступов мышечной слабости и парестезии, полиурии, полидипсии и характерной ЭКГ; следует помнить, что нередко сопутствующим осложнением является пиелонефрит.
Существенное дифференциально–диагностическое значение имеет супраренорентгенография, позволяющая выявить опухоль надпочечников.
Первичный альдостеронизм при отсутствии лечения прогрессирует, приступы мышечной слабости учащаются, нарастают явления недостаточности сердечнососудистой системы.
Нередко ГК приходится отличать от пароксизма гипертензии у больных феохромоцитомой, при котором наблюдается повышение артериального давления до 33,3–40 кПа (250–300 мм рт. ст.). Особенно трудно распознать опухоль надпочечников в случаях, когда кризы развиваются на фоне постоянной артериальной гипертензии. ГК у больных феохромоцитомой обычно развивается внезапно, больные при этом бледнеют, лицо покрывается потом, руки дрожат. Больные жалуются на жгучую пульсирующую головную боль, головокружение, слабость, тошноту и рвоту, схваткообразную боль в животе, выраженное сердцебиение. ЧСС на высоте криза становится 150–160 в 1 мин, отмечается интенсивная пульсация шейных артерий. Все эти явления, выраженные в такой степени, не свойственны кризам при гипертонической болезни (М.С. Кушаковский, 2010 г.). При гипертонической болезни выход больных из криза происходит постепенно, тогда как у больных феохромоцитомой артериальное давление снижается быстрее благодаря активному разрушению циркулирующих катехоламинов. Нередко наблюдается фазность процесса: вначале резко, хотя и кратковременно повышается артериальное давление, что сопровождается предельной синусовой тахикардией, затем при переходе больного в вертикальное положение происходит острое снижение давления с профузным потом и обмороком (М.С. Кушаковский, 2010 г.).
Существенными для дифференциального диагноза феохромоцитомы являются признаки, которые встречаются в межприступный период: повышение основного обмена, субфебрильная температура тела, увеличение концентрации в плазме свободных жирных кислот, гипергликемия и глюкозурия
, иногда картина сахарного диабета. Наблюдается склонность больных к прессорным или депрессорным реакциям в ответ на легкую травму, наркоз, гипервентиляцию (частое и глубокое дыхание), пальпацию области почек. Имеются также изменения крови (лейкоцитоз,полицитемия), что не свойственно сосудисто–мозговым кризам у больных гипертонической болезнью (Е.Е. Гогин, 2012 г.).
Большое значение в дифференциальной диагностике гипертонических кризов имеет фентоламиновая (регитиновая) проба:
внутривенно в течение 5–10 с вводят 5 мг фентоламина в изотоническом растворе натрия хлорида. Артериальное давление определяют каждые 30 с в течение 5 мин, затем – каждую минуту в течение 15–30 мин или до тех пор, пока артериальное давление не возвратится к исходному уровню. Положительным ответом считается снижение артериального давления до исходного уровня через 10–40 мин (И.К. Шхвацабая, 2010 г.).
Наиболее убедительный диагноз феохромоцитомы устанавливается после определения экскреции катехоламинов и их важнейших метаболитов в суточной моче. У больных гипертонической болезнью в период сосудистого криза иногда увеличивается выделение адреналина и норадреналина, но незначительно. В период пароксизма гипертензии у больных феохромоцитомои мы часто наблюдали резкое увеличение содержания в суточном количестве мочи дофамина (3000–5000 нмоль/сут), адреналина (82 – 41 нмоль/сут), норадреналина (295–1180 нмоль/сут) и ванилин–миндальной кислоты (21–114,2 нмоль/сут). Окончательный диагноз феохромоцитомы можно поставить на основании характерной клинической картины заболевания, положительных проб для провоцирования феохромоцитомного криза, наличия катехоламинурии и обнаружения опухоли методом рентгенографии надпочечников в условиях пневморетроперитонеума.
Проводить дифференциальную диагностику ГК и других мозговых сосудистых кризов (солярный, абдоминальный, тиреотоксический, надпочечниковый и др.) нет необходимости, так как они протекают с нормальным, а некоторые из них с пониженным артериальным давлением.
ГК при тиреотоксикозе характеризуются повышением в основном систолического артериального давления, сопровождаются большим пульсовым давлением и тахикардией. Большое значение имеют и другие признаки изменения функции щитовидной железы, а также радиоизотопные методы диагностики, в частности повышение количества тироксина крови, что является наиболее достоверным показателем наличия тиреотоксикоза.
Таким образом, патогенетические причины и соответственно клинические формы гипертонического криза очень разнообразны и дифференциальную диагностику может провести только врач. Но от точных, правильных и быстрых действий медсестры зависит вовремя проведённый дифдиагноз и часто – жизнь больного.
1.2 Тактика медицинской сестры при оказании помощи пациентам с гипертоническим кризом
Повышение АД само по себе (т.е. при отсутствии признаков появления или прогрессирования повреждения органов–мишеней) редко требует неотложной интенсивной терапии. Жестких параметров АД для постановки диагноза «ГК» не существует. ГК – это не столько определенное показание АД, сколько его клиническая картина в целом.
Диагноз «Гипертонический криз» – это неотложное острое состояние. На догоспитальном этапе диагноз «Гипертонический криз» основывается на трех критериях:
-
Относительно внезапное начало – от нескольких минут до нескольких часов. -
Индивидуально высокий подъем АД. В большинстве случаев в качестве критерия ГК указывают уровень диастолического АД не менее 120 мм рт.ст., а иногда и систолического АД более 220 мм рт.ст. Но у лиц без АГ в анамнезе, у детей и беременных клиника ГК может развиваться и при более низких значениях АД. У таких больных повышение АД, не достигающее указанных выше значений (например, 180/100 мм рт.ст.), но проявляющееся развернутой клинической картиной или приводящее к поражению органов–мишеней, должно трактоваться как ГК. Ряд больных относительно удовлетворительно переносит длительное повышение АД до 220/120 мм рт.ст. и не предъявляет жалоб. В этом случае такое состояние нельзя расценивать как ГК, это вариант течения АГ. -
Клиническая картина ГК характеризуется сочетанием церебральных, кардиальных и вегетативных симптомов [6].
Церебральные симптомы – наиболее постоянные и демонстративные проявления ГК: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, двоение в глазах. Тяжесть этих симптомов определяется выраженностью и длительностью предшествующей АГ. У гипертоников с постепенным повышением АД в течение многих лет для развития ГК требуются более высокие значения АД, они могут удовлетворительно переносить систолическое АД в диапазоне 180–200 мм рт.ст., т.е. у этих больных сохраняется саморегуляция мозгового кровотока. У нормотоников с очень коротким гипертоническим анамнезом при АД выше 160/100 мм рт.ст. может нарушаться саморегуляция мозгового кровотока, что проявляется церебральными симптомами.
Кардиальные симптомы: тяжесть, боли в области сердца, сердцебиение, нарушение сердечного ритма, чувство нехватки воздуха.
Вегетативные симптомы: гиперемия и влажность кожи, дрожь, чувство страха, чувство жара, сухость во рту. Но у пожилых больных вегетативные симптомы чаще отсутствуют, т.к. с возрастом снижается реактивность вегетативной нервной системы.