Файл: Kurs_lektsiy_po_mikrobiologii_GGMU_2012.pdf

Скачать файл (2,46Мб)

Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 01.03.2019

Просмотров: 6347

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

• функциональные нарушения моторики кишечника;

• прием антибиотиков;

• химио-, гормоно- и лучевая терапия;
• стрессовые ситуации;

• физические нагрузки и переутомление;

• социальные факторы (недоедание, несбалансированное питание);

• алкоголизм;

• сезонные факторы (осенний и весенний);

• возраст.

Классификация дисбактериоза кишечника по степени тяжести
I  степень  тяжести — увеличено  или  уменьшено  общее  количество
кишечных  палочек.  Кишечные  палочки  с  атипичными  биологическими
свойствами  отсутствуют.  Количество  бифидобактерий  и  лактобацилл  не
изменено.
II степень тяжести — незначительно снижено количество бифидобактерий
(10

) и лактобацилл (10

). Наблюдаются количественные и качественные

изменения кишечных палочек (появление форм с атипичными
биологическими свойствами). Высеваются в умеренном количестве
условно-патогенные энтеробактерии и золотистые стафилококки.
III

степень

тяжести — существенное

снижение

количества

бифидобактерий (10

и ниже) в сочетании со снижением количества

лактобацилл (10

и ниже) и резким изменением типичных свойств

кишечных  палочек  (преобладание  гемолитических  и  лактозонегативных
форм). Значительное увеличение количества условно-патогенных бактерий
и дрожжеподобных грибов (родов Candida).
IV  степень  тяжести — резкое  снижение  или  отсутствие  бифидобактерий,
значительное  уменьшение  количества  лактобацилл,  резкое  уменьшение
количества  или  отсутствие  кишечных  палочек  с  типичными  свойствами,
значительное

возрастание

количества

как

условно-патогенных

энтеробактерий,

появление

облигатно-патогенных

энтеробактерий

(сальмонелл, шигелл, иерсиний).
Методы коррекции дисбактериоза

• устранение причины, вызвавшей дисбактериоз

• назначение эубиотиков (препаратов, содержащих живые культуры

нормальных обитателей кишечника):

бифидобактерий – бифидумбактерин,

лактобактерий – лактобактерин,

кишечной палочки – колибактерин и др.

• назначение пробиотиков (препаратов, стимулирующих развитие

нормальной микрофлоры).

Лекция 7
Основы учения об инфекции

Инфекция (лат. «infectio» ― заражение), или инфекционный процесс ―
это

комплекс

патологических,

защитно-приспособительных

компенсаторных реакций и процессов, возникающих в восприимчивом
организме при взаимодействии его с патогенным или условно-патогенным
микроорганизмом при определенных условиях внешней среды.
Выделяют 3 участника инфекционного процесса:

1. микроорганизм

(его

качество

количество

определяет

возникновение и специфичность инфекционного процесса);

2. макроорганизм (определяет его степень восприимчивости к данному

инфекционному агенту);

3. факторы

внешней

среды

(биологические

социальные;

опосредованно влияют на микроорганизм и макроорганизм).

С биологической точки зрения инфекционный процесс ― проявление
эволюционно-сложившегося

взаимодействия

между

микро-

макроорганизмом, симбиоз (сожительство).
Несколько проявлений симбиотических взаимоотношений:

• мутуализм ― оба сожителя не причиняют вреда друг другу, а

наоборот приносят пользу (например, клубеньковые бактерии и
бобовые растения); это взаимовыгодное сожительство;

• комменсализм ― один из сожителей живет за счет другого, но не

приносит ему вреда (например, нормальная микрофлора всех
естественных биотопов организма человека);

• истинный паразитизм ― один организм живет за счет другого и

приносит ему вред.

Паразитизм возник, развивался и совершенствовался в процессе эволюции
микроорганизмов.
Ступени эволюции паразитизма:

1) 3 млрд. лет тому назад появились вначале сапрофиты (sapros ―

гнилой, питаются мертвыми остатками);

2) они стали осваивать новые экологические ниши и стали

полупаразиты и полусапрофиты (например, E. coli);

3) появились истинные организменные паразиты (C. diphtheriae ―

существует только в организме);

4) факультативные

внутриклеточные

паразиты

―

могут

существовать в клетке и вне ее (возбудитель гонореи,
менингококки);

5) облигатные внутриклеточные паразиты (риккетсии, хламидии,

вирусы).

Роль микроорганизма в инфекционном процессе
Инфекционный  процесс  может  вызвать  только  патогенный  или  условно-
патогенный микроорганизм (patos ― страдание, genes ― рождающий).
Патогенность  (болезнетворность)  ―  потенциальная  способность
микроорганизма  вызывать  инфекционный  процесс  у  чувствительного  к
нему человека (животного).
Патогенность  ―  это  видовой  признак  микроорганизма,  генетически
детерминированный.  Этот  признак  отражает  потенциальную  способность
микроорганизма

проникать

макроорганизм

(инфективность),

размножаться и распространяться в нем (инвазивность), вызывая комплекс
патологических реакций, возникающих при заболевании.
Условно-патогенные микроорганизмы ― это микроорганизмы, которые
вызывают инфекционный процесс только при определенных условиях:

• при попадании их в необычные биотопы (например E. coli в кровь),
• при снижении реактивности макроорганизма.

Патогенность может быть реализована или нет. Это зависит от
вирулентности.
Вирулентность ― мера патогенности, ее фенотипическое проявление.
Вирулентность

имеет

свои

качественные

количественные

характеристики.  Это  индивидуальный,  а  не  видовой  признак  (молодые
колонии  ―  более  вирулентны,  старые  и R-формы  колоний  ―  менее
вирулентны).
Ослабление  вирулентности  микроорганизмов  впервые  было  предпринято
Луи Пастером (созданы живые вакцины против куриной холеры, сибирской
язвы,  бешенства).  Целенаправленное  ослабление  вирулентности  ―
аттенуация.
Количественная характеристика вирулентности выражается дозами:

• Dlm (Dosis letalis minima) ― минимальная смертельная доза ―

количество микроорганизма (токсина), которое при введении
чувствительному лабораторному животному в стандартных условиях
вызывает гибель 95% животных через определенный срок;

• LD

― количество возбудителя, которое вызывает гибель

подопытных животных чувствительных видов в 50% случаев;

• Dcl (Dosis certa letalis) ― абсолютно смертельная доза, гибель

животных в 100% случаев;

• ID (инфицирующая доза) ― количество возбудителя, способное

вызвать инфекционный процесс в явной форме (т.е. инфекционное
заболевание).

Факторы вирулентности (патогенности) микроорганизмов:

• подвижность микроорганизма и хемотаксис;

• адгезия и колонизация;

• инвазия;
• агрессия;

• токсины микроорганизмов;

• продукты метаболизма микроорганизмов.

Подвижность

микроорганизма

хемотаксис

―

позволяет

микроорганизму  пройти  через  защитные  барьеры  организма  (холерный
вибрион ― через кислое содержимое желудка).
Адгезия и колонизация
Адгезивность  ―  способность  микроорганизмов  адсорбироваться  на
чувствительных  рецепторах  клеток  и  расселяться  по  поверхностям  клеток
(т.е.  колонизировать  их).  Этот  специфический  процесс  связан  с  наличием
комплементарных рецепторов со стороны микроорганизма и клетки хозяина.
У  бактерий  функцию  факторов  адгезии  (адгезинов)  выполняют  пили,
фимбрии,  жгутики,  компоненты  клеточной  стенки  (пептидогликан,
тейхоевые  кислоты  Гр+  бактерий,  липополисахаридный  слой  Гр-
бактерий).  Уникальное  строение  адгезинов,  свойственное  определенным
видам  микроорганизмов,  обуславливает  высокую  специфичность  данного
процесса.  Этим  объясняется  способность  одних  микроорганизмов
прикрепляться и колонизировать эпителий дыхательных путей, других ―
кишечного тракта, третьих ― мочевыделительной системы и т.д.
Рецепторы  клеток  тканей  организма  человека  также  неоднородны  по
своему  составу.  Их  подразделяют  на:  нативные,  индуцированные  и
приобретенные.

• Нативные рецепторы (есть заранее) располагаются на эпителиальных

клетках, участвуя в адгезии соответствующих бактерий.

• Индуцированные рецепторы образуются, например, после адсорбции

вируса гриппа на чувствительных клетках, после чего на них могут
адгезироваться стафилококки и другие бактерии. Следовательно,
грипп осложнится, например, стафилококковой инфекцией.

• Приобретенные рецепторы появляются при определенных условиях.

Они представляют собой «мостики», связывающие эпителиоциты и
бактериальные клетки, которые состоят из иммуноглобулинов разных
классов, альбуминов, фибронектина или других соединений, способных
взаимодействовать с комплементарными бактериальными адгезинами.

Инвазия
Инвазивность ― способность микроорганизмов проникать в клетку ―
пенентрация, ткань, размножаться и распространяться по организму,
преодолевая тканевые и межтканевые барьеры.

Эту функцию выполняют ферменты инвазивности, которые входят в
группу факторов/ферментов агрессии. К этим ферментам относятся:
гиалуронидаза (расщепляет гиалуроновую кислоту соединительной ткани),
нейраминидаза

(расщепляет

сиаловую

кислоту),

фибринолизин

(растворяет сгустки фибрина), коллагеназа и другие.
Агрессия
Агрессивность ― это способность микроорганизмов противодействовать
защитным силам организма. Факторами агрессии являются:

• структурные компоненты микроорганизма (капсула ― защищает

микроорганизм от фагоцитоза; липополисахаридный слой клеточной
стенки Гр- микроорганизмов; пептидогликан, тейхоевые кислоты
Гр+ бактерий);

• протеины ― угнетают фагоцитоз (например, протеин А ― у

стафилококков, протеин М ― у стрептококков);

• поверхностные антигены (V и W-антигены у иерсиний чумы, Vi-

антиген у S.Typhi, капсульный антиген у многих бактерий);

• у C. diphtheriae и M. tuberculosis ― корд-фактор (токсический

гликолипид);

• у возбудителя сифилиса ― мукополисахаридный капсулоподобный

чехол.

К  факторам  агрессии  также  относятся  ферменты  агрессивности:
плазмокоагулаза (свертывает плазму крови), лецитовителлаза (расщепляет
лецитин,  содержащийся  в  оболочке  клеток),  ДНК-аза  (вызывает
деполимеризацию  ДНК),  протеаза  (разрушает  антитела),  фибринолизин,
фосфатаза.
Токсины микроорганизмов
Токсигенность

―

способность

микроорганизмов

продуцировать

экзотоксины (токсигенные микроорганизмы).
Токсичность ― это способность микроорганизмов продуцировать
эндотоксины (токсичные микроорганизмы).
Типы токсинов по механизму действия:

• цитотоксины ― блокируют синтез белка (в клетке) на субклеточном

уровне.

Включают

следующие

группы:

антиэлонгаторы,

энтеротоксины, дермонекротоксины.

• мембранотоксины

―

повышают

проницаемость

мембран