ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 06.03.2019
Просмотров: 752
Скачиваний: 2
1) жировую эмболию, которая в клинике встречается при
травматическом повреждении подкожной клетчатки, костного мозга,
переломах трубчатых костей. Капли жира по венам попадают в капилляры
легких, где, как правило,
рассасываются,
но
могут
способствовать и развитию
пневмонии (рис20, 21);
Рис.20 Жировая эмболия легких: в
мелких сосудах легкого. Оптически
прозрачные капли. Окраска
гематоксилин - эозином парафиновых
срезов.
Рис.21 Жировая эмболия легкого:
капли жира кирпично-красного цвета
мелких сосудов легкого (окраска
Суданом замороженных срезов).
2)
воздушная
эмболия
возникает при попадании в
кровоток воздуха при ранении
за
счет
отрицательного
давления в венах, после родов,
при пневмотораксе, иногда к
сожалению и при введении лекарств. Попавшие в кровяное русло
пузырьки, вызывают эмболию в сосудах легкого и скапливаются в правом
сердце. Для диагностики используется воздушная проба (заполнив
перикард водой прокалывают правый желудочек);
3) газовая эмболия возникает при быстрой декомпрессии водолазов,
когда растворенный азот выделяется в крови в виде пузырьков, вызывая
инфаркты многих органов (нужна медленная декомпрессия);
4) тканевая эмболия, когда
эмболами являются кусочки
клапанов
при
язвенном
эндокардите,
метастазы
злокачественной
опухоли,
компоненты околоплодных вод
(рис.22, 23);
Рис.22 Эмболия околоплодными
водами: в мелких ветвях легочной
артерии видны мелкие эпителиальные
чешуйки плода
.
Рис.23 Тромбоэмболия мелких ветвей легочной
артерии: в просвете мелких ветвей легочной артерии
красные тромбы.
5) микробная эмболия, когда микробы или
грибки закупоривают капилляры, при этом
образуются гнойники в других органах;
6) эмболии инородными телами (чаще
осколки);
7) наиболее частый вид эмболии - это
тромбоэмболия.
Она возникает при отрыве тромба или
его части и поступлении в кровоток. При этом
перемещение тромба может осуществляться
по трем направлениям:
а) из венозной системы большого круга и
правого сердца в сосуды малого круга кровообращения;
б) из левой половины сердца, аорты и крупных артерий в более
мелкие артерии большого круга (тромбоэмболический синдром);
в) из ветвей портальной системы в воротную вену печени. Очень
редко встречается парадоксальная эмболия, когда тромбоэмболы минуют
легкое
через
дефекты
межжелудочковой
перегородки
или
межпредсердной.
Наиболее часто источником тромбоэмболии являются вены нижних
конечностей. В венах нижних конечностей и так ток крови очень
медленный, а значит все остальные причины получат возможность
реализоваться именно здесь. Вспомним еще, что при декомпенсации
сердечной деятельности ток крови в венах нижних конечностей еще более
замедляется. Кроме того, довольно частой патологией является
варикозное
расширение
вен,
которое
может
осложняться
тромбофлебитом, при гинекологических операциях в кровь поступает
тканевой тромбопластин. Тромбоэмбол из системы полых вен попадает в
малый круг кровообращения. При тромбоэмболии мелких ветвей
легочной артерии разовьется геморрагический инфаркт легкого (рис.23).
А при тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии наступает
внезапная смерть. Причем этот
тромбоэмбол может даже не
закрывать просвета легочной
артерии (рис.24).
Рис.24 Тромбоэмболия легочной
артерии: «седловидный» тромб,
продолжающийся в просветы правой и
левой ветвей легочной артерии.
Дело в том, что интима легочной артерии очень богата нервными
рецепторами и их раздражение вызывает пульмоно-коронарный рефлекс и
остановку сердца.
Источником
тромбоэмболии
артерий
большого
круга
кровообращения чаще всего служат тромбы, возникающие на клапанах
левой
половины
сердца,
в
ушке
левого
предсердия
при
декомпенсационной дилятации, в аневризме. Тромбоэмболия в этих
случаях приводит к ишемическим инфарктам головного мозга, почек,
селезенки, кишечника.
При тромбоэмболии воротной вены развивается портальная
гипертензия и асцит. А сейчас клинический пример, иллюстрирующий
необходимость изложенного материала в клинической практике.
Женщина 60 лет поступает в ВООД по поводу болей в грудной
клетке. Почему в ООД, да потому что 5лет назад перенесла ампутацию
грудной железы по поводу рака. На грудной клетке рубец. Правая рука
резко отечна больше левой. Это связано с тем, что удалялись л/узлы
подмышечной
области,
где
обычно
локализуются
метастазы.
Рентгенологически в легких несколько треугольных нечетких теней,
отдельные неправильной формы. Это расценивается как метастазы в
легкие, назначают цитостатики. На последующей рентгенограмме тени
множественные нечеткие расплывчатые по типу пневмонии. У больной
подъем температуры, смерть от легочно-сердечной недостаточности. На
вскрытии у больной умеренный кардиосклероз, дистрофия миокарда, в
легких участки, не выраженного пневмосклероза и гемосидероза, общее
венозное полнокровие. При разборе на конференции на вопрос: связывали
Вы наличие отека правой руки и треугольной тени на рентгенограмме при
анализе данной больной? Врач не смог дать ответа. На вопрос с чем был
связан подъем температуры? Врач не мог дать ответа. Но я думаю, что Вы
дали бы ответы на эти вопросы.
У больной вследствие нарушения лимфатических дренажей и отека
развился тромбоз глубоких вен правой руки. Развилась тромбоэмболия
мелких ветвей легочной артерии с развитием геморрагических инфарктов
легкого. При гемолизе эритроцитов была желтуха, затем развилась
постинфарктная пневмония, повысилась температура, тени стали
размытыми. На фоне лечения цитостатиками, которые усугубили
возрастные изменения сердца за счет кардиосклероза и развилась
миокардиодистрофия , что и привело к смерти больной от легочно-
сердечной недостаточности.
ШОК - острый патологический процесс, вследствие действия
сверхсильного
раздражителя
и
характеризующийся
нарушением
деятельности ЦНС, обмена веществ и регуляции микроциркуляции с
последующим деструктивными изменениями тканей и органов. Различают
следующие виды шока:
1. Гиповолемический
(за
счет
острого
уменьшения
объема
циркулирующей крови).
2. Травматический
(за
счет
чрезмерной
болевой
афферентной
импульсации).
3. Кардиогенный (за счет падения сократительной деятельности миокарда
и последующей афферентной импульсации, обусловленной гипоксией.
4. Септический
(эндотоксиновый,
токсико-инфекционный),
обусловленный афферентной импульсацией за счет повреждения
эндотелия
микроциркуляторного
русла
эндотоксином
грам-
отрицательных бактерий.
На ранних этапах развития шока его морфологические признаки
относительно специфичны, на поздних же этапах его клинико-
морфологические проявления стереотипны.
На вскрытии при шоке обнаруживают явления ДВС-синдрома
(диссеминированного внутрисосудистого свертывания) в виде жидкой
крови и явлений геморрагического диатеза. Микроскопически находят
распространенный спазм сосудов, тромбы в системе микроциркуляции,
повышенную проницаемость капилляров, геморрагии, дистрофию и некроз
паренхиматозных клеток.
В шоковой почке развивается некротический нефроз (иногда
симметричные некрозы коры, особенно при гиповолемическом), что ведет
к острой почечной недостаточности.
В шоковой печени гепатоциты теряют гликоген, подвергаются
дистрофическим изменениям с развитием центролобулярных некрозов, что
может привести к печеночной недостаточности и в сочетании с
поражением почек к гепаторенальному синдрому.
В
шоковом
легком находят очаги
ателектаза,
серозно-
геморрагический отек, в просвете альвеол фибрин и тромбы в
микроциркулярном русле. Эти изменения способствуют развитию острой
дыхательной недостаточности. В миокарде при шоке исчезает гликоген,
появляются дистрофические изменения, мелкие очаги некроза.