ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 06.03.2019
Просмотров: 753
Скачиваний: 2
В воротах печени находятся воротная вена и печеночная артерия.
Их мелкие ветви в составе триад, куда еще входят мелкий желчный
проток, впадают в синусоид и проходят при этом вдоль ряда печеночных
клеток печеночной балки впадают в центральную вену, а затем уже
сливаются в собирательные вены, которые впадают в печеночные и далее
в нижнюю полую. Биологическая целесообразность такого строения
очевидна. В синусоид впадает кровь из системы воротной вены, т.е. от
желудочно-кишечного тракта содержащиеся продукты всасывания из
желудка и кишечника, а также артериальная кровь, богатая кислородом.
Синусоид не имеет базальной мембраны и проходя вдоль печеночной
балки - это смешанное, содержимое легко проникает в гепатоциты, где и
проходят метаболические процессы, обеспечивающие антитоксическую и
синтетическую функцию печени.
При повышении давления в системе нижней полой вены, а значит и
в печеночных венах, на уровне печеночной дольки застой, прежде всего,
обнаруживается в центральных венах, а затем и в синусоидах. Ясно, что
центральная вена расширится, расширится и прилежащий отдел
синусоида в средней части дольки, а в дистальных отделах синусоида
расширения не произойдет, т.к. сюда впадают капиллярные ветви
печеночной артерии, где давление достаточно высокое. Поэтому
полнокровие в центре дольки будет нарастать вплоть до кровоизлияния.
Гепатоциты в центре дольки подвергнутся дистрофии, атрофии и затем
погибнут. Их функцию начнут брать на себя гепатоциты на периферии
дольки, которые начнут гипертрофироваться. Но в ответ на гипоксию,
отдельные клетки синусоидов, в частности, звездчатые эндотелиоциты
начинают функционировать как фибробласты, т.е. продуцировать
коллаген и у синусоида, как у капилляра, появляется базальная мембрана.
Этот процесс носит название капилляризации синусоидов. А это нарушает
еще в большей степени обмен между содержимым синусоида и
цитоплазмой гепатоцита. Гепатоциты на периферии долек начинают
образовывать узлы регенераты, т.е. начинается перестройка и деформация
органа. Застой в системе лимфообращения способствует еще большему
увеличению количества коллагена, т.е. развивается застойный фиброз или
склероз печени, который при наличии еще и узлов регенератов уже
называют мускатным или кардиальным циррозом печени. При этом
скорость его развитие определяется частотой и продолжительностью
эпизодов острой сердечной недостаточности.
Естественным следствием развития и прогрессирования мускатного
или кардиального цирроза, будет также нарастание венозного давления в
системе воротной вены. А это в свою очередь приведет к венозному
полнокровию
органов
пищеварения.
Явления
нарушения
лимфообращения естественно будут реализоваться отеком, который
приведет к асциту за счет выпота жидкой части и крови в брюшную
полость.
Хронический венозный застой в селезенке ведет к ее цианотической
индурации. Она слегка увеличена, плотная, темно-вишневого цвета.
Гистологически отмечается атрофия фолликулов и склероз пульпы.
Почки также страдают при хроническом венозном застое. Они
становятся большими, плотными и цианотичными, в них также
развивается лимфостаз, развиваются дистрофические изменения эпителия
канальцев и склероз стромы. Однако выраженного фиброза со
сморщиванием почек не наблюдается в связи с особенностями ее
кровоснабжения.
Но
даже
эти,
скажем
так,
минимальные
морфологические изменения имеют свою клиническую симптоматику. В
учебнике "Основы нефрологии" под редакцией академика Тареева, в
разделе "Почки при сердечной недостаточности" стр.558 Вы прочтете, что
одним из постоянных симптомов застойной почки является
незначительная транзиторная протеинурия, не превышающая 10%, в
осадке мочи могут встречаться гиалиновые или зернистые цилиндры, в
небольшом количестве могут встречаться эритроциты и лейкоциты.
Мы с Вами за модель для разбора общего хронического венозного
полнокровия взяли больного с декомпенсацией ревматического порока
сердца. Ну, а поскольку порок при ревматизме чаще бывает митральным,
то обратившись к схеме кровообращения нам станет ясно, что прежде
всего венозный застой как при стенозе митрального клапана, так и при его
недостаточности, начнет проявляться в легких.
В ответ на это включаются адаптивные механизмы в виде рефлексов,
обеспечивающих в норме кровенаполнение легких, за счет спазма его
сосудов. Чтобы капилляры легкого не переполнялись, будут
спазмироваться мелкие ветви как легочной артерии, так и легочных вен.
Мышечно-эластический каркас их гипертрофируется, они превратятся в
замыкающие сосуды. Но если процесс в сердце продолжается, в этих
сосудах начинают развиваться склеротические процессы и тогда наступает
срыв адаптации, и капилляры межальвеолярных перегородок переполнятся
кровью. нарастает гипоксия. Нарушается сосудистая проницаемость,
возникают множественные диапедезные кровоизлияния (греч. dia- через,
pedao-скакать,т.е. за счет прохождения эритроцитов через стенку
капилляров). В альвеолах, межальвеолярных перегородках, лимфатических
сосудах и дренирующих их лимфоузлах появляются скопления
макрофагов, нагруженных гемосидерином. Гемосидерин и ферритин
продукты распада гемоглобина могут также находиться и свободно
лежащими в строме (рис.6).
Естественно, что это будет засорять лимфатические дренажи и
способствовать усилению гипоксии. А гипоксия, ведет к активации
фибробластов т.е. развитию склероза органа. Легкие будут бурые
(диффузный гемосидероз) и плотные (индурация). В целом это процесс
носит название бурая индурация легкого. Важно отметить, что даже на
самых ранних этапах этот процесс приводит к повышению венозного
давления в системе легочной артерии, что приводит к повышению
нагрузки на правый желудочек, который сначала гипертрофируется, но
быстрее чем левый подвергается декомпенсации. Отсюда уместно
напомнить, что ряд хронических заболеваний легких в своем исходе ведут
к пневмосклерозу, при котором также идет перестройка сосудистого русла
легкого и повышается давление в системе легочной артерии. Отсюда,
понятно почему сердечная недостаточность присоединяется к легочной,
по
ходу
прогрессирования
хронических
заболеваний
легких.
Рис.6 Бурая индурация легкого,
альвеолярные перегородки утолщены
с полнокровными капиллярами (а), в
просвете макрофаги, заполненные
бурым пигментом гемосидерином (б).
Следующий вид нарушения кровообращения - малокровие или
ишемия. Малокровием называют уменьшение кровонаполнения ткани
органа или части тела вследствие недостаточного притока. Не следует
путать ишемию с анемией, когда кислородное голодание тканей
появляется не за счет нарушения притока крови, а за счет нарушений в
составе гемоглобина или уменьшения количества эритроцитов.
Причины, отражены в названии видов малокровия:
1) ангиоспастическое;
2) обтурационное;
3) компрессионное;
4) вследствие перераспределения крови (например если у больного
откачать жидкость из брюшной полости, может развиться ишемия
головного мозга.
При острой ишемии в начале развиваются дистрофические, а затем
некротические изменения с исходом в инфаркт, а при хронической -
атрофия паренхимы и склероз стромы.
Кровотечение - это выход крови из полости сердца или просвета
сосуда наружу (кровотечение из носа, рвота кровью, кровохарканье,
выделение крови с калом при желудочно-кишечном кровотечении) или в
полости тела (в перикардиальную, плевральную, брюшную полость). Если
при кровотечении кровь накапливается в ткани - это кровоизлияние. Если
при этом ткань разрушается - говорят о гематоме (полость заполненная
кровью), если ткань цела - о геморрагическом пропитывании. Мелкие
кровоизлияния называют петехиями (рис.7), большие - кровоподтеками.
В зависимости от причин различают следующие виды
кровотечений:
Рис.7 Петехиальные геморрагии в эпикарде:
мелкоточечные кровоизлияния под эпикардом,
которые могут быть связаны с коагулопатиями или
внезапной гипоксии (например, повешивание).
1. Кровотечения вследствие разрыв стенки
сосуда или сердца - при инфаркте
миокарда, разрыве аорты при сифилисе
или атеросклерозе, разрыве сосудов
головного мозга при аневризме.
2. Кровотечения при разъедании стенки
патологическим процессом (аррозивные
кровотечения). Стенка сосуда может
быть
разрушена
злокачественной
опухолью, расплавлена воспалительным
процессом (пи туберкулезе), при внематочной беременности (ворсины
хориона, внедряясь в стенку маточной трубы, разрушают ее сосуды),
при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
3. Кровотечения при повышенной проницаемости стенки сосуда
(диапедезные). Развиваются при гипоксии тканей, нарушении
иннервации,
изменении
свойств
крови.
Встречаются
при
гипертонической болезни, при системных поражениях сосудов -
васкулитах, при инфекционных заболеваниях.
При большом объеме кровопотери может наступить смерть. Опасны
кровоизлияния в мозг, надпочечники, легкие.
Исходы кровоизлияния:
Рассасывание крови.
Образование кисты на месте кровоизлияния.
Организация или инкапсуляция гематомы.
Нагноение гематомы.
Инфаркт - очаг некроза, возникающий вследствие нарушения
кровоснабжения, т.е. в результате ишемии. Отсюда, инфаркт - это
сосудистый некроз, вследствие ишемии и ее крайнее выражение.
Причины инфаркта: 1) длительный спазм, 2) тромбоз или эмболия,
3) функциональное напряжение органа в условиях недостаточного
кровоснабжения, например при выполнении значительной физической
нагрузки больным со стенозирующим атеросклерозом венечных артерий.
Возможность развития инфаркта во многом определяется
анатомическими особенностями кровоснабжения в органе, в частности,
развитием анастомозов и коллатералей. С этим же связана и форма
инфаркта. Клиновидные инфаркты, когда основание клина обращено к
капсуле, а острие к воротам органа, развиваются в почках, селезенке и
легких, т.е. там, где имеется магистральный тип ветвления сосудов. В
сердце, мозге, кишечнике, где тип ветвления рассыпной, инфаркты имеют
неправильную форму.
Тип некроза определяется также особенностями органа. Так
коагуляционный некроз характерен для инфаркта миокарда, почек,
селезенки. Колликвационный, когда ткань разжижается и размягчается,
развивается в ткани головного мозга, кишечнике.
По цвету инфаркт может быть белым или ишемическим, когда
участок бело-желтого цвета, хорошо отграничен от окружающей ткани,
Такие инфаркты возникают в органах с недостаточным коллатеральным
кровоснабжением (селезенка, почки).
Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представляет собой
бело-желтый участок, окруженный зоной кровоизлияний. Эта зона
образуется за счет диапедезных кровоизлияний, которые возникли
вследствие паралича сосудов, после спазма на периферии инфаркта (такие
инфаркты развиваются в почках и миокарде – рис.8, 9, 10).
Рис.8 Ишемический инфаркт почки:
треугольный светло-желтый участок
обращенный основанием к капсуле
органа.
Рис.9 Ишемический инфаркт почки:
слева участок инфаркта (бледные
контуры канальцев и клубочков с
пикнотичными ядрами); по периферии
полнокровные сосуды.
Рис.10 Острый инфаркт миокарда:
неправильной формы желтый участок,
окруженный кровоизлияниями.