ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 07.03.2019

Просмотров: 1625

Скачиваний: 5

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

 
Морфологически  выделяют    серозный,  гнойный  и  смешанный  острый 

пиелонефрит. Хронический пиелонефрит представлен минимальными изме-
нениями, межуточной и стромально-сосудистой формами.  

Аномалии  развития  почек  имеют  врожденный  характер  и  предс-

тавлены  большим  количеством  заболеваний,  развивающихся  преиму-
щественно  у  детей.  У  взрослых  наблюдаются  только  те  формы  поражения 
почек,  с  которыми  больные  живут  достаточно  длительный  период  жизни. 
Типичным  примером  такого  заболевания  является  поликистоз  почек  взрос-
лых (рис.7). Иногда встречаются аплазии одной из почек или подковообраз-
ная почка. 
 

 

 
Рис.7 Поликистоз почек. 
Опухоли почек. Первичные опухоли почек представлены наиболее ча-

сто почечно-клеточным раком (рис.8;9) и аденомами  почки. Реже наблюда-
ется переходно-клеточная папиллома и рак почечных лоханок, ангиомиоли-
пома.  У  детей  (редко  у  взрослых)  встречается  нефробластома-  опухоль 
Вильмса(рис.10;11). Вторичные опухоли представлены метастазами злокаче-
ственных новообразований различной локализации. 


background image

 

Рис. 8 Почечно-клеточный рак (микроскопическая картина). 
 

 

 

Рис.9 Почечно-клеточный рак (макроскопическая картина). 

 


background image

 

 

Рис.10 Опухоль Вильмса (макроскопическая картина). 

 

 

 

Рис. 11 Опухоль Вильмса (микроскопическая картина). 

 

Почечнокаменная  болезнь.  Это  заболевание  при  котором  в  чашечно-

лоханочной системе почек образуются камни. Этиология: 
        1)  Общие  факторы  -  нарушения  минерального  обмена,  нарушения  кис-
лотно - основного состояния, характер питания.     
        2) Местные факторы - воспалительные процессы и мочевой стаз. 


background image

        Патологическая  анатомия.  Камни  лоханок  приводят  к  развитию  гидро-
нефроза. При этом чашечно-лоханочная система расширена. Гистологически 
в ткани почки отмечается атрофия и склероз. При присоединении инфекции 
развивается пионефроз - почка превращается в мешок, заполненный гноем. 
        Нефросклероз (сморщивание почек) - это разрастание в почках соеди-
нительной ткани(рис.12). 
 

 

 

Рис. 12 Нефросклероз.      

 
   Виды нефросклероза:  
        1) Первично - сморщенные почки - развиваются при склерозе и гиалино-
зе сосудов почек ( при аторосклерозе и гипертонической болезни). 
        2)Вторично  -  сморщенные  почки  -  развиваются  вследствие  воспали-
тельных  и  дистрофических  изменений  при  различных  заболеваниях  почек 
(гломерулонефрит,  пиелонефрит,  амилоидоз,  почечнокаменная  болезнь,  ту-
беркулѐз и т.д.). 
        Нефросклероз  ведѐт  к  хронической  почечной  недостаточности  и  уре-
мии. Уремия - это накопление в крови азотистых шлаков. При этом развива-
ются  фибринозный  или  фибринозно-геморрагический  ларингит,  трахеит, 
бронхит, гастрит, энтероколит; серозный, серозно-фибринозный или фибри-
нозный  перикардит,  плеврит,  перитонит.  В  лѐгких  -  очаговая  пневмония,  в 
печени - жировая дистрофия, в сердце - миокардит, в головном мозге - отѐк. 
 

                        Воспалительные гломерулопатии. 
Гломерулонефрит  -  заболевание  инфекционно-аллергической  или  не-

установленной  природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное 
или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек. 

Классификация гломерулонефрита учитывает следующие критерии: 


background image

1)  нозологический  -  первичный  и  вторичный;  2)  этиологический  -  установ-
ленной  этиологии  (обычно  бактериальной,  вирусной,  паразитарной)  и  не-
установленной этиологии; 3) патогенетический - иммунологически обуслов-
ленный (иммунокомплексный, антительный) и иммунологически необуслов-
ленный; 4) характер течения - острый, подострый, хронический; 5) морфоло-
гический  -  топография,  характер  и  распространенность  патологического 
процесса;  6)  клинически  выделяют  следующие  формы  гломерулонефрита: 
гематурическую,  латентную,  нефротическую  (нефротический  синдром),  ги-
пертоническую и смешанную. 

Этиология. Развитие первичного гломерулонефрита чаще всего связано 

с инфекцией (бактериальный гломерулонефрит). Однако в некоторых наблю-
дениях связь с инфекцией отсутствует, в этих случаях говорят об абактери-
альном гломерулонефрите. 

Возбудителем  первичного  гломерулонефрита  наиболее  часто  является 

бета-гемолитический  стрептококк.  Возбудителями  гломерулонефрита  могут 
быть также стафилококк, пневмококк, вирусы, бледная трепонема, малярий-
ный плазмодий. Бактериальный гломерулонефрит, развивающийся после ин-
фекционных  заболеваний,  является  аллергической  реакцией  организма  на 
возбудителя.  

Среди  небактериальных  причин  первичного  гломерулонефрита  может 

быть алкоголь,  лекарственные препараты. 

Патогенез. Различают два механизма первичного гломерулонефрита: 
1.иммунологически обусловленный, 
2.иммунологически необусловленный. 
Иммунологически  обусловленный  механизм  первичного  гломеруло-

нефрита связан с образованием иммунных комплексов (иммунокомплексный 
гломерулонефрит), антител (антительный гломерулонефрит). 

Иммунологически  необусловленный  гломерулонефрит    достаточно  не 

доказан. 

Провоцирующим  фактором  развития  гломерулонефрита  в  сенсиби-

лизированном организме является пнреохлаждение.  

Механизм  развития  иммунокомплексного  и  антительного  гломеруло-

нефрита.  Иммунные  комплексы  в  присутствии    комплемента  или  антитела 
локализуются на базальной мембране капилляров и повреждают ее и мезан-
гиоциты. Возникает клеточная реакция, представленная пролиферацией  ме-
зангиоцитов, обладающих макрофагальными свойствами, а также вырабаты-
вающих интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли. Фактор некроза опухоли 
дополнительно  повреждает  базальную  мембрану  и  эндотелий  капилляров 
клубочков,  разрушая  иммунные  комплексы  или  антитела,  и  через тканевую 
тромбокиназу запускает механизм свертывания крови. Интерлейкин-1 опре-
деляет хемотаксис нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, активирует Т-
лимфоциты.  Макрофаги  образуют  тромбоцитарный  фактор  роста,  способ-