Файл: Болезни печени.pdf

Рис 5. Пилефлеботические 

абсцессы печени при 

аппендикулярном 

инфильтрате: 

множественные желтые 

участки в паренхиме печени. 

Острый  продуктивный 
характеризуется 
дистрофией  и  некрозом 
гепатоцитов  различных 
отделов 

дольки 

и 

реакцией 
ретикулоэндотелиальной 
системы  в  результате 
которой 

образуются 

гнездные  или  разлитые 
инфильтраты 

из 

пролиферирующих 
звездчатых 
ретикулоэндотелиоцитов 

(купферовские  клетки),  эндотелия,  к  которым  присоединяются  гематогенные 
элементы.  Такой  характер  изменений  еще  обозначается  как  неспецифический 
реактивный  гепатит  (НРГ),  который  может  носить  характер  и  хронического. 
Появляется  инфильтрация  портальных  трактов  лимфогистиоцитарными 
элементами,  пролиферация  перипортальных  и  интралобулярных  желчных 
протоков  и  формирование  лимфоидных  фолликулов  в  портальных  трактах. 
Круг  заболеваний,  при  которых  описан  НРГ,  чрезвычайно  широк:  вирусные 
болезни  (грипп,  оспа,  простой  герпес,  полиомиелит,  инфекционный 
мононуклеоз),  риккетсиозы,  бактериальные  инфекции  (сепсис,  сальмонелез, 
туберкулез,  сифилис,  пневмонии),  болезни  ЖКТ  (язвенная  болезнь  желудка, 
неспецифический  язвенный  колит),  ревматические  болезни  (ревматизм, 
системная  красная  волчанка),  эндокринные  болезни  (сахарный  диабет, 
тиреотоксикоз), опухоли. 
Хронический 

гепатит 

характеризуется 

деструкцией 

паренхиматозных 

элементов,  клеточной  инфильтрацией  стромы,  склерозом  и  регенерацией 
печеночной  ткани.  Выделяют:  хронический  активный  (агрессивный)  гепатит 
(ХАГ),  хронический  персистирующий  и  холестатический.  Выделяют 
следующие  морфологические  типы  ХАГ:  форму  со  ступенчатыми  некрозами, 
когда  лимфоидный  инфильтрат  разрушает  пограничную  пластинку,  поражая 
гепатоциты,  прилежащие  к  портальному  тракту;  ХАГ  с  мостовидными 

некрозами,  когда  некроз  паренхимы  от  портальных  трактов  проникает  к 
центральным  венам  или  соседним  триадам,  что  может  сочетаться  со 
ступенчатыми 

некрозами; 

и 

наиболее 

тяжелая 

форма 

ХАГ 

с 

мультилобулярными  некрозами,  когда  возникают  массивные  некрозы, 
захватывающие целую долю или группу долек. 

Рис.6. Хронический активный гепатит: лимфоцитарная инфильтрация портальных трактов, 

которая распространяется на соседнюю паренхиму дольки с гибелью гепатоцитов 

(ступенчатый некроз). 

Рис.7 Хронический персистирующий гепатит: лимфоидная инфильтрация только портальных 

трактов, которая не проникает в печеночную дольку. 

При  хроническом  персистирующем  гепатите  (ХПГ)  -  дистрофические 

изменения гепатоцитов слабо выражены, характерна диффузная инфильтрация 
портальных трактов, пограничная пластинка сохранена. 

При  хроническом  холестатическом  гепатите  выражены  холестазы, 

холангит и холангиолит, он сочетается с фиброзом стромы. 

Выделяют еще правда не все, но многие лобулярный хронический гепатит, 

когда  есть  некрозы  групп  гепатоцитов  и  инфильтраты  внутри  долек.  Исход 
хронического гепатита зависит от формы, ХАГ ведет к циррозу, ХПГ протекает 
длительно  возможно  выздоровление  или  переходить  ХАГ.  По  этиологии 
первичные гепатиты могут быть вирусными, алкогольными и лекарственными 
и аутоимунными. 

Рис.8 и 8а. Хронический гепатит В: "матово-стекло-видные" гепатоциты – крупные клетки с 

бледно-эозинофильной, мелкозернистой цитоплазмой со смещенным к периферии ядром.   

Различают следующие виды вирусного гепатита: 

1)  НAV  -  РНК  содержащий  вирус  гепатита  А.  При  этом  гепатите  путь 

передачи  фекально-оральный  от  больного  или  вирусоносителя.  Это 
инфекционный  гепатит.  Инкубационный  период  15-45  дней  для  него 
характерны  эпидемические  вспышки.  Он  имеет,  как  правило,  только  острое 
течение, поэтому он к циррозу печени не приводит. 

2)  ДНК,  НВV  вызывает  вирусный  гепатит  В,  для  которого  характерен 

парентеральный  путь  передачи  инфекции  от  больного  или  вирусоносителя, 
инкубационный  период  более  продолжительный  (25-180  дней).  В  отличии  от 
гепатита А который бывает только острым, гепатиту В характерно как острое, 
так  и  хроническое  течение.  Некоторые  исследователи  отмечают,  что  желтуха 
сопутствует ему лишь в 3-10% случаев. Он часто сопутствует тем заболеваниям 
при  которых  часты  переливания  крови:  гемофилия,  лейкозы,  часто 
сопровождает СПИД. 

8 

8
а 

3)  НДV  -  вирусный  дельта  гепатит  вызывается  дефектным  РНК 

содержащим  вирусом  (дефектным  потому,  что  для  его  репликации  требуется 
размножение с участием НВV). Он возникает одновременно с В гепатитом или 
присоединяется  к  нему,  т.е.  развивается  суперинфекция,  протекая  остро  или 
хронически  утяжеляет  течение  В  гепатита,  способствуя  развитию  форм  с 
массивными некрозами или прогрессированию в цирроз печени. 

4)  Е  гепатит  похож  со  своим  эпидемиологическим  особенностям  на 

гепатита, его особенностью, однако являются частые летальные исходы за счет 
массивных некрозов печени у беременных. 

5) С гепатит тоже парентеральный и напоминает В гепатит. В 50% случаев 

протекает как острый, в 50% как хронический. Причем его хронические формы 
протекают  как  ХАГ  и  часто  ведут  к  развитию  циррозов  печени,  на  фоне 
которых развивается печеночно-клеточная карцинома. 

В  последние  годы  в  некоторых  лабораториях  выделяют  также  F-G 

гепатиты,  изучение  морфологических  и  эпидемиологических  особенностей 
которых только начинается. 

На  долю  гепатитов  вирусной  этиологии  приходится  по  данным  Ренера  и 

соавт.  (1979)  82%  активных  хронических  гепатитов.  Представляют  интерес  и 
географические особенности распространения вирусных гепатитов. В Англии с 
вирусом гепатита В связано только 6% хронических активных гепатитов, но в 
Ираке 91%.Как мы уже говорили вирус гепатита В ДНК содержаний. Он имеет 
три  антигенные  детерминанты:  1)  поверхностный  НВsАГ;  2)  серцевидный 
НВсАГ  частицы  Дейна,  с  ним  связывают  патогенность;  3)  НвеАГ,  который 
расценивают  как  маркер  ДНК  полимеразы.  Точное  выявление  этих  антигенов 
осуществляется  иммуногистохимическими  методами  с  использованием 
антисывороток.  Однако  и  при  обычном  гистологическом  исследовании  с 
окраской гематоксилин-эозином можно увидеть крупные печеночные клетки с 
бледно  окрашенной  эозином  цитоплазмой,  хорошо  они  окрашиваются  и 
орсеином,  гистохимически  в  них  обнаруживают  НВsАГ.  Это  «матово-
стекловидные»  гепациты.Гистологически  о  наличии  НВсАГ  можно  судить  по 
так называемым "песочным ядрам", ядрам с "песочными вакуолями". 

В  настоящее  время  принята  вирусно-иммунногенетическая  теория 

вирусного  гепатита  В,  согласно  которой  разнообразие  его  форм  связывают  с 
особенностями иммунного ответа на внедрение вируса. 

Первичная  репродукция  вируса  происходит  в  регионарных  лимфоузлах 

вслед  за  которой  наступает  виремия  и  вирус  переносится  эритроцитами 
Вирусемия  вызывает  генерализованную  лимфоаденопатию  и  гиперплазию 
селезенки.  Вирус  гепатотропен,  поэтому  попадает  в  гепатоциты,  но  сам  их  не 
разрушает.  Их  повреждение  обусловлено  аутоиммунизацией.  Пусковым 
механизмом  антителозависимого  цитолиза  и  клеточного  цитолиза  являются 
иммунные  комплексы  содержащие  НВsАГ.  Аутоиммунизация  связана  с 

образованием  специфического  печеночного  липопротеина  который,  возникает 
при размножении вируса в гепатоцитах и он выступает как аутоантиген. Как я и 
говорил 

еще 

имеет 

место 

и 

Т-клеточное 

повреждение 

гепатоцитов.Морфологически это выражается в явлении агрессивного эмперио-
полеза.  Этот  термин  был  предложен  для  обозначения  проникновения 
лимфоцитов  в  эпителиальные  клетки.  Описан  при  некоторых  аутоиммунных 
заболеваниях,  например  при  зобе  Хашимото,  в  реакциях  отторжения 
трансплантата. Эмпериополез обнаруживается при остром и ХАГ. Лимфоциты 
находятся  в  цитоплазме  гепатоцитов  на  периферии  или  рядом  с  ядром, 
окружены светлым ободком, а в гепатоцитах признаки некробиоза. 

Различают  следующие  клинико-морфологические  формы  вирусного 

гепатита  В:  1)  острую  циклическую  (желтушную);  2)  безжелтушную;  3) 
некротическую  (злокачественную,  фульминантную,  молниеносную);  4) 
холестатическую; 5) хроническую. 

При  циклической  желтушной  форме  в  разгар  заболевания  /1-2  неделя/ 

макроскопически печень обозначают как большую красную. Микроскопически 
преобладают явления гидропической и балонной дистрофии, много двуядерных 
клеток и фигур митоза. Встречаются очаговые и сливные некрозы гепатоцитов. 
Особенно  характерны  тельца  Каунсильмена  -  округлые  гомогенные 
эозинофильные  образования  с  пикнотичным  ядром  или  без  него.  Это 
гепатоциты 

в 

состоянии 

коагуляционного 

некроза. 

Портальная 

и 

внутридольковая  строма  диффузно  инфильтрирована  лимфоцитами  и 
макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофилов и нейтрофилов. 
Проникая  в  дольку,  инфильтраты  вызывают  перипортальные  ступенчатые 
некрозы.  В  стадию  выздоровления  (4-5  неделя)  макроскопически  печень 
нормальных размеров, гиперемия меньше, капсула тусклая. Микроскопически: 
некротические 

и 

дистрофические 

изменения 

уменьшаются 

много 

регенерирующих  двухядерных  клеток.  Лимфомакрофагальные  инфильтраты  в 
портальных  трактах  и  внутридолек  становятся  очаговыми.  При  этой  форме 
частиц вируса и антигенов в печени не находят. 

При  безжелтушной  форме  изменения  выражены  в  меньшей  степени,  нет 

холестазов,  нет  разрушения  пограничной  пластинки,  но  более  выражена 
пролиферация Купферовских клеток. 

Некротическая форма соответствует токсической дистрофии печени и если 

больной не умирает-переходит в постнекротический цирроз. 

Холестатическая  форма  встречается у пожилых. Макроскопически печень 

большая  красная  с  очагами  желто-зеленой  окраски.  Микроскопически 
преобладают холестазы. В желчных капиллярах и желчных протоках желчные 
пигменты  определяются  в  гепатоцитах  и  клетках  Купфера.  Отмечается  и 
воспаление  желчных  протоков  холангиты  и  холагиолиты.  Отмечается  также