ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 16.03.2019
Просмотров: 52825
Скачиваний: 1935
395
В первую очередь это своевременное выявление и санация бактерионосителей,
тщательное выполнение санитарно-гигиенических требований при уходе за роженицами,
регулярная влажная уборка, проветривание палат, использование бактерицидных ламп и
т.д.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ,
ЛИМФАТИЧЕСКИХ И КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ
Лимфангиит
Лимфангиит (lymphangiitis) - воспаление лимфатических сосудов, осложняющее
воспалительные заболевания. Проникновение микробов в межтканевые пространства и
лимфатические сосуды происходит всегда, при любом заболевании, но клинические
проявления возможны лишь при выраженных воспалительных изменениях сосудов.
Этиология и патогенез
Наиболее частым возбудителем лимфангиита является стафилококк, другие
гноеродные возбудители встречаются реже.
Лимфангиит - заболевание вторичное. Он осложняет течение такой патологии, как
фурункулёз, карбункулёз, абсцессы флегмоны, панариции, нагноившиеся раны и т.д.
Воспалительным процессом поражаются как поверхностные, так и глубокие
лимфатические сосуды. В стенке лимфатического сосуда и окружающих тканях
возникают отёк, инфильтрация тканей лимфоцитами с явлениями перилимфангиита.
Клинические проявления и диагностика
Присоединение острого лимфангиита при том или ином гнойном процессе указывает
на прогрессирование основного заболевания и усугубляет тяжесть его течения. Как
правило, температура тела повышается до 39-40 °C, сопровождаясь ознобом, головной
болью, повышенной потливостью, слабостью, высоким лейкоцитозом. При сетчатом
лимфангиите наблюдается выраженная гиперемия кожи, похожая на рожистую, но без
чётких границ, иногда можно определить сетчатый рисунок в зоне интенсивной красноты
(рис. 121, см. цв. вкл.). При стволовом (трункулярном) лимфангиите гиперемия имеет
вид отдельных полос, идущих от очага воспаления к зоне регионарных лимфатических
узлов - к подмышечной ямке или паховой складке, кожа отёчна. При пальпации
отмечаются болезненные уплотнения в виде тяжей или шнуров по ходу лимфатических
сосудов. Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотные, болезненные при
пальпации. При вовлечении в процесс глубоких лимфатических сосудов гиперемия кожи
отсутствует, определяются боли в конечности, отёк, болезненность при глубокой
пальпации и раннее появление лимфаденита.
При перилимфангиите определяются участки уплотнения тканей по ходу
лимфатических сосудов.
Лечение
Лечение направлено прежде всего на ликвидацию первичного очага: вскрытие
абсцесса, флегмоны, гнойных затёков, дренирование гнойников. Антибактериальную
терапию назначают с учётом характера микробной флоры и её лекарственной
396
устойчивости. Важны создание покоя, возвышенное положение поражённого органа, с
этой целью используют иммобилизацию конечности.
Профилактика
Профилактика лимфангиита сводится к тщательной и своевременной первичной
хирургической обработке ран, иммобилизации конечности, своевременному вскрытию и
дренированию гнойных очагов, региональной антибактериальной терапии.
Лимфаденит
Лимфаденит (lymphadenitis) - воспаление лимфатических узлов. Возникает как
осложнение различных гнойно-воспалительных заболеваний (гнойной раны, фурункула и
карбункула, панариция, рожи, остеомиелита, тромбофлебита, трофической язвы и др.) и
специфических инфекций (туберкулёза, чумы, актиномикоза).
Этиология и патогенез
Возбудителями заболевания являются гноеродные микроорганизмы, проникающие в
лимфатические узлы по лимфатическим сосудам. Крайне редко микроорганизмы
проникают в узлы гематогенным путём. Возможно контактное распространение
инфекции.
Воспалительный процесс начинается с серозного отёка (простой, катаральный
лимфаденит), который может перейти в гнойный, а при гнойном воспалении окружающих
тканей развивается аденофлегмона.
Клинические проявления и диагностика
Острый лимфаденит начинается с болезненности и увеличения лимфатических узлов,
головной боли, слабости, недомогания, повышения температуры тела. Нередко
заболевание протекает одновременно с лимфангиитом. При серозном (катаральном)
лимфадените общее состояние больных страдает мало. Они отмечают тупую боль в зоне
регионарных лимфатических узлов. Они увеличены, плотны и болезненны при пальпации,
не спаяны с окружающими тканями, кожа над ними не изменена.
При гнойном лимфадените боль бывает резкой. Кожа над узлами гиперемирована,
пальпация узлов болезненна, ранее чётко пальпировавшиеся лимфатические узлы
сливаются между собой и окружающими тканями, становятся неподвижными. При
аденофлегмоне определяются разлитая гиперемия кожи, плотный, без чётких границ
инфильтрат с очагами размягчения. Температура тела высокая, появляются озноб,
тахикардия, головная боль, выраженная слабость. При гнилостной флегмоне пальпацией
выявляют крепитацию в очаге поражения. Гнойный лимфаденит может привести к
распространению гнойного процесса на клетчаточные пространства (забрюшинное,
средостение и др.) и сепсису.
Лечение
Лечение начальных форм лимфаденита консервативное: создание покоя для
поражённого органа, УВЧ-терапия, активное лечение основного очага инфекции
(своевременное вскрытие абсцессов, флегмон, рациональное дренирование гнойника,
вскрытие гнойных затёков), антибиотикотерапия. Гнойный лимфаденит лечат
397
оперативным методом: вскрывают абсцессы, аденофлегмоны, удаляют гной, рану
дренируют. Дальнейшее лечение проводят по принципам лечения гнойных ран.
Воспаление вен
Воспаление венозной стенки называется флебитом (phlebitis), a воспаление вены с
одновременным тромбообразованием - тромбофлебитом (thrombophlebitis).
Флеботромбозом (phlebothrombosis) называется внутрисосудистое образование тромба
без воспалительных изменений стенки вены.
Этиология и патогенез
Развитие тромбофлебита обусловлено гноеродной флорой, проникающей в стенку
вены прямым (гематогенным) путём или вследствие перехода воспалительного процесса
на стенку вены с окружающих тканей при флегмоне, абсцессе, остеомиелите и др.
Возможен и лимфогенный путь инфицирования - из первичного гнойного очага.
Асептическое воспаление вены может возникнуть вследствие механического раздражения
внутренней оболочки сосуда длительно стоящим в вене катетером. Для развития
тромбофлебита необходим ряд условий: 1) замедление тока крови; 2) изменение её
состава; 3) повреждение сосудистой стенки; 4) нервно-трофические и эндокринные
расстройства, аллергические реакции; 5) инфекция.
Тромбофлебит нередко развивается у больных с варикозным расширением вен,
геморроем, опухолями, после оперативных вмешательств на органах малого таза, при
длительной катетеризации вен, ранениях и травмах, внутривенном введении антибиотиков
или концентрированных растворов других лекарственных средств. В результате
воспаления происходят не только повреждение эндотелия и активация свёртывающей
системы крови, но также уменьшение синтеза ингибиторов фибринолиза, гепарина натрия
и активаторов фибринолиза, что приводит к снижению активности противосвёртывающей
системы.
Воспалительный процесс в вене может развиваться двумя путями: от внутренней
оболочки (эндофлебит) или от окружающих вену тканей (перифлебит). При поражении
всей толщи стенки вены развивается панфлебит. При эндофлебите эндотелиальный слой
вены инфильтрирован полиморфно-ядерными лейкоцитами, к нему прилежат
тромботические массы, наружная оболочка интактна. При перифлебите поражена
наружная оболочка стенки вены и vasa vasorum, которые подвергаются тромбозу. При
гнойном тромбофлебите в тромботических массах и стенке вены находят колонии
микробов. Гнойный тромбофлебит может быть источником генерализации инфекции и
образования гнойников в различных органах и тканях (сепсис).
Исходом тромбофлебита является склероз венозной стенки, тромба и соединительной
ткани, окружающей сосудисто-нервный пучок. Степень восстановления кровотока
зависит от величины тромба. При пристеночном тромбозе происходит полное
восстановление просвета вены. Обтурирующий тромб после завершения его организации
приводит к облитерации вены или неполному восстановлению её просвета.
Клинические проявления и диагностика
Тромбофлебит развивается главным образом в венах нижних конечностей, таза и
геморроидальных венах. Реже поражаются вены верхних конечностей, воротная вена,
вены кишечника и головного мозга.
398
При обследовании больного следует выяснить факторы, способствующие развитию
заболевания (замедление тока крови, изменение её состава, повреждение внутренней
оболочки сосуда). Подобные состояния отмечают при хирургических вмешательствах
(чаще у женщин) по поводу заболеваний матки, на почках и мочевых путях, при переломе
шейки бедра. Венозный застой, замедление тока крови могут возникать вследствие
неподвижности больного, при сердечной недостаточности и беременности. Источником
инфекции могут являться острые и хронические инфекционные заболевания (брюшной
тиф, пневмония, грипп, септицемия и др.). Повреждение внутренней оболочки сосудов
наблюдают при травмах - переломах, ушибах, гематомах, сдавлении, иммобилизации, при
катетеризации сосудов. Состав крови изменяется при заболеваниях системы крови
(анемиях, лейкозах и др.), лечении некоторыми ЛС (препаратами наперстянки, ртутными
диуретиками, витамином К, глюкокортикоидами и антибиотиками, особенно
пенициллинами).
Острый поверхностный тромбофлебит, как правило, не представляет затруднений для
диагностики. Больные жалуются на боли, болезненные уплотнения по ходу вен. Боли
усиливаются при ходьбе, активных и пассивных движениях. Чаще поражаются варикозно
расширенные вены бедра и голени. Температура тела повышается, при осмотре
конечности определяются плотные инфильтраты по ходу вены, болезненные при
пальпации. Кожа гиперемирована, отёчна (рис. 122, см. цв. вкл.). При поражении
неизменённых вен, особенно у полных больных, прощупывается болезненное
шнуровидное уплотнение.
Лечение
Консервативная терапия в остром периоде при высокой температуре тела включает
покой с приподнятой ногой, противовоспалительную и антикоагулянтную терапию
(ацетилсалициловая кислота, фенилбутазон, рутозид, троксерутин, повязки с мазями
гепарина натрия или рутозида, прокаиновая блокада с гепарином натрия),
физиотерапевтические процедуры (УВЧ, электрофорез трипсина, калия йодида),
умеренную ходьбу с забинтованной эластическим бинтом конечностью,
Показаниями к операции считают локализацию тромбоза в области устья подкожных
вен (угроза перехода процесса на глубокие вены и тромбоэмболии), гнойный
тромбофлебит (угроза сепсиса). Производят иссечение тромбированной вены или
перевязку её устья при впадении в глубокую вену.
Для тромбофлебита поверхностных вен конечностей доминирующим является
воспаление, в клиническом проявлении тромбофлебита глубоких вен определяющей
является острая и хроническая венозная недостаточность (см. Недостаточность
венозного кровообращения в главе 13).
ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИСТИ
Воспаление тканей пальцев принято называть панарицием (panaricium), воспаление
тканей возвышений большого пальца, мизинца, срединного ладонного пространства и
тыльной стороны кисти - флегмонами кисти.
Острые гнойные заболевания кисти и пальцев в амбулаторной хирургической практике
занимают одно из ведущих мест: частота панарициев и флегмон колеблется от 15-18% до
20-30% среди причин обращения пациентов в хирургические кабинеты поликлиник.
Среди заболеваний, вызывающих снижение трудоспособности у занимающихся
399
физическим трудом, 8-10% обусловлено гнойно-воспалительными заболеваниями пальцев
и кисти. Являясь следствием незначительной («скрытой») микротравмы, панариции и
флегмоны кисти приводят к утрате трудоспособности, что наносит ущерб здоровью и
требует больших материальных затрат на лечение.
Классификация
Панариции
1. Поверхностная форма: а) кожный; б) подкожный; в) околоногтевой; г) подногтевой.
2. Глубокая форма: а) сухожильный; б) костный; в) суставной; г) пандактилит.
Гнойные заболевания кисти
1. Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки: а) кожный абсцесс («намин»);
б) мозольный абсцесс; в) межпальцевая (комиссуральная) флегмона; г)
надапоневротическая флегмона ладони.
2. Гнойные заболевания фасциально-клеточных пространств: а) флегмона срединного
ладонного пространства; б) флегмона тенера; г) флегмона гипотенера.
3. Гнойные заболевания тыльной поверхности кисти: а) подкожная флегмона; б)
подапоневротическая флегмона.
Этиология и патогенез
Возбудителем панариция в большинстве случаев является стафилококк, реже - другая
микрофлора. Входными воротами инфекции становятся мелкие повреждения кисти
(уколы, ссадины, потёртости). Внедрению инфекции и развитию воспаления
способствуют инородные тела - занозы, мелкие осколки стекла, металлическая стружка. В
месте внедрения инфекции вокруг инородных тел развиваются отёк, воспалительная
инфильтрация тканей с последующей гнойной инфильтрацией. Образовавшийся гной
вследствие особенностей строения клетчатки (вертикальное положение прочных
соединительнотканных тяжей) прорывается наружу или распространяется вглубь на
подлежащее сухожилие, сустав, кость, приводя к развитию сухожильного, суставного
панариция. Возможно первичное развитие воспалительного процесса в сухожильном
влагалище или суставе (при их проникающих повреждениях и инфицировании).
Воспалительный процесс проходит обычные стадии развития, его распространение
определяется особенностями анатомического строения кисти.
В тяжёлых случаях в воспалительный процесс могут вовлекаться все ткани пальца
(пандактилит). Сдавление тканей при развитии воспаления способствует образованию так
называемых сухих некрозов при панарициях. Своевременно и правильно выполненная
операция предупреждает прогрессирование воспалительного процесса.
Особенности анатомического строения кисти
Сложное анатомическое строение кисти, тонкие и многообразные функции
обусловили и специфику её кожи, значительно отличающуюся по строению от остального
кожного покрова человека. Кожа тыльной поверхности кисти эластичная, подвижная,
легко растягивается и собирается в складки. Подкожная клетчатка развита слабо и состоит