Файл: Нежданова. Учебное пособие. Соматические заболевания детей старшего возраста. Детские инфекции.pdf

При среднетяжелом течении ингаляции интала производят 4 раза в сутки или ингаля-

ции тайлед 2-4 раза в сутки. В случае недостаточной эффективности в течение 6-8 недель эти 
препараты заменяются ингаляционными кортикостероидами в среднетерапевтических дозах. 

Таблица 4 

                   Суточные дозы ингаляционных кортикостероидов 

Препараты 

Средние дозы 

Высокие дозы 

Беклометазон 

400-600 мкг 

> 600 мкг 

Будезонид 

200-400 мкг 

> 400 мкг 

Флунисомед 

500- 1000 мкг 

> 1000 мкг 

Флуктиказон 

200-400 мкг 

> 400 мкг 

Триамцинолон ацетонид 

800-1000 мкг 

> 1000 мкг 

Альдецин 

50-100мкг 

> 100 мкг 

Фликсотид 

100мкг 

> 1000 мкг 

Пульмикорт 

100мкг 

> 1000 мкг 

При  обострении одновременно  с  противовоспалительной  терапией  назначаются  тео-

филлины пролонгированного  действия  до  2-х недель:  теотард,  теопек,  ретафил,  теодур,  эу-
филлонг в суточной дозе 12-15 мг/кг. Вместо этих препаратов можно назначить β

2

-агонисты 

пролонгированного действия: серевент в суточной дозе 100 мкг или форадил в суточной дозе 
24 мкг, вольмакс, спиропент. 

Детям с легкой и среднетяжелой формой БА показано применение антилейкотриено-

вых препаратов: задитен (кетотифен) детям в возрасте старше 3-х лет назначают по 1 таблет-
ке (1 мг) 2 раза в день. Полный терапевтический эффект от применения этого препарата на-
ступает через 6-12 недель. К лекарствам этой же группы относятся зилетон, зафилукаст, мон-
телукаст  (сингуляр).  Для  лечения  используется  комбинированные  препараты:  серитид  по  4 
мкг 2 раза в день и дитек по 1-2 дозы 4 раза в день и симбикорт. 

При  тяжелом  течении  БА  назначаются  ингаляционные  кортикостероиды  в  высоких 

дозах. При недостаточном эффекте можно назначить энтерально кортикостероиды (предни-
золон) в дозе 1-2 мг/кг в сутки в течение 5-7 дней. Кроме этого  применяются теофиллины и 
β

2

-агонисты пролонгированного действия. 

В  период  ремиссии  в  качестве  превентивной  терапии  используется  специфическая 

иммунотерапия, гистаглобулин, противоаллергический иммуноглобулин по 1-2 мл в/м через 
4 дня. На курс 5 инъекций. Применяются препараты неспецифической иммунотерапии:  по-
лиоксидоний 0,1 мг/кг, ликопид 0,001 1 раз в день и препараты интерферона. 

При инфекционно-зависимой форме БА в период ремиссии можно использовать им-

муностимуляторы бактериального происхождения: бронхомунал, бронховаксон, рибомунил, 
поликомпонентная вакцина, а также иммуномодуляторы: Т-активин, нуклеинат натрия, пен-
токсил. 

В  период  ремиссии  БА  назначаются  различные  методы  физиотерапии:  магнитотера-

пия, лазерная терапия, аэроионотерапия, иглорефлексотерапия, спелеотерапия, галотерапия. 
Больным  назначаются  массаж  грудной  клетки,  лечебная  физкультура,  дыхательная  гимна-
стика  с  волевым  управлением    дыхания.  Проводится  санация вторичных  очагов  инфекции. 
Значительное  внимание  уделяется  фитотерапии  с  использованием  растений,  оказывающих 
противовоспалительное действие: девясил, зверобой, календула, солодка, подорожник. 

Всем больным рекомендуется соблюдать гипоаллергенную диету и лечение в санато-

риях. 

Для снятия приступа удушья у больных БА используют β

2

-агонисты короткого дейст-

вия, антихолинергические препараты, теофиллины короткого действия. Предпочтение отда-
ется  ингаляционным  формам  этих  препаратов,  позволяющим  получить  быстрый  эффект.  К 
β

2

-агноистам короткого действия относятся следующие препараты: вентолин, сальбутамол  – 

применяется в суточной дозе 400 мкг, бриканил – до 1000 мкг в сутки, беротек – до 400 мкг в 
сутки. Ингаляционные формы этих медикаментов назначаются не более 4 раз в сутки в тече-
ние 7-10 дней. При легких приступах БА можно использовать энтеральные формы сальбута-
мола и вентолина. 

К  теофиллинам  короткого  действия,  прежде  всего,  относятся  эуфиллины.  Паренте-

ральная средняя терапевтическая доза его у детей до 3-х лет составляет 5-10 мг/кг/сут; от 3 
до 14 лет – 10-15 мг/кг/сут. 

К  антихолинергическим  препаратам  относятся  такие  ингаляционные  средства,  как 

ипратропиум  бромид,  окситропиум  бромид,  атровент.  Бронходилатирующий  эффект  при 
применении  этих  медикаментов  наступает  через  30  минут  после  ингаляции.  Наиболее  эф-
фективны антихолинергические препараты при приступах БА, возникающих на фоне респи-
раторной вирусной инфекции. 

При  тяжелом  приступе  БА  проводятся  мероприятия,  направленные  на  устранение 

бронхоспазма, уменьшение вазосекреторных расстройств, разжижение и удаление мокроты, 
ликвидацию дыхательной, сердечной и надпочечниковой недостаточности, гипоксии и мета-
болических нарушений. Всем больным обязательно назначается оксигенотерапия. 

Основными начальными средствами для купирования приступа удушья являются β2-

агонисты  короткого  действия:  сальбутамол,  бриканил,  беротек,  вентолин.  Наилучшим  спо-
собом  их  применения  является  ингаляционный  с  использованием  небулайзера.  Проводятся 
ингаляции каждые 20 минут в течение всего первого часа. Эффект наступает через 5-10 ми-
нут и длительность действия сохраняется 4-6 часов. При недостаточной эффективности ин-
галяционных препаратов в течение первого часа дополнительно назначается парентеральное 
введение бриканила, орципреналина, гексапренолина или адреналина. Действие адреналина, 
введенного подкожно или внутримышечно, начинается через 15-20 минут и длится 1-2 часа. 

Для  лечения  тяжелого  приступа  удушья  (астматический  статус,  асфиктический  син-

дром) используются теофиллины короткого действия (эуфиллины и теофиллины). Нагрузоч-
ная доза их составляет 4,5-5 мг/кг в течение 20-30 минут. В последующем эуфиллины вво-
дятся при непрерывной инфузии в дозе 0,6-1 мг/кг/час или дробно через каждые 4-6 часов. 

В лечении тяжелого приступа БА важнейшее место занимают системные кортикосте-

роидные гормоны. Препаратом выбора является преднизолон (метилпреднизолон), который 
вводится каждые 4-6 часов в/мышечно или в/венно в суточной дозе 8-10 мг/кг до выведения 
больного из астматического состояния. Для получения быстрого эффекта 1/4-1/5 рассчитан-
ной  дозы  преднизолона  вводится  в/венно  струйно,  а  оставшаяся  доза  вводится  в/венно  ка-
пельно. Если приступ не купируется, преднизолон назначается и внутрь: детям до 1 года – в 
суточной дозе 1-2 мг/кг; 1-5 лет – 20 мг в сутки, старше 5 лет – 20-60 мг в сутки коротким 
курсом в 3-10 дней. Абсолютным показанием для назначения преднизолона в таблетках яв-
ляется асфиктический синдром. До стабилизации состояния суточная доза препарата распре-
деляется равномерно в течение суток, а в дальнейшем он назначается с  учетом циркадного 
ритма функции коры надпочечников. При улучшении состояния дозу энтерального предни-
золона уменьшают, добавляя ингаляционные кортикостероиды в повышенной дозе (800-1000 
мкг в сутки), а затем постепенно переводят больных только на ингаляционные кортикосте-
роиды. В комплекс лечебных мероприятий включается гепарин. 

В  крайне  тяжелых  случаях  больным  назначаются  поднаркозная  бронхоскопия,  плаз-

моферез и гемосорбция. 

При появлении симптомов дегидратации назначается регидратационная терапия. При 

проведении  в/венной  инфузионной  терапии  в  качестве  базисных  растворов  используются 
физиологический раствор пополам с 5% р-ром глюкозы в дозе 10-20 мл/кг. Скорость введе-
ния не должна превышать 12-14 капель в 1 минуту. 

Для  улучшения  окислительных  процессов  в/венно  вводятся  аскорбиновая  кислота, 

кокарбоксилаза. Для разжижения мокроты назначаются бронхолитин, мукалтин, отвары от-
харкивающих  трав.  При  улучшении  состояния  назначаются  ингаляции  с  муколитическими 
средствами (мукосальвин, N-ацетилцистеин, лазолван). 

При наличии инфекционно-воспалительных изменений в бронхолегочной системе на-

значаются антибиотики (цефалоспориновые производные, аминогликозиды, полусинтетиче-
ские пенициллины). 

Дети,  страдающие  БА,  наблюдаются  диспансерно  аллергологом и  участковым  педи-

атром. Аллерголог осматривает в период проведения специфической гипосенсибилизации и 
подбора диеты не реже 1 раза в неделю, а в остальное время – 1 раз в квартал. 

В период ремиссии ребенок должен осматриваться участковым педиатром: при тяже-

лом течении БА не реже 1 раза в 1-2 месяца; при легкой и среднетяжелой астме – не реже 1 
раза в квартал. 

Отоларинголог и стоматолог должны осматривать больных БА не реже 2-х раз в год. 

В процессе диспансерного наблюдения участковый педиатр следит за общим состоянием ре-
бенка,  за  физикальными  изменениями  в  легких,  за  функциональным  состоянием  внешнего 
дыхания, за гематологическими показателями, выявляет и лечит очаговую инфекцию. Один 
раз в 3-6 месяцев исследуется кал на гельминты. 
 

Вопросы  для тестового контроля 

№ 

п/п 

Содержание вопросов 

Эталоны 

ответов 

1 

Патоморфологической 

основой 

бронхиальной 

астмы 

является: 

а) 

аллергический бронхит, б) хроническое аллергическое воспаление бронхов, в) 

хроническое аллергическое воспаление бронхов с их гиперреактивностью,  

г 

2 

Какие 

формы 

бронхиальной 

астмы 

выделены 

в 

классификации 

И.И.Балаболкина  и  М.Я.Студеникина:  а)  хроническая,  б)  атопическая,  в)  не-

атопическая, г) инфекционно-аллергическая, д) вирусная 

б, в 

3 

Какие  фазы  болезни  указаны  в  классификации  бронхиальной астмы,  предло-

женной И.И.Балаболкиным и М.Я.Студеникиным: а) обострение, б) приступы 

бронхиальной  астмы,  в)  астматический  статус,  г)  ремиссия,  д)  период  пред-

вестников 

а, б,  г 

4 

Триггерами при бронхиальной астме являются: а) поликистоз, б) аллергены, в)  

вирусы, г)  метеоситуация, д) экологические факторы 

б, в, г, д 

5 

С помощью пикфлоуметра можно установить: а) жизненную емкость легких, 

б)  резервный  воздух,  в)  пиковую  скорость  выдоха,  г)  максимальный  объем 

вдоха, д) все перечисленное 

в 

6 

Какие лекарственные средства составляют базисную терапию: а) недокромил 

натрия (тайлед), б) кромгликат натрия (интал), в) ингаляционные кортикосте-

роиды (беклометазон, будезонид, флуктиказон), г) пролонгированные теофил-

лины (теотард, теопек, теодур, ретафил), д) бета-2-агонисты короткого дейст-

вия (вентолин, брикантил, беротек, сальбутамол) 

а, б, в  

7 

Какие  лекарственные  препараты  назначаются  для  снятия  приступа  бронхи-

альной астмы: а) эуфиллин, б) тайлед, в) вентолин, г).беротек, д) преднизолон 

а, в, г, д 

8 

При лечении астматического статуса используют: а) преднизолон, б) задитен, 

в) гепарин, г) эуфиллин, д)  адреналин 

а, в, г, д 

9 

В  период  ремиссии  БА  применяются:  а)  фитотерапия,  б)  специфическая  им-

мунотерапия, в) иглорефлексотерапия, г) УВЧ, д) лазерная терапия, е. эуфил-

лин. 

а,  б,  в,  г, 

д 

10 

Профилактические прививки у детей с бронхиальной астмой проводятся: а) по 

календарю,  б)  по  индивидуальному  плану,  в)  по  индивидуальному  плану  на 

фоне гипосенсибилизирующей терапии 

в 

Ситуационные задачи 

№ 

п/п 

Содержание задач 

Эталоны ответов 

1 

Саша  С.,  10  лет.  Болен  бронхиальной  аст-

мой  с  5  лет.  Приступы  удушья  возникают 

ежемесячно,  иногда  и  ночью.  Для  снятия 

приступа  достаточно  сделать  1-2  вдоха  ин-

галяционного  беротека.  Наблюдается  дис-

пансерно  у  участкового  педиатра  и  аллер-

голога. В течение 2-х недель приступов за-
трудненного дыхания не было. Обратился к 

педиатру за советом по поводу лечения, т.к. 

уезжает  в  гости.  Какие  следует  дать  реко-

мендации по лечению ребенка? 

1. Необходимо соблюдать гипоаллергенную 

диету. 

2.  Продолжить  базисную  противовоспали-

тельную терапию: тайлед 2 ингаляции в су-

тки, задитен по 1 мг, отвар корня солодки. 

3. Дыхательная гимнастика. 

4. Лечебная физкультура. 

2 

Вася  Л.,  5  лет,  жалуется  на  кашель  и  при-

ступы  удушья.  С  2-х  месяцев  страдал  экс-

судативным  диатезом,  не  переносит  яйца, 

1.Предварительный  диагноз:  бронхиальная 

астма,  атопическая,  средней  степени  тяже-

сти, фаза обострения. 

цитрусовые  и  некоторые  лекарственные 

препараты  (анальгин,  сульфаниламиды).  С 
3-х  лет  ежемесячно  возникают  приступы 

затрудненного  дыхания:  ребенок  синеет, 

принимает  вынужденное  положение,  дыха-

ние  становится  частым  с  удлиненным  сви-

стящим  выдохом.  Приступы  возникают 

преимущественно во время цветения расте-

ний.  В  настоящее  время  сохраняются  ка-

шель,  дыхание  с  удлиненным  выдохом. 

Грудная  клетка  вздута,  при  перкуссии  лег-

ких  определяется  тимпанический  оттенок 

перкуторного звука, прослушиваются жест-

кое  дыхание  и  рассеянные  «музыкальные 

хрипы».  

Вопросы:  1.  Поставить  предварительный 

диагноз.  2.  Составить  план  обследования. 
3.Назначить лечение. 

2.План обследования: общ. ан. крови и мочи 

в  7-10  дней,  посев  мокроты  на  флору  с  оп-
ределением  чувствительности  к  антибиоти-

кам. Ан. крови на белковые фракции, имму-

нограмма.  Ан.  кала  на  яйца  глистов,  лямб-

лии.  Реакция  Манту.  Функциональные  про-

бы:  определение  соотношения  частоты 

пульса  и  дыхания,  измерение  объема  груд-

ной клетки на вдохе и на выдохе, спирогра-

фия,  ЭКГ.  ФКГ,  определение  жизненной 

емкости  легких.  Рентгенография  органов 

грудной клетки.  Консультация аллерголога, 

стоматолога, отоларинголога.  
3.Во время приступа: 



2 

агонисты короткого 

действия  (вентолин,  сальбутамол-  в  суточ-

ной дозе 400мкг), эуфиллин внутривенно. В 

дальнейшем  ингаляции  интала  4  раза  в  су-

тки  или  тайлед  2-4  раза  в  сутки.  В  случае 

недостаточной эффективности в течение 6-8 

недель эти препараты необходимо заменить 

ингаляционными 

кортикостероидами 

в 

среднетерапевтических дозах. 

Рекомендуемая литература: 

Основная: 

1. Шабалов Н.П. Детские болезни. Изд-е 5-е. В двух томах. Т. 1.,  Ст.- Пб: Питер, 2006.-829 с. 

Дополнительная

: 

1. Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика. Москва, 2004. 64 с. 
2. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилакти-
ка» Москва, 2008, 93 с. 
3 И.И. Балаболкин «Аллергические болезни у детей», Москва, 2008, 288 с. 

Занятие №  2. ЛЕЙКОЗЫ У ДЕТЕЙ 

Цель занятия: изучить клинико - эпидемиологические особенности лейкозов у детей, 

критерии диагностики; ознакомиться с современными принципами лечения. 

Вопросы для самоподготовки: 

1.  Основные отличия в патогенезе острого и хронического лейкозов. 
2.  Какие изменения регистрируются в анализе крови и лейкоцитарной формуле при остром 

лейкозе (ОЛ). 

3.  Какие  исследования  необходимо  провести  прежде,  чем  больному  с  подозрением  на  ОЛ 

будет начата терапия. 

4.  Какова выживаемость при ОЛ у детей. 
5.  Каковы современные программы лечения острого лейкоза. 
 

Лейкозы (лейкемии) стоят на первом месте  по частоте встречаемости онкологиче-

ских заболеваний у детей и представляют собой группу опухолей, характеризующихся бес-
контрольной  пролиферацией  кроветворных  клеток.  Традиционно  все  лейкемии  делятся  на 
острые (ОЛ) и хронические (ХЛ). Выделение ОЛ и ХЛ основано ни в коем случае не на тече-
нии,  а  на  способности  опухолевых  клеток  дифференцироваться  (созревать).  Хронический 
вариант лейкемии диагностируется в случае, когда опухолевая клетка на определенном этапе 
болезни способна к дифференцировке. Поэтому в гемограмме и миелограмме кроме наличия 
бластных и зрелых форм практически в равном количестве регистрируются все промежуточ-
ные формы (промиелоциты, метамиелоциты, миелоциты и др.). В случае, когда первично му-
тировавшая гемопоэтическая клетка не способна к дифференцировке, а может лишь воспро-
изводить саму себя, диагностируется ОЛ. Эти злокачественные клетки, именуемые бластны-
ми  клетками,  постепенно  замещают  и  ингибируют  рост  и  созревание  нормальных  гемопо-
этических  предшественников  и,  благодаря  способности  к  миграции,    инфильтрируют  раз-
личные органы и ткани. В гемограмме и миелограмме при этом наблюдается так называемый 

"лейкемический провал", т.е. при наличии бластных и единичных зрелых клеток полное от-
сутствие промежуточных.  

Таким образом, острый лейкоз у детей – это системное злокачественное заболевание 

кроветворной ткани, морфологическим субстратом которого являются незрелые атипичные 

клетки, поражающие костный мозг.  

Среди  острых  лейкозов  у  детей  отмечается  резкое  преобладание  случаев  острого 

лимфобластного  лейкоза,  частота  которого,  по  данным  различных  авторов,  составляет  75-

85%, миелобластный лейкоз в 15-20%. Установлено, что пик заболеваемости приходится на 

возраст  от  2-х  до  5  лет  с  постепенным  уменьшением  числа  заболевших  в  возрасте  7  лет  и 

старше.  Следующий  пик  заболевания  приходится  на  возраст  10-13  лет.  Мальчики  болеют 

чаще, чем девочки. Частота лейкозов у детей составляет 3,2-4,4 на 100 тыс.  
Этиология. Лейкоз в настоящее время рассматривается как частная форма опухолевого про-
цесса и возникает по общим законам канцерогенеза. Острый лейкоз  является следствием по-
вреждения  –  мутации  в  генетическом  материале  клоногенной  кроветворной  клетки.  В  ре-
зультате этого на молекулярном уровне происходят события, приводящие к нарушению кон-
троля за клеточным циклом, изменению процесса транскрипции и продукции ряда ключевых 
белков-регуляторов. В качестве основных этиологических факторов в настоящее время рас-
сматриваются несколько факторов: 
1.  Генетическая  предрасположенность  и  хромосомная  нестабильность.  Установлено,  что 

нестабильность хромосомного аппарата, имеющая место при ряде врожденных заболева-
ний, сопровождается повышенным риском развития острых лейкозов (врожденный агра-
нулоцитоз,  целиакия,  анемия  Фанкони,  синдром  Дауна,  синдром  Вискотта-Олдрича, 
Клайнефельтера, нейрофиброматоз Реклингхаузена и др). 

2.  Вирусы. Роль вирусов в развитии лейкозов доказана в отношении птиц и некоторых жи-

вотных: в частности, приматов, коров. Причем в качестве этиологических факторов рас-
сматриваются РНК-ретровирусы и ДНК-вирусы. У населения Японии и жителей Кариб-
ского  бассейна  доказано  происхождение  Т-клеточного  лейкоза/лимфомы,  вызываемого 
HTLV-1. Из ДНК-вирусов вирус Эпштейн-Барра участвует в онкогенезе лимфомы Берки-
та и В-клеточного ОЛЛ и В-клеточных лимфом, ассоциированных с приобретенным им-
мунодефицитом.  

3.  Ионизирующая радиация. Доказана связь между частотой встречаемости острого лейкоза 

и интенсивностью радиационного облучения. В настоящее время установлено, что высо-
кодозная лучевая терапия онкологических больных  в 5-10% случаев вызывает вторичные 
опухолевые заболевания, в том числе острые лейкозы.  

4.  Химиотерапия.  В  качестве  серьезного  этиологического  фактора  лейкозов  в  настоящее 

время  рассматривается    высокодозная  химиотерапия,  обладающая,  как  известно,  мута-
генным эффектом. К препаратам, относящимся к сильным мутагенам, относятся прокар-
базин,  хлорбутин,  циклофосфамид,  ломустин,  тенипозид,  этопозид.  Частота  развития 
вторичных лейкозов у взрослых через 2-10 лет после достижения ремиссии достигает от 5  
до 15%.  

5.  Химические вещества. Бензол при длительном воздействии на организм может оказывать 

лейкемогенный эффект.  

Перечисленные  факторы  в  конечном  итоге  приводят  к  таким  изменениям  генома 

клетки, которые сопровождаются  нарушением функции протоонкогенов, генов-супрессоров, 
образованием    онкогенов,  что  приводит  к  злокачественной  трансформации  и 
преимущественной пролиферации определенного клона гемопоэтических клеток. К середине 
70-х  годов  были  получены  исчерпывающие  доказательства  клоновой  природы  лейкозной 
инфильтрации,  свидетельствующей  о  том,  что  в  момент  клинически  выраженной  стадии 
болезни  большинство  клеток  лейкозной  опухоли  являются  потомками  одной  генетически 
измененной  клетки-предшественницы,  являющейся  родоначальницей  данного  клона.  На 
более  поздних  стадиях  лейкозогенеза  формируются  вторичные  опухолевые  клоны. 
Хромосомные  нарушения  выявляются  у  70-80%  больных  острыми  лейкозами.  У  20% 
больных  выявляются  точечные  изменения  генома,  приводящие  к  изменению  процессов 
транскрипции.