Файл: Нежданова. Учебное пособие. Соматические заболевания детей старшего возраста. Детские инфекции.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 05.04.2019

Просмотров: 6299

Скачиваний: 10

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

116

вильный. ЧСС - 96 в минуту. Живот при паль-
пации мягкий, болезненный в правом подребе-
рье. Печень +3,0 см. из под края реберной дуги, 
селезенки  не  увеличена.  Мочится  достаточно, 
моча цвета пива с желтой пеной, стул  ахолич-
ный.  В  исследованиях  крови:  уровень  билиру-
бина  (свободная  форма)  10  мкмоль/л.  АЛТ  – 
2,0ммоль/ч.л. АСТ – 2,4 ммоль/ч.л. 
Вопросы: О каком заболевании можно думать, 
чем  обосновывается  диагноз?  Назначить  лече-
ние. Дифференциальный диагноз. 

ропонижающие, 

мочегонные, 

транквилизаторы, ноотропы. 
3.Дифференциальный диагноз: 

кишечные инфекции 

ОРВИ 

ревматизм 

острый аппендицит 

инфекционный мононуклеоз 

острый холецистит 

2. 

Больной  Сергей  С.,  10  лет  поступил  в  отделе-
ние  с  жалобами  на  желтушное  окрашивание 
кожных покровов, носовые кровотечения, кож-
ный зуд, слабость, недомогание. 
Из  анамнеза  известно,  что  ребенок  от  1  бере-
менности,  протекавшей  на  фоне  токсикоза  2 
половины,  роды  в  срок  без  особенностей.  Ре-
бенок  развивался  не  отставая  от  сверстников. 
Перенесенные  заболевания:  ОРВИ, острый  ап-
пендицит 3 месяца назад (проведена операция-
аппендэктомия). 
Объективно:  общее  состояние  средней  тяжести. 
Кожные  покровы,  склеры  желтые,  отмечается 
зуд,  расчесы.  Носовое  дыхание  не  затруднено, 
зев  спокоен.  Температура  тела  36,8 

С.  

В легких дыхание везикулярное. ЧД 20 в мину-
ту. Тоны сердца ясные, ритм правильный, ЧСС 
- 96 в минуту. Границы сердца в пределах нор-
мы.  Живот  при  пальпации  мягкий,  болезнен-
ный  в  правом  подреберье.  Печень  +2,0  см  из-
под края реберной дуги. Селезенка не увеличе-
на. 
Лабораторные данные: в общем анализе - кро-
ви лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ - 20 мм/ч. 
Билирубин  крови  -  80  мкмоль/л,  АлАТ  3,2 
мкмоль/ч.л.,  АСТ  2,4  мкмоль/ч.л.  Протромби-
новый индекс 0,4. Сулемовая проба 1,6 мл. 
Вопросы: 1.Поставить предположительный ди-
агноз. 

2.Наметить 

план 

обследования. 

3.Назначить  лечение.4.Дифференциальный  ди-
агноз. 

1.Диагноз:  Вирусный  гепатит  В, 
типичное течение средней степени 
тяжести, желтушный период. 
2.Лабораторные 

исследования: 

трансаминазы,  билирубин,  железо 
сыворотки крови в динамике, ЭКГ, 
протеинограмма,  серологические 
маркеры  вирусного  гепатита.  В 
УЗИ  органов  брюшной  полости, 
почек, копрограмма, общий анализ 
мочи,  анализ  мочи  по  Нечипорен-
ко. 
3.Лечение: 
Диета - стол №5 по Певзнеру. 
Режим - постельный. 
Витамин  Е,  дезинтоксикационная 
терапия,  внутривенное  введение 
10% раствора глюкозы с раствором 
Рингера 2:1. Преднизолон 1 мг/кг 5 
дней,  затем  отмена,  постоянно 
снижая дозу; ингибиторы протеаз - 
контрикал. 
4.Дифференциальный диагноз: 

инфекционный мононуклеоз 

иерсиниоз 

токсический гепатит 

Рекомендуемая литература: 

Основная
2. Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей. - М.: "Медицина", 

2008, -790 с. 

Дополнительная
1.  Краснов  В.В.  Инфекционные  болезни в  практике  педиатра.  Нижний  Новгород, 

1997.-103 с. 


background image

117

2. Лечение вирусных гепатитов у детей. //Под  ред.  А.А.Баранова, В.Ф. Учайкина, 

Т.И.Чередниченко и др., М., 2003, 128 с. 

3.  Инфекционные  болезни  у  детей  /  под редакцией профессора Э.Н.  Симованьян  - 

Ростов на Дону: Феникс, 2007, - 766 с. – (Высшее образование). 

Занятие № 15.    ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ 

Цель  занятия: ознакомиться  с  вопросами  эпидемиологии,  этиопатогенеза  наибо-

лее  распространенных  кишечных  инфекций  у  детей,  изучить  особенности  клинических 
проявлений,  диагностики  и  дифференциальный  диагностики  кишечных  инфекций  в  дет-
ском возрасте, научиться составлять план лечения и профилактических мероприятий при 
кишечных инфекциях. 
 

Вопросы для самоподготовки

1.  Этиология сальмонеллеза, дизентерии, эшерихиозов. 
2.  Патогенез кишечных инфекций у детей. 
3.  Особенности клинических проявлений, диагностики дизентерии. 
4.  Классификация, клиника основных форм сальмонеллеза у детей. 
5.  Клинические проявления эшерихиозов у детей. Понятие о токсикозе с эксикозом. 
6.  Дифференциальный диагноз кишечных инфекций. 
7.  Принципы терапии острых кишечных инфекций у детей. 
 

Острые  кишечные  инфекции  (ОКИ)  –  это  большая  группа  инфекционных  заболеваний 

человека с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения, вызываемых патогенными 
(шигеллы, сальмонеллы и др.) и условно-патогенными бактериями (протей, клебсиеллы, клостри-
дии и др.), вирусами (рота-, астро-, калици-, группы Норфолка и др.) и простейшими (амеба гисто-
литика, криптоспоридии, балантидия коли и др.), объединенных развитием диарейного синдрома. 
В общей структуре инфекционных заболеваний ОКИ составляют более 40% от всех госпитализи-
рованных  больных,  а  в  структуре  инфекционной  заболеваемости  занимают  второе  место  после 
ОРВИ и гриппа. В последние годы  отмечается  преобладание вирусных диарей в структуре всех 
ОКИ.    Источником  инфекции  –  является  человек  и/или  животные.  Пути  передачи:  контактно-
бытовой (новорожденные и дети первого года жизни), пищевой или водный (дети  старшего воз-
раста).  При кишечных инфекциях, протекающих с бактериемией (например, брюшной тиф, кам-
пилобактериоз),  возможно  внутриутробное  инфицирование  плода.  Для  кишечных  инфекций  ха-
рактерна  сезонность.  Для  большинства  заболеваний  бактериальной  природы  характерен  летне-
осенний подъем заболеваемости, для вирусных диарей  – осенне-зимний период года. Иммунитет 
после перенесенных кишечных инфекций, как правило, видоспецифический и нестойкий. Переда-
ча антител от матери к плоду не происходит и поэтому дети оказываются высоко восприимчивы-
ми к кишечным инфекциям уже с периода новорожденности. 
В современной клинической практике используется классификация диарейных заболеваний ВОЗ, 
дополненная и адаптированная для практического врача. Согласно классификации по механизмам 
развития  различают  «инвазивные»  (экссудативные),  «секреторные»  и  «осмотические»  диареи, 
разграничение которых имеет большое практическое значении (таблица 24) 
  

Таблица 24 

Классификация острых кишечных инфекций по типу диареи 

ИНВАЗИВНЫЙ (экссудативная диарея) 

Топический диаг-
ноз 

Возбудители 

Клинические синдромы 

Гастрит,  энтерит, 
гастро-энтерит,  
колит, энтеро-
колит, гастро-
энтероколит 
 

Шигеллы, сальмонеллы, эшерихии (энтеро-
патогенные, энтеро-инвазивные), иерсинии, 
Кампилобактер, клостри-дии, клебсиеллы, сине-
гнойная палочка, стафилококк, энтеро-бактер, про-
тей и другие условно-патогенные микроорганизмы. 

Синдром нейро-токсикоза 
(токсическая энцефалопа-
тия). Синдром дегидрата-
ции (токсикоз с эксико-
зом). Инфекционно-
токсический шок. Токси-
ко-септический или ток-
сико- 

Дистальный колит 

Шигеллы, сальмонеллы , энтероинвазивные эше-
рихии, некротоксин продуцирующие штаммы: кло-


background image

118

стридий, кампилобактера, протея, 
синегнойной палочки 

дистрофический синдром 

«Гемоколит» 

Энтерогеморрагические эшерихии и Шига-токсин 
продуцирующие штаммы 
шигелл, сальмонелл, иерсиний и др. 

Гемолитико- уремический 
синдром (Гассера) 

СЕКРЕТОРНЫЙ ("водянистая» диарея без явлений метеоризма) 

Энтерит, гастроэн-
терит 

Холерные (Эль-Тор, Бенгал), галофильные, НАГ-
вибрионы , энтеротоксигенные штаммы:  эшерихий 
(ЭТЭ),  клебсиелл пневмо-ния,  клостридий,  кам-
пилобактера,  сальмонелл, иерсиний, стафилококка, 
протея,  синегнойной палочки 

Синдром дегидратации 
(токсикоз с эксикозом) 

ОСМОТИЧЕСКАЯ(«водянистая» диарея с явлениями метеоризма) 

Энтерит,  гастроэн-
терит 

Ротавирусы, астро-, калици-, торо- и вирусы группы 
Норфолка, респираторно-кишечные : корона-, адено-
и  реовирусы 

Синдром дегидратации 
(токсикоз с эксикозом) 

СМЕШАННЫЙ ТИП (инвазивно-секреторный, инвазивно-осмотический) 

Возможно пораже-
ние любого отдела 
кишечника 

Бактериально-бактериальная или вирусно-
бактериальная микст-инфекция 

Возможно развитие лю-
бого клинического 
синдрома 

При развитии «Инвазивного» типа диареи происходит адгезия микроорганизмов на  поверхности 
энтероцитов с последующей инвазией возбудителя в клетки, а также в кровяное русло,  развитие 
воспалительного процесса. Продукты жизнедеятельности бактерий, токсины приводят к  транссу-
дации  через  кишечную  стенку  белков,  форменных  элементов  крови,  потери  ферментов  и  имму-
ноглобулинов, нарушается процесс расщепления углеводов, что способствует  повышению осмо-
лярности в просвете кишечника,  нарушению всасывания воды и электролитов. Происходит уси-
ление  перистальтики  и  быстрое  продвижение  химуса.  Наличие  эрозивного  или  язвенно-
некротического  процесса  в  кишечнике  с  повышением  чувствительности  рецепторов  и  паретиче-
ским состоянием сфинктеров прямой кишки при дистальных колитах.  «Осмотический» тип диа-
реи возникает в результате проникновения в кишечник вирусов, которые проникая в энтероциты 
реплицируются и нарушают функцию клетки, кроме того повреждается щеточная кайма ворсинок 
и  пристеночный  слой  слизи  тонкой  кишки.  Развивается  нарушение  пристеночного  и  полостного 
пищеварения в тонком кишечнике, снижается выработка дисахаридаз (главным образом лактазы), 
что  приводит  к  накоплению  избыточного  количества негидролизированных    углеводов),  а  также 
специализированных  белков  переносчиков,  с  помощью  которых  осуществляется  транспорт  про-
дуктов гидролиза пищевых субстратов (моносахаридов, аминокислот) из просвета кишки. Остав-
шиеся в просвете (невсосавшиеся) вещества с высокой осмотической активностью являются при-
чиной  нарушения  реабсорбции  воды  и  электролитов  и  развития  водянистой  диареи.  Поступая  в 
толстую кишку, эти вещества становятся субстратами для ферментации кишечной микрофлоры с 
образованием  большого  количества  органических  кислот,  газообразного  водорода,  углекислого 
газа, метана и воды. Результатом являются повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм) 
и снижение рН кишечного содержимого, поэтому синдром осмотической диареи у маленьких де-
тей проявляется вздутием и болями в животе (коликами), появлением пенистого стула, отхожде-
нием газов. «Секреторные» диареи возникают в результате патогенного действия микробов с ко-
лонизацией микроворсинок слизистой эпителия кишки без их повреждения и без развития воспа-
ления.  Следствием  такого  типа  взаимодействия  возбудителей  с  кишечным  эпителием  являются 
процессы гиперсекреции, обусловленной ростом активности аденилатциклазы, повышением кон-
центрации  циклической  АМФ  в  энтероцитах  с  усилением  секреции  воды  в  просвет  кишечника. 
Отмечается снижение процессов реабсорбции жидкости при гиперпродукции кишечных гормонов, 
что  усугубляет водно-электролитные и  обменные  нарушения. Снижение  объема циркулирующей 
крови сопровождается гипоксией,   метаболическим ацидозом, обменными расстройствами (в том 
числе аминокислотного баланса). Критериями тяжести при кишечных инфекциях являются сте-
пень проявлений общетоксического синдрома (вялость, слабость, температурная реакция и др.) и 
выраженность поражения различных отделов желудочно-кишечного тракта (боли в животе, рвота, 
кратность стула, его характер, наличие патологических примесей и др.). Выделяют легкие, средне-
тяжелые  и  тяжелые  формы  кишечных  инфекций.  Легкая  форма  ОКИ  характеризуется  умеренно 
выраженными проявлениями интоксикации (температура тела не выше 38- 38,5, снижение аппети-
та, недомогание, рвота однократно или  вообще отсутствует) и диарейного синдрома (частота сту-


background image

119

ла не превышает стул 6-8 раз в сутки). Среднетяжелая форма болезни проявляется выраженной 
интоксикацией (температура тела 38,5-390, головная боль, вялость и др.) и выраженным местным 
синдромом  (рвота  повторная,  боли  в  животе,  метеоризм,  стул  10-12  раз,  потери  воды  со  стулом 
могут  привести  к  появлению  признаков  обезвоживания  –  жажда,  сухость  языка  и  др.).  Тяжелая 
форма
  ОКИ  развивается  преимущественно  у  детей  раннего  возраста  из  «группы  риска»,  со  сни-
женным  иммунитетом.  Характеризуется  выраженным  местным  синдромом  (стул  «без  счета»,  с 
большим  количеством  воды  или  других  патологических  примесей  –  слизи,  зелени,  гноя,  крови), 
развитием  целого  ряда  тяжелых  синдромов  (эксикоз  II-III  степени,  гиповолемический  шок,  пер-
вичный токсикоз I-II-III степени, ИТШ I-II-III степени, гемолитико-уремический синдром, острая 
почечная недостаточность), своевременная диагностика которых очень важна для выбора адекват-
ной тактики в отделениях реанимации и интенсивной терапии.  Стертые ОКИ имеют минималь-
ные  клинические  проявления  со  стороны  ЖКТ  (стул  3-4  раза  в  сутки,  практически  без  воды  и 
примесей) при отсутствии симптомов интоксикации и нарушения самочувствия. При  субклиниче-
ских  формах
  –  клинические  проявления  заболевания  вообще  отсутствуют.  Выявляются  эти  ати-
пичные формы обычно в очаге инфекции при целенаправленном обследовании контактных. Тече-
ние  
кишечных  инфекций  может  быть  острым  (до  1  мес.),  затяжным  (до  3  мес),  хроническое 
(
свыше 3-х мес).  
Шигеллез.  Инкубационный  период  колеблется  от  нескольких  часов  (пищевой  путь)      до  7  дней 
(контактно-бытовой путь), чаще составляет 2-3 дня. У детей старше года выделяют два клиниче-
ских варианта  манифестных форм шигеллеза. Колитический вариант, наиболее типичный, харак-
теризуется  острым началом с повышением температуры до фебрильных  цифр, которая держится 
3-5 дней. В течение первых суток заболевания может быть одно- или двукратная рвота, которая в 
последующие сутки  обычно не повторяется. Ребенок  становится беспокойным, вялым, отказыва-
ется от еды, плохо спит, жалуется на головную боль (при тяжелых формах могут иметь место яв-
ления  менингизма,  расстройство  гемодинамики).  Через  несколько  часов  от  начала  заболевания 
появляются боли в животе, чаще схваткообразного характера без четкой локализации или в левой 
подвздошной области. Стул учащается, становится жидким, появляются патологические примеси 
в виде мутной слизи, зелени, а иногда и крови. В начале заболевания стул имеет каловый характер, 
к концу суток, чаще на 2 день болезни он становится скудным, теряет каловый характер и запах, 
приобретает вид "ректального плевка" – комочек мутной слизи (нередко гноя) с прожилками (или 
примесью)  крови. В этот период болезни появляются характерные для шигеллезов тенезмы  - тя-
нущие боли в животе. Иногда позывы могут быть ложными. Отмечается податливость ануса с яв-
лениями  сфинктерита,  реже  –  зияние  ануса.  Возможно  развитие  выпадения  слизистой  оболочки 
прямой кишки. При глубокой пальпации прощупывается болезненная или чувствительная сигмо-
видная кишка в виде уплотненного тяжа за счет ее спазма и инфильтрации.  Гастроэнтероколит-
ный  вариант  
начинается  с  многократной,  иногда  неукротимой  рвоты,  лихорадки,  сопровождаю-
щейся резкой головной болью, иногда явлениями менингизма, судорогами. Позже может развить-
ся эксикоз I-II степени. Кишечная дисфункция появляется спустя несколько часов, стул имеет вна-
чале энтеритный характер, лишь к концу первых, началу вторых суток - развивается типичный для 
дизентерии синдром дистального колита. Тяжелые формы заболевания протекают с развитием ге-
моррагического колита. У детей первого года жизни  возможно подострое  начало болезни;  чаще 
синдром  энтероколита и энтерита редкость «колитической» формы болезни. Эквивалентами син-
дрома дистального колита являются беспокойство, натуживание ребенка во время дефекации, су-
чение ножками и покраснение лица;  тяжесть болезни обусловлена нарушениями гемодинамики, 
водно-минерального  и  белкового  обмена;  К  специфическим  осложнениям  шигеллеза  относят  ин-
фекционно  –  токсический  шок,  острую  почечную  недостаточность,  гемолитико  –  уремический 
синдром, выпадение слизистой прямой кишки, динамическую кишечную непроходимость, кишеч-
ное кровотечение, реактивный панкреатит, инвагинацию, трещины и эрозии заднего прохода, ап-
пендицит, дисбактериоз кишечника. Такие специфические осложнения как прободение кишечника 
и развитие перитонита у детей практически не встречаются. Среди неспецифических осложнений
особенно у детей раннего возраста, встречаются отиты, бронхиты и пневмония (чаще как ослож-
нения  наслоившейся  ОРВИ),  инфекция  мочевыводящих  путей.  Лабораторное  подтверждение 
дизентерии осуществляется бактериологическим методом (выделение шигелл из испражнений) и 
серологическим (РПГА с эритроцитарным диагностикумом). Диагностически значимыми являют-
ся рост титров антител в 4 и более раз ко 2-й неделе заболевания, а также появление антител в ди-
агностических титрах (1 : 200 и выше у детей старше года и 1 : 100 и выше  - у больных до года). 
Экспресс – методы диагностики являются информативными и высокоспецифичными. Используют 


background image

120

иммунофлюоресцентный, иммуноферментный анализ,  реакцию  угольной  агломерации,  О  – агре-
гатгемагглютинационную пробу, РСК, ПЦР и  др.  
Сальмонеллезы. Источником инфекции являются животные и человек. Пути передачи: пищевой, 
контактно – бытовой, реже водный. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 
5 – 8 суток. Типичная желудочно – кишечная форма встречается наиболее часто. Заболевание на-
чинается  остро  с  повышения  температуры  тела,  развития  симптомов  интоксикации  и  кишечной 
дисфункции. Гастрит наблюдается чаще у детей старшего возраста. Заболевание начинается ост-
ро  появляются многократная рвота, боли в животе, повышается температура тела. Одновременно 
нарастают слабость, головная боль, снижается аппетит. Живот вздут, болезненный в эпигастраль-
ной области. Стул не изменяется. Энтерит начинается постепенно с периодически возникающего 
беспокойства,  снижения  аппетита.  Температура  тела  субфебрильная.  Стул  жидкий,    пенистый, 
обильный до 5 – 10 раз в сутки. Отмечаются признаки токсикоза с эксикозом. Гастроэнтерит ха-
рактеризуется длительной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, учащением сту-
ла до 3 – 8 раз в сутки, рвотой. Стул жидкий, обильный, водянистый, пенистый с примесью слизи 
и зелени. У большинства больных развивается обезвоживание I – II степени. С первых дней болез-
ни  язык  сухой,  обложен  белым  налетом,  живот  вздут,  отмечаются  урчание,  шум  плеска  по  ходу 
кишечника.  У  части  больных  в  начальном  периоде  преобладает  нейротоксикоз.  В  ряде  случаев 
развивается  инфекционно  –  токсический  шок.  Энтероколит  и  гастроэнтероколит  развиваются 
остро: температура тела повышается до 38,5 – 39,5° и сохраняется на этом уровне в течение 5 – 7 
суток с периодическими повышениями и снижениями. У больных с гастроэнтероколитной формой 
сальмонеллеза отмечается рвота  – нечастая (2 – 3 раза в сутки), но упорная, сохраняющаяся,  как 
правило, в  течение  всего  острого  периода.  С  первых  дней  болезни  стул  частый,  обильный,  с не-
приятным  запахом,  темно  –  зеленого  цвета  (в  виде  «болотной  тины»),  с  большим  количеством 
слизи  и  прожилками  крови.  Живот  вздут,  при  пальпации  определяется  разлитая  болезненность, 
часто боли локализуются вокруг пупка и по ходу толстой кишки. Увеличиваются размеры печение 
и селезенки. Симптомы интоксикации достигают максимума к 3  – 5 м суткам. У половины боль-
ных наблюдаются  признаки  обезвоживания  I  –  III степени.  Характерны  торпидное  течение,  про-
должительная дисфункция кишечника, длительное бактериовыделение.  Колит (дизентериеподоб-
ная  форма)  начинается  остро,  с  повышения  температуры  тела,  появления  учащенного,  жидкого, 
содержащего каловые массы стула. Сходство с дизентерией заключается в наличии примеси сли-
зи, иногда и крови в испражнениях. Однако тенезмов и зияния ануса не наблюдается. В анализе 
крови  в  острый  период  отмечаются  лейкоцитоз,  нейтрофилез  с  палочкоядерным  сдвигом,  повы-
шенная СОЭ. Тифоподобная форма встречается редко, преимущественно у детей школьного воз-
раста  и  подростков,  по  клиническим  проявлениям  напоминает  тифо-паратифозные  заболевания. 
Септическая  форма возникает  чаще  у  новорожденных  и  детей  раннего  возраста  с  отягощенным 
преморбидным фоном. Осложнения могут быть специфического (инфекционно-токсический шок, 
ДВС  –  синдром,  гемолитико-уремический  синдром,  миокардит,  дисбактериоз  кишечника)  и  не-
специфического  характера  (бронхиты,  пневмонии,  отиты,  синуситы  и  др.).  Для  диагностики  ис-
пользуют бактериологический метод (выделение бактерий в испражнениях, рвотных массах, про-
мывных водах желудка, крови, моче, ликворе, слизи из зева и носа). Для серологического исследо-
вания используют РНГА с эритроцитарным диагностикумом и цистеиновую пробу (на 5–7-е и 12–
15–  е  сутки  болезни).  Диагностическими  титрами  при  определении  суммарных  антител  в  РНГА 
являются – 1:100 (у  детей до 1 года) и 1:200 (старше 1 года).  Эшерихиозы. Эшерихии подразде-
лятся  на  несколько  подгрупп:    энтропатогенные  (ЭПЭ),  энтротоксигенные  (ЭТЭ),  энтероинва-
зивные 
 (ЭИЭ), энтерогеморрагические  (ЭГЭ); энтероагрегативные (энтеровыстилающие) (ЭАЭ) 
и диффузно-прикрепляющиеся (ДПЭ) . Чаще всего в педиатрической практике встречаются эшери-
хиозы, вызванные первыми тремя группами бактерий.  ЭПЭ  вызывают заболевание у детей в воз-
расте  от  3  мес.  до  1  года  с  отягощенным  преморбидным  фоном,  находящиеся  на  искусственном 
вскармливании. Инкубационный период в среднем составляет 4-8 суток. Заболевание начинается с 
дисфункции  кишечника  по  типу  энтерита  или  гастроэнтерита,  повышения  температуры  тела, 
нарушения общего состояния, появляются срыгивания или рвота (упорная, но нечастая – 2 – 3 раза 
в  сутки).  Стул  имеет  характер  «водянистой  диареи»  -  обильный,  брызжущий,  иногда  смачивает 
всю  пеленку,  желтого  цвета  или  бесцветный,  с  умеренным  количеством  слизи,  перемешанной  с 
калом и водой. Частота стула обычно нарастает к 5-7 дню болезни. Характерно развитие  токсико-
за  с  эксикозом,  развитие  осложнений  (отит,  анемия,  гипотрофия,  дисбактериоз  кишечника,  вто-
ричный  синдром  мальабсорбции).  У  детей  старше  3-х  лет  и  взрослых  развиваются  эшерихиозы, 
вызванные ЭИЭ. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 1-3 суток. Заболева-