Файл: Нежданова. Учебное пособие. Соматические заболевания детей старшего возраста. Детские инфекции.pdf

111
3 

ние гепатита. Вирус А относительно устойчив к инактивации теплом, эфиром или кисло-
той, но погибает при обработке формалином в разведении 1:4000 при t = 37



 С в течение 

72 ч, хлорировании в разведении 1:1000 000 в течение 30 мин и при воздействии микро-

волн. 

Пассивная  иммунизация:  Введение  сывороточного  человеческого  иммуноглобули-

на объемом 5 мл в/м (детям 0,02 мл/кг) в течение 6 сут после инфицирования может слу-

жить мерой кратковременной (около 6 мес.) профилактики в 80 – 90 % случаев. Нецелесо-

образно проводить пассивную иммунизацию через 2 недели после контакта с инфекцией. 

Активная иммунизация: Иммуногенная вакцина, полученная путем инактивирова-

ния формальдегидом вирусных частиц при однократном введении 1 мл, обеспечивает бы-

строе (в течение 15 сут) формирование иммунитета. Повторное введение вакцины через 6 

–  12  мес.  в  95  %  случаев  формирует  долговременный  иммунитет.  Высоко  эффективно 

введение 1 дозы инактивированной вакцины у детей, а в Таиланде доказан протективный 

эффект длительностью не менее 1 года против HAV 2 доз вакцины. Вакцинации подлежат 

лица, относящиеся к группе риска. 

Гепатит В 

Этиология,  эпидемиология:  Гепатит  В  -  острое  воспаление  печени,  вызываемое 

ДНК-содержащим  гепадновирусом  (42  нм),  передающееся  парентеральным,  половым,  а 
также перинатальным путем, чаще сопровождается формированием длительного вирусо-
носительства  и/или  переходом в  хронический  гепатит  и  цирроз  печени.  Заболевание  со-
ставляет 40-45 % клинически проявляющегося гепатита в экономически развитых странах. 
В настоящее время оно все чаще фигурирует как заболевание, передающееся половым пу-
тем, а также от инфицированной матери ее ребенку, если заболевание наблюдается в III 
триместре беременности и беременная становится не только HbsAg-положительной, но и 
одновременно HbeAg- положительной. Вероятность передачи HBV ребенку в I или II три-
местре беременности остается очень небольшой. В высокоэндемичных регионах зараже-
ние в детском возрасте происходит, вероятно, горизонтальным путем: через поцелуи, бы-
товые предметы (зубные щетки и лезвия) и при инъекциях, контакт в дошкольных учреж-
дениях. Кровососущие членистоногие (москиты, постельные клопы) могут быть перенос-
чиками инфекции. Парентеральное заражение возможно при использовании нестерильных 
инструментов, шприцев, игл наркоманами, стоматологами, косметических проколах ушей 
и  маникюре,  неврологическом  обследовании,  профилактических  прививках,  подкожных 
инъекциях,  акупунктуре.  К  группе  риска  относятся  обслуживающий  больного  
                                                                                   персонал. 

Вирион  гепатита  В  состоит  из  поверхно-

стного  слоя  (1)  и  сердцевины  (2)  (Рис.  №  8). 
Сердцевина (core) вируса формируется в ядре 
гепатоцитов  и  содержит  ДНК-полимеразу, 
двухцепочечную  ДНК,  ядерный  антиген  и  е-
антиген,  а  поверхностные  частицы  (HbsAg)  – 
формируются  в  цитоплазме  гепатоцитов.  В 
сыворотке  в  свободном  состоянии  циркули-
руют сферические частицы и трубочки HbsAg. 
Описаны  различные  варианты  генома  HBV, 
которые  образуются  вследствие  мутаций  в 
разных рамках считывания.  

 
 
Рис. №8.

Строение вириона гепатита В (HBV, частица Дейна). 

 
Отличить вирусный гепатит В от гепатита А в продромальную фазу или в клиниче-

ской стадии без помощи лабораторных исследований не представляется возможным. Не-
сколько  лет  назад  было  показано,  что  гепадновирусы  могут  поражать  и  другие  органы 

112
3 

кроме  печени,  но  дискутируется  вопрос,  является  ли  это  следствием  внепеченочной  ин-
фекции или опосредованно иммунологически.  

Клиническое течение острого гепатита 
В  у  взрослых  более  тяжелое,  общая 
картина  с  другими  формами  острых 
гепатитов  сходная.  Лабораторные  ис-
следования  включают  определение 
трансаминаз,  концентрацию  билиру-
бина  и  железа  сыворотки  крови,  про-
ведение  электрофореза  белков  сыво-
ротки.  Точная  диагностика  возможна 
лишь  с  помощью  дополнительных 
иммунологических исследований 

          Рис. № 9. Динамика маркеров H BV     

 
В  настоящее  время определяются  серологические  маркеры  вирусного гепатита  В. 

(Рис.№ 9), (Табл. № 23).  

Профилактика пассивная проводится до заражения или в течение нескольких часов 

после него гипериммунным сывороточным глобулином с высоким титром антител. 

Вакцинация рекомбинантной вакциной проводится здоровым людям в/м в дозе  

10 мкг (1 мл) дважды с интервалом 1 мес. с последующей ревакцинацией через 6 мес. по-
сле  первого  введения.  При  сохранении  угрозы  заражения  следует  проводить  ревакцина-
цию через 5–7 лет. 

Контингент, подлежащий вакцинации против гепатита В: а) хирурги, стомато-

логи, студенты-медики; в) сотрудники больниц и лабораторий, контактирующие с кровью; 
в) больные и сотрудники онкологических, гематологических, гепатологических, нефроло-
гических, психиатрических отделений; г) больные с психическими расстройствами; д) ли-
ца, случайно контактирующие с HBsAg-положительной кровью; е) лица, бывшие в тесном 
семейном и половом контакте с HBsAg-положительными носителями; ж) дети, рожденные 
от HBsAg-положительных матерей; з) дети при осуществлении расширенной программы 
иммунизации; и) наркоманы; к) мужчины – гомосексуалисты; л) лица, направляющиеся в 
районы высокого риска инфекции. Важно отметить, что именно эта форма гепатита часто 
переходит в хроническую, особенно это учитывается при пересадке органов. 

Гепатит Д 

HDV представляет маленькую частицу (36 нм), которая содержит РНК, покрытую 

HBsAg. HDV не способен к самостоятельной репликации, но может вызывать инфекцию 
при активации в присутствии вируса HBV. Заражение HBV и HDV может произойти од-
новременно (коинфекция), либо HDV может поражать хронического носителя HBsAg (су-
перинфекция). Передача вируса тесно связана с передачей вируса-помощника, т.е. HBV. 

Диагноз острого гепатита D ставят на основании повышенного титра в сыворотке 

анти-HDV  IgG.  Коинфекцию  диагностируют  по  наличию  в  сыворотке  анти-HDV  IgM  и 

высокого титра анти-HBc IgM, которые проявляются в течение 1 недели. Анти-HDV IgM 

исчезают  к  5-6  неделе,  что  свидетельствует  об  излечении  от  HDV-инфекции,  но  могут 

персистировать на протяжении 12 нед – свидетельствует о хронизации процесса. При ис-

чезновении анти-HDV IgM начинают выявляться анти-HDV IgG. Выявляют также HBsAg, 

однако в низком титре, или не обнаруживаются, снижение титра анти-HBc IgM, до выяв-

ления маркеров HDV может ошибочно ставится диагноз острого гепатита С. Клинически 

картина не отличима от гепатита В, однако может отмечаться двухфазный подъем актив-

ности АСТ, при этом второй пик обусловлен острым поражением HDV. 

Для суперинфекции HDV  у носителей HBV характерны раннее появление в сыво-

ротке анти-HDV IgM, почти одновременно с анти-HDV IgG, и персистенция обоих клас-

сов антител. У этих больных анти-HBc IgM обычно отсутствуют или выявляются в низких 

113
3 

титрах.  HDV-инфекция  угнетает  репликацию  HBV  и  у  больных  обычно  отсутствуют 

HBeAg  и HBV-ДНК. 

Вакцинация против гепатита В создает у реципиента иммунитет к HBV-инфекции 

и защищает против HDV-инфекции. 

Гепатит С 

Инкубационный период заболевания составляет от 5 до 12 нед, только у 25 % зара-

женных  развивается  желтуха,  может  протекать  бессимптомно,  у  ВИЧ-инфицированных 

быстро прогрессирует. HCV-РНК может обнаруживаться в сыворотке через 1-2 нед после 

инфицирования.  Активность  сывороточных  трансаминаз  нарастает  умеренно  через  7-8 

нед, превышая в 15 раз верхнюю границу нормы. При полном выздоровлении HCV-РНК в 

сыворотке не выявляется, но антитела персистируют в течение нескольких месяцев. Через 

год  у  большинства  больных  с  посттрансфузионным  гепатитом  сохраняется  повышенная 

активность трансаминаз. 

Разработка вакцин против HCV находится на начальном этапе. 

Гепатит Е 

HEV-РНк-содержащий вирус  (32-34  нм),  не  покрытый оболочкой,  клинически  на-

поминает  гепатит  А,  редко  встречается  у  детей.  Инкубационный  период  при  заражении 

через кровь длится от 22 до 46 сут, а при фекально-оральном заражении от 34 до 46 сут. У 

100 % больных возникает желтуха и отсутствуют внепеченочные проявления. HEV при-

водит к острой печеночной недостаточности в эндемичных районах, отмечается фульми-

нантное течение заболевания. Летальность высокая среди беременных женщин в III три-

местре и составляет около 25%, проявляется острым геморрагическим синдромом, энце-

фалопатией и почечной недостаточностью. 

К  профилактическим  мерам  относятся  употребление  чистой  воды,  соблюдение 

правил гигиены и повышение санитарной культуры. В связи с общим генотипом вируса 

возможна разработка вакцины.  

Таблица

23 

Значение серологических маркеров в диагностике вирусных гепатитов. 

Маркер 

Значение 

Гепатит А 

Анти-HAV IgM 

Острый гепатит А 

Анти-HAV IgG 

Иммунитет к гепатиту А 

Гепатит В 

HBsAg 

Появляется в крови через 6 нед после заражения в период клинической манифестации и исчезает 

через 3 мес. в фазу реконвалесценции, сохранение в сыворотке более 12 нед свиде-

тельствует о переходе в хроническую форму, а более 6 мес. о вирусоносительстве 

HBcAg 

Ядерный антиген, в периферической крови не выявляется, а методом иммунофлюооресценции выяв-

ляется в ядрах гепатоцитов 

Анти-HBc IgM 

Острый гепатит В (высокий титр) 

Хронический гепатит В (низкий титр), обнаруживаются после элиминации HBsAg из сыворотки в 

течение 6 мес. и более 

Анти-HBc IgG 

Контакт в анамнезе с больными гепатитом В (HBsAg-отрицательный) 

Хронический гепатит В (HBsAg-положительный) 

Анти-HBs 

Выздоровление и формирование иммунитета, обнаруживаются после вакцинации. Появляются через 

3 мес после начала заболевания в фазу реконвалесценции и сохраняются длительное 

время  

HBeAg 

Продукт распада HbcAg, коррелирует с продолжающейся репликацией вируса и контагиозностью, 

ненадолго появляется в острой фазе, элиминируется раньше, чем HBsAg. Персистен-

ция более 10 нед свидетельствует о хронизации 

Анти-HBe 

Предвестник полного выздоровления, низкая контагиозность 

ДНК–

полимераза 

Активная репликации вируса при остром и хроническом гепатите (с наличием HbeAg) 

HBV-ДНК 

Продолжающаяся инфекция, следует определять у HbeAg –положительных и у анти-Hbe-

положительных пациентов, особенно при подозрении на хронический гепатит. 

Гепатит D 

Анти- HDV IgM 

Острая или хроническая инфекция, вызванная HDV 

Анти- HDV IgG 

Хроническая инфекция HDV (высокий титр с наличием анти- HDV IgM) 

Инфекция HDV в прошлом (низкий титр в отсутствие анти- HDV IgM) 

В преджелтушной стадии гепатит можно ошибочно принять за другие инфекцион-

ные болезни, синдром острого живота (аппендицит или гастроэнтерит). Наличие желчных 

114
3 

пигментов в моче, уплотнение и увеличение печени, и повышение активности сывороточ-
ных трансаминаз, исследование маркеров инфекции являются наиболее важными  призна-
ками в диагностике острого вирусного гепатита. В желтушной стадии дифференцируется 
с хирургическим внепеченочным холестазом, разграничение проводится с лекарственны-
ми реакциями на основании анамнеза. В постжелтушной стадии с хроническим гепатитом. 

Лечение  вирусных  гепатитов.  Больные  гепатитом  в  нашей  стране  госпитализи-

руются. Основу терапии составляет постельный режим в период разгара болезни и рацио-
нальное  питание.  Пищевой  рацион  должен  быть  полноценным,  но  с ограничением  туго-
плавких  жиров,  экстрактивных  веществ.  Обработка  пищи  щадящая  (паровая,  отварная, 
молотая и др.). Обильное питье (5% раствор глюкозы и отвары легких желчегонных трав). 

В настоящее время разработаны протоколы лечения вирусных гепатитов В и Д, 

включающие  назначение  базисной  терапии  (ферменты,  желчегонные,  сорбенты,  фитоте-
рапия  и  т.д.)  и  назначение  интерферонотерапии  (виферон,  интрон,  реаферон  и  др.).  Ин-
терферонотерапия проводится длительно (от 6 мес. до 1 года), продолжительность курсов 
и дозы препаратов интерферона определяются индивидуально в зависимости от состояния 
функций печени, ее размеров и наличия маркеров вирусного гепатита. 

При  выраженной  интоксикации  полезно  проведение  энтеральной  дезинтоксика-

ции (энтеродез по 2,5 – 5 г 4-5 раз в день 3-5 дней, с предварительным разведением в воде, 
чае, компоте). При повторных диспептических явлениях (тошнота, рвота) показана инфу-
зионная терапия (глюкоза, электролиты), противорвотные препараты назначаются в низ-
ких дозах, ингибиторы протеаз, антибиотики. Кортикостероиды не оказывают влияния  на 
степень  печеночного  некроза,  скорость  излечения  и  состояние  иммунной  системы,  их 
применение оправдано лишь при холестатическом гепатите А в течение длительного пе-
риода выздоровления. Также используются урсофальк, урсосан, гепатофальк планта, аде-
метионин при мучительном зуде используются препараты, связывающие желчные кисло-
ты или антигистаминные средства. Для лечения упорных болей в верхних отделах живота 
используются спазмолитики. Витамины. Возможно применение α-интерферона в старшем 
возрасте при вирусном гепатите С, с целью предупреждения хронизации процесса в дозе 
5-6  млн  ЕД  3  раза  в  нед  в  течение  3  мес.,  при  гепатите  В  детям младшего возраста  при-
родный α-интерферон (вэлферон) до 10 МЕ/м

2

 3р/нед в течение 12 нед. 

Таблица 24 

Диспансерное наблюдение реконвалесцентов вирусного гепатита 

Рекомендации  

Вирусный гепатит А 

Вирусный гепатит В 

Частота осмотра 

Через 1 мес. после выписки лечащим вра-

чом стационара 

Не позднее, чем через 1 мес. после 

выписки лечащим врачом стационара; 

в дальнейшем при отсутствии отклоне-

ний врачом КИЗа поликлиники через 3, 

6, 9, 12 мес. после выписки 

Кратность исследований 
- физикальный осмотр (жалобы, 

размеры печени и селезенки) 
- активность АЛТ, тимоловой и 

сулемовой пробы, билирубина 
- серологические маркеры 

Через 1 мес. после выписки лечащим вра-

чом стационара  

при отсутствии отклонений в анализах 

наблюдение в КИЗе поликлиники через 

3, 6, 9, 12 мес. после выписки из ста-

ционара 

Снятие с «Д» учета 

Через 1 мес. после выписки при отсутствии 

у реконвалесцентов клинических и биохи-

мических отклонений; 

Через 3 мес. после выписки, реконвалес-

центы с остаточными явлениями берутся 

на учет в КИЗе, .где проводится повторное 

обследование 

При отсутствии хронизации процесса и 

двукратном отрицательном результате 

исследования на HBsAg, проведенного 

с интервалом 10 дней  

Рекомендации при выписке: 1) пищевой режим  – диета № 5, освобождение от тя-

желого физического труда и занятий спортом на 3-6 мес.; санторно - курортное лечение 
через 6 мес. после перенесенного заболевания. Противопоказаны профилактические при-
вивки в течение 6 мес. (кроме противостолбнячной и антирабической вакцины), примене-
ние гепатотоксических препаратов, проведение плановых операций. 

Вопросы для тестового контроля: 

115
3 

№ 

п/п 

Содержание вопросов 

Эталоны 

ответов 

1 

При типичной форме вирусного гепатита желтуха: а) наблюдается; 
б) не наблюдается 

а 

2 

Трансплацентарная передача вирусного гепатита В: а) возможна 
б) не возможна 

а 

3 

Передача вируса гепатита В осуществляется следующими путями: 
а)  воздушно-капельный;  б)  пищевой;  в)  шприцевой;  г)  гемотранс-
фузионный 

в, г 

4 

При субклинической форме гепатита А отмечаются:  а)  увеличение 
печени; б) слабая иктеричность склер и кожи; в) повышение актив-
ности  АЛТ  в  сыворотке  крови;  г)  билирубинемия;  д)  выделение  в 
моче желчных пигментов 

в 

5 

Характерными  клинико-лабораторными  показателями  типичного 
гепатита А в период разгара являются: а) лихорадка; б) желтуха 
в) гепатомегалия; г) боли в мышцах и в суставах; д) увеличение по-
казателя АЛТ 

б, в, д 

6 

При  пальпации  печени  у  больного  гепатитом  можно  выявить:  а) 
бугристую поверхность; б) увеличение размеров печени; в) острый 
край;  г)  плотно-эластическую  консистенцию;  д)  болезненность  во 
всех отделах 

б, г, д 

7 

Для безжелтушной формы острого вирусного гепатита характерен:   
а)  повышенный  уровень  сывороточных  трансаминаз;  б)  нормаль-
ный уровень сывороточных трансаминаз 

а 

8 

Гепатит  Е  наиболее  неблагоприятно  протекает  у:  а)  детей  раннего 
возраста; б) у детей школьного возраста и подростков; в) беремен-
ных женщин 

в 

9 

При вирусном гепатите А самочувствие больного с момента появ-
ления желтухи: а) ухудшается; б) улучшается 

б 

10 

При вирусном гепатите С часто отмечается: а) фульминантная фор-
ма; б) хронизация процесса; в) выздоровление 

б 

Ситуационные задачи: 

№ 

п/п 

Содержание задач 

Эталоны ответов 

1. 

Больная  Маша В..8  лет  поступила  в  отделение 
с  жалобами  на  тошноту,  боли  в  животе,  жид-
кий  стул,  повышение  температуры  тела  до 
38,4



С. Из анамнеза известно, что вышеуказан-

ные жалобы появились два дня назад. Ребенок 
от 1 беременности, которая протекала без осо-
бенностей. Роды в срок, в затылочном предле-
жании.  Девочка  развивалась  соответственно 
возрасту,  редко  болела  ОРВИ.  Наследствен-
ность не отягощена. 
Объективно: общее состояние средней степени 
тяжести,  кожные  покровы  умеренно  бледные, 
чистые. Зев - слегка гиперемия. Носовое дыха-
ние  не  затруднено.  Тонус  мышц  сохранен.  В 
легких  дыхание  везикулярное,  хрипов  нет.  ЧД 
26  в  минуту.  Тоны  сердца  ясные,  ритм  пра-

1.Можно предположить, что имеет 
место  вирусный  гепатит  А,  пред-
желтушный  период,  либо  безжел-
тушная  форма  острого  вирусного 
гепатита А. 
2.Лечение: 
Режим - постоянный. 
Диета  - стол №5 по Певзнеру. Ви-
тамин  Е,  дезинтоксикационная  те-
рапия, внутривенное введение 10% 
раствора  глюкозы  с  раствором 
Рингера (2:1). 
Кортикостероидные  препараты  - 
преднизолон  1  мг/кг в  течение  3-5 
дней. 
Симптоматическая  терапия  -  жа-