Файл: по ВСЭ.doc

В практической работе ветеринарного врача (фельдшера) встречаются случаи, когда приходится определять видовую принадлежность мяса животных. Эти слу­чаи связаны с фальсификацией, кража­ми и браконьерством. На продовольствен­ных рынках, особенно на стихийных, где нет лаборатории ветеринарно-санитарной экспертизы, часто продают неценное мясо по высокой цене.

При кражах животных с последующей их разделкой нередко мясо одного вида жи­вотных выдают за мясо другого. То же на­блюдается при браконьерстве (например, мясо лося или благородного оленя продают как мясо крупного рогатого скота) и т. д.

При определении видовой принадлеж­ности мяса дифференциальным призна­ком могут служить внешние показатели, анатомическое различие костей, физико-химические константы жира, качествен­ное и количественное определение гли­когена и реакция преципитации.

ОРГАНОЛЕПТИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ

Мясо животных различных видов оп­ределяют по конфигурации туш, цвету и структуре мышечной ткани.

Определение мяса по конфигурации туш. Если для экспертизы представлена туша животного, то определение видовой принадлежности провести несложно. При этом обращают внимание на следующие признаки:

У лошади шея длинная, сравнитель­но тонкая, в подкожной клетчатке силь­но развита соединительная ткань; у упи­танных лошадей на шее имеется слой жира, круп выпуклый, седалищные буг­ры выступают слабо.

У крупного рогатого скота шея ши­рокая, короткая, подкожная клетчатка на шее даже у хорошо упитанных живот­ных содержит мало жира, седалищные бугры четко выступают.

У овец задняя часть туши массивная и широкая, холка почти не выступает над линией спины, шея круглая.

У козьих туш задняя часть узкая, грудная клетка менее округлая, холка над линией спины заметно выступает, шея овально сжата.

У собак задняя часть узкая, грудная клетка овальная, холка не выступает над линией спины, шея округлая.

Определение мяса по цвету и струк­туре мышечной ткани. Возможно распо­знавание видовой принадлежности мяса по цвету мышечной ткани и строению мышечных волокон.

Конина темно-красного цвета, на воз­духе еще больше темнеет, становится чер­но-красной с синеватым оттенком, при варке дает много «пены» (альбумины).

Лосятина также темно-красного цве­та с синеватым отливом, жесткая, сухая, с хорошо развитыми соединительноткан­ными прожилками, жира в межмышеч­ной ткани почти нет.

Говядина имеет оттенки от светло-красного до темно-красного цвета. Мясо быка более темное и крупноволокнистое.

Мясо нетелей и молодых бычков свет­ло-красное, мышечные волокна тонкие, промежуточная соединительная ткань рыхлая.

Мясо буйволов светлее, чем мясо взрос­лого крупного рогатого скота, и по цвету напоминает мясо телок и бычков.

Свинина в зависимости от возраста бы­вает от светло-розового до красного цвета.

Баранина может быть светло- или темно-красной.

Мясо собаки имеет темно-красный цвет и специфический запах.

Мясо северного оленя нежное, тонко­волокнистое, от светло-красного до тем­но-красного цвета.

Мясо взрослых верблюдов темно-крас­ное, жилистое, жесткое, с сильно развитой промежуточной соединительной тканью.

Мясо кролика светло-розовое, нежное, тонковолокнистое.

Мясо зайца темно-красного цвета, жесткое, сухое.

При этом надо иметь в виду, что цвет мяса зависит от возраста животного и характера его эксплуатации. Например, мускулы много работавшего скота имеют более темную окраску, а не работавше­го — светлую. Мясо молодых животных светлее, чем старых. Мясо только что уби­тых животных имеет более темный цвет, чем то же мясо через сутки после процес­са созревания при низкой плюсовой тем­пературе. Мясо, повторно замороженное после оттаивания, темнее, чем заморо­женное в первый раз.

По цвету после варки мясо подраз­деляют на белое (свинина, телятина, крольчатина) и серое (мясо других ви­дов животных).

Зернистость. Мясо бугая, конина и козлятина на разрезе грубозернистые, мясо вола и баранина – тонкозернистые, телятина и свинина – мелкозернистые, мясо молодняка крупного рогатого скота – зернистое.

Мраморность. Конина, козлятина, баранина, телятина и мясо бугая не имеют мраморности. У мяса вола она ясно выражена. На разрезе свинины заметна прослойка жира. Мраморность мяса коровы зависит от возраста, породы, упитанности; у молодняка крупного рогатого скота она менее выражена, чем у мяса вола и коровы.

Наличие рубашечного жира. Нет его у мяса бугая (вместо него под кожей имеется белая соединительная ткань), у молодняка крупного рогатого скота, у телятины и козлятины; у мяса вола он ярко выражен; у старых коров иногда отсутствует; имеется у баранов и упитанных лошадей; у свиней – шпик.

АНАТОМО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ

В случаях, когда для экспертизы до­ставляют части туши, видовую принад­лежность мяса определяют по костям. Результаты будут более достоверными при наличии крупных кусков.

По костям скелета можно отличить конину от говядины при наличии одной из следующих костей: первого и второго шейного позвонков, грудных позвонков, крестцовой кости, локтевой и лучевой костей, костей лонного сращения, бед­ренной кости, костей запястья, ребер.

Отличительные признаки костей крупного рогатого скота

Атлант. Горизонтальные края толстые. Задних крыловых отверстий нет, есть задняя крыловая вырезка.

Эпистрофей. Зубовидный отросток полуцилиндрической формы, гребень развит слабее, чем у лошади, не раздвоен, задний край приподнят.

Спинные позвонки. Число позвонков 10-14. Остистые отростки вертикальные, верхняя половина слегка оттянута вперед, имеются межпозвоночные отверстия.

Поясничные. Промежутки между поперечными отростками большие. Отростки плоские, края более заострены, чем у лошади.

Грудная кость. Плоская. Гребня нет. Рукоятка кости суставом соединяется с телом грудной кости и несет парное углубление для первых коротких реберных хрящей. Тело грудной кости имеет по 6 суставных ямок с каждой стороны для реберных хрящей. Состоит и семи сегментов ит восьмого мечевидного хряща.

Лопатки. Гребень лопатки образует сильный выступ у шейки лопатки (акромион).

Плечевая. Два блоковидных отростка и шероховатость вместо вертлуга.

Лучевая и локтевая кости. Локтевая сопровождает лучевую на всем протяжении. Мозговой конец не имеет сетчатого строения.

Кости запястья. Состоит из 6 костей, из которых в верхнем ряду и 2 в нижнем.

Крестцовая кость. Выпуклая, из 5 сросшихся позвонков. Остистые отростки, за исключением 5-го остистого отростка, слились в сплошную гряду с утолщенным верхним краем.

Лонное сращение. Фигура разреза как бы перегнута, сломана.

Ребра. Ребер 13, они плоские, книзу более широкие с заостренными передними и задними краями. Стериальные концы, начиная со 2-го, имеют суставные фасетки, а реберные хрящи – соответствующие суставные возвышения.

Бедренные кости. Почти цилиндрическое тело, отростки и выступы более затушеваны. Головка резче отграничена шейкой от тела, ямка для круглой связки находится в центре головки. Большой вертел не раздвоен и у основания имеет глубокую вертлужную ямку. Малый вертел в форме ограниченного тупого бугра лежит на медиальной поверхности высоко, вместо третьего вертела – шероховатость.

Берцовая кость. Несколько искривлена в медиальную сторону. Медиальная лодыжка свисает в виде отростка. У латерального края имеется узкая суставная площадка для сочленения с лодыжковой костью. Блок на дистальном конце поставлен прямо.

Отличительные признаки костей лошади

Атлант. Имеются передние и задние крыловые отверстия, а впереди – межпозвоночные отверстия.

Эпистрофей. Зубовидный отросток стамескообразный, гребень развит хорошо и задний край его раздвоен.

Спинные позвонки. Число позвонков 18 (17 – 19). Остистые отростки касаются друг друга, концы их шишкообразно утолщены, имеются межпозвоночные вырезки.

Поясничные. Промежутки между поперечными отростками небольшие.

Грудная кость. Сжата с боков, имеет 8 суставных поверхностей для реберных хрящей, у которых есть такие же суставные поверхности для соединения с грудной костью. Гребень хорошо развит.

Лопатки. Гребень лопатки постепенно переходит в шейку.

Плечевая. Три блоковидных отростка и сильно развитый вертлуг.

Лучевая и локтевая кости. Локтевая сопровождает лучевую до середины. В нижней трети лучевая на поперечном разрезе имеет сетчатое строение.

Кости запястья. Состоят из 7-8 костей, из которых 4 расположены в верхнем ряду и 4 (3) в нижнем.

Крестцовая кость. Плоская, состоит из 5 сросшихся позвонков, остистые отростки не сросшиеся.

Лонное сращение. Разрез имеет почти прямолинейную форму.

Ребра. Ребер 18, концы ребер закруглены, в виде тупой зубчатой шероховатости для соединения с реберными хрящами, которые имеют такую же шероховатость (но не суставную поверхность). Реберные хрящи, прилегающие к грудной кости, имеют суставную поверхность в виде валика.

Бедренные кости. Тело – толстый неискривленный цилиндр, имеет большой, малый и третий вертелы. Большой вертел разделен вырезкой на 2 части. Ямка для круглой связки находится сбоку головки. У основания вертела неглубокая вертлужная впадина.

Берцовая кость. В проксимальной трети резко трехгранна из-за гребня большеберцовой кости и плоской сзади. Малоберцовую кость сопровождает большеберцовую до середины, образуя межкостное пространство треугольной формы. На дистальном конце блок поставлен косо.

Мясо овец (коз), свиней от мяса соба­ки можно отличить при помощи грудных, поясничных позвонков, крестцовой и грудной костей, лопатки и т.д.

Отличительные признаки костей свиньи

Атлант. Нет задних крыловых отверстий. Крылья развиты слабо.

Эпистрофей. С коническим тупым зубовидным отростком, коротким телом. Гребень высокий, узкий, в виде специального отростка.

Спинные позвонки. Число позвонков 14-17, остистые отростки длинные, тонкие, на поперечных отростках имеются отверстия сверху вниз.

Поясничные позвонки. Остистые отростки перпендикулярны к телу и расширены кверху. Число из 5-8, поперечные отростки с небольшим наклоном вниз на концах. У их основания на заднем крае имеются маленькие вырезки, переходящие к крестцу в полные отверстия.

Грудная кость. Имеет прямую клинообразную рукоятку, слегка сжатую с боков, с общим углублением для правого и левого ребра, соединяется с телом суставом. Пять сегментов, считая и рукоятку, и шестой хрящ.

Лопатка. Ость лопатки в средней трети сильно загнута назад и к щейке сходит на нет.

К ости голени. Имеется большеберцовая и малоберцовая.

Крестцовая кость. Состоит из поздно срастающихся позвонков, широкие междуговые отверстия, нет остистых отростков.

Кости предплечья. Локтевая и лучевая кости короткие, одинаковые по диаметру, сросшиеся, локтевой отросток большой.

Плечевая кость. Сплющена с боковых сторон, латеральный блоковой бугор нависает над медиальным и образует почти замкнутое кольцо.

Отличительные признаки костей овцы

Атлант. Имеются передние крыловидные отверстия. Задних крыловидных отверстий нет.

Эпистрофей. Как у крупного рогатого скота, зубовидный отросток полуцилиндрический, гребень тонкий и каудальный край приподнят кверху.

Спинные позвонки. Число позвонков 13-14, с первого по 10-й остистые6 отростки направлены назад, а у остальных позвонков направлены вертикально, имеются межпозвоночные отверстия.

Поясничные позвонки. Число позвонков 6, остистые отростки перпендикулярны к телу, слегка расширены кверху, пластинчаты, расширяются к крестцу. Поперечные отростки с сапогообразными выступами вперед на концах. Тело позвонка с вентральной стороны имеет ясно выраженный гребень, выгнутый в дорсальном направлении.

Грудная кость. Рукоятка грудной кости слегка изогнута кверху, трехгранная, с остальной частью соединяется суставом, имеет парное углубление для первых 2 ребер. Тело плоское, имеет по 6 суставных ямок с каждой стороны для реберных хрящей. Мечевидный хрящ – широкая тонкая пластина (сегментов семь и восьмой мечевидный хрящ).

Лопатка. Ость лопатки сильно развита, становится выше в сторону суставного угла и круто обрывается. Ость лопатки делит ее на 2 части (маленькую предостную и большую заостную ямки).

Кости голени. Малоберцовая кость отсутствует.

Крестцовая кость. Состоит из 4-5 сросшихся позвонков, остистые отростки слившиеся.

Кости предплечья. Как у крупного рогатого скота, но в средней части локтевая кость несколько тоньше.

Плечевая кость. Как у крупного рогатого скота.

Отличительные признаки костей собаки

Атлант. Широкие, сильно расходящиеся в стороны крылья. По краниальному краю расположены лишь крыловые вырезки.

Эпистрофей. Зубовидный отросток цилиндрический, длинный, с заостренным концом. Сильно развит гребень, который оттянут вперед в виде клюва.

Спинные позвонки. Число позвонков 13, тела и остистые отростки более округлые и до 10-го наклонены назад. У каудальных суставных отростков есть добавочные (мускульные) отростки. Краниальные суставные отростки имеют ясно выраженные сосцевидные отростки.

Поясничные позвонки. Число позвонков 7, остистые отростки отклонены вперед, вверху сужены. Под каудальным суставным отростком расположен добавочный отросток. Поперечно-реберные отростки от короткого первого до предпоследнего постепенно удлиняются, направлены вниз и вперед.

Грудная кость. Рукоятка с притупленной хрящевидной верхушкой. Тело цилиндрическое, сжато с боков, имеется узкий мечевидный хрящ. Семь сегментов.

Лопатка. Ость лопатки проходит по середине ее и делит лопатку на 2 равные по величине – предостную и заостную – ямки. Ость сильно развита, доходит до суставной впадины, образует акромиальный отросток.

Кости голени. Имеется большеберцовая и малоберцовая кости.

Крестцовая кость. Состоит из 3 позвонков, остистые отростки короткие, раздельные.

Кости предплечья. Локтевая и лучевая кости не сросшиеся, соединяются суставом и образуют широкое межкостное пространство.

Плечевая кость. Длинная, S-образно искривлена, латеральный и медиальный бугор слабо развиты, локтевая и короновидные ямки соединены отверстием.

Мясо кролика, нутрии и кошки раз­личают по зпистрофею, лопатке, лучевой и локтевой костям, плечевой кости, по­ясничным позвонкам, крестцовой, бер­цовой и бедренной костям.

Отличительные признаки костей нутрии

Атлант. Тело короткое, Тонкое, крылья узкие, довольно длинные, хорошо выражена передняя крыловая вырезка, задней вырезки нет.

Эпистрофей. Тело короткое, зубовидный отросток цилиндрической формы, гребень имеет форму остистого отростка, сильно оттянут назад.

Поясничные позвонки. Поперечные отростки сильно развиты и направлены вперед и вниз. Концы их закруглены. Сосцевидные отростки хорошо развиты, но в отличие от кролика и зайца высота их не достигает высоты остистого отростка.

Лопатка. Имеет форму неравнобедренного треугольника. Краниальный край выше ее шейки, имеет форму полукруга, оттянутого вперед. От уровня средней трети лопатки ость лопатки образует акромиальный отросток. На протяжении более половины лопатки акромион не соприкасается с лопаткой, он заканчивается ниже суставной впадины лопатки. В нижнем конце акромион раздвоен.

Плечевая кость. Короткая, в дистальном конце повернута по своей оси. Локтевая и короновидная ямки соединяются отверстиями. Латеральные и медиальные бугры плечевой кости сглажены. Сильно развит гребень большого бугра (вертлуг).

Лучевая кость. Лучевая и локтевая кости серповидно изогнуты по длине, не сросшиеся, в проксимальном конце соединяются суставом, а на дистальном конце – волокнистым хрящом. Между лучевой и локтевой костями образуется широкое межкостное пространство.

Крестцовая кость. Состоит из 4 сильно развитых и сросшихся позвонков. Имеется 4 раздельных остистых отростков.

Бедренные кости. Головка резко отграничена шейкой. Хорошо развит большой вертел, малый вертел в виде хорошо выраженного бугра, третий вертел не развит, вертлужная впадина глубокая.

Берцовая кость. Латеральный мыщелок большеберцовой кости образует отросток с хорошо выраженной суставной поверхностью для соединения с малоберцовой костью. Малоберцовая кость сопровождает большеберцовую на всем протяжении и в дистальном конце соединяется с большеберцовым суставом.

Отличительные признаки костей кролика

Атлант. Имеются передняя и задняя крыловые вырезки; отверстий нет.

Эпистрофей. Гребень вытянут вперед.

Поясничные позвонки. Сосцевидные отростки направлены вперед, имеют по концам выступы. Отростки эти очень развиты и высота их доходит до высоты остистых отростков.

Лопатка. Длина в 2 раза больше ширины. Ость лопатки разделена на 2 части- ветвь, опускающуюся вниз, и ветвь, отогнутую кзади под прямым углом.

Плечевая кость. Головка более резко отграничена от тела шейкой и находится на одной высоте с большим бугром (мыщелоком).

Лучевая кость. Сопровождают друг друга на всем протяжении и плотно прилегают друг к другу. Кости серповидно изогнуты, сросшиеся.

Крестцовая кость. Длинная с 4 высокими остистыми отростками.

Бедренные кости. Под большим вертелом располагается малый и третий вертелы.

Берцовая кость. Малая берцовая сопровождает большеберцовую до нижней трети, где и срастается с ней, образуя в проксимальной части неправильное треугольное пространство.

Отличительные признаки костей кошки

Атлант. Имеются передняя и задняя крыловые вырезки; отверстий нет.

Эпистрофей. Гребень вытянут вперед.

Поясничный позвонки. Сосцевидные отростки низкие, заканчиваются острием. Поперечные отростки направлены вперед и вниз.

Лопатка. Длина на 1/3 больше ширины. Ость лопатки проходит по середине, ее отросток направлен назад.

Плечевая кость. Головка не резко отграничена от тела, в проксимальном конце слегка изогнута, большой бугор выше головки.

Лучевая кость. Локтевая сопровождает лучевую на всем протяжении и образует межкостное пространство, не сросшиеся, в проксимальном конце соединяются суставом, в дистальном – волокнистым хрящом.

Крестцовая кость. Короткая с тремя низкими шишкообразными остистыми отростками.

Бедренные кости. Имеет только один большой вертел.

Берцовая кость. Большая и малая берцовые кости одинаковой длины и сопровождают друг друга на всем протяжении. Концы, соединяясь суставными поверхностями, образуют межкостное пространство, значительное в проксимальном конце.

В практике часто встречаются случаи, когда в мелких кусках мяса отсутствуют целые кости. Здесь большую пользу экс­перту могла бы принести методика опре­деления видовой принадлежности мяса по распилам костей.

Ее сущность заключается в следую­щем: если, например, из бедренных кос­тей коровы и лошади выпиливать тонкие куски (ломтики), ведя распилы в опреде­ленных местах и в одних и тех же на­правлениях по отношению к продольной оси костей (поперек, вдоль, наискось и пр.), то получаются плоские вырезы, которые по своим очертаниям будут рез­ко отличаться друг от друга.

Опыт показывает, что по таким вы­резам легко определяется происхождение не только целых, но даже и частей подо­зрительных костей, а, следовательно, и происхождение мяса.

Определение видовой принадлежно­сти мяса по анатомическому строению органов. В анатомическом строении внут­ренних органов у животных имеются сле­дующие различия.

Язык. У лошади язык длинный, ко­нец его плоский, в виде шпателя, спинка покрыта толстым слоем ороговевшего эпи­телия.

У крупного рогатого скота язык ше­роховатый, часто пигментирован, кончик языка острый, на спинке имеется утол­щение — валик.

У лося язык длинный, узкий, конец закругленный, на теле имеется валик.

У собаки язык широкий, плоский, красного цвета, поверхность бархатисто-мягкая, не пигментирован (за исключе­нием некоторых пород: шарпей, чау-чау), под слизистой оболочкой недалеко от кон­чика имеется веретенообразной формы тельце, так называемый «червячок бе­шенства».

У кошки язык по всей поверхности покрыт роговыми сосочками, свободные концы их направлены к зеву.

Печень. Общие признаки: окраска го­лубовато-красная у жирных животных, в последней степени беременности — с желтоватым оттенком; консистенция уп­ругая.

У лошади печень имеет три доли, глу­бокую вырезку для пищевода, желчного пузыря нет.

У крупного рогатого скота три доли выражены неясно, вырезка для пищево­да отсутствует, желчный пузырь сравни­тельно большой.

У лося печень разделена на две доли и имеется еще отросток треугольной фор­мы. Желчного пузыря нет.

У свиньи печень имеет четыре доли, междольчатая ткань сильно развита, дольчатое строение печени хорошо замет­но с поверхности и на разрезе, желчный пузырь мало выступает.

У собаки печень состоит из трех глав­ных долей, а средняя доля делится в свою очередь на 2-3 малых. Желчный пузырь помещен в ямке, есть вырезка для пище­вода.

Селезенка. Крупный рогатый скот имеет плоскую селезенку в форме вытя­нутого овала. У волов и откормленных быков селезенка красно-бурая, довольно плотная, с закругленными краями и вы­пуклой поверхностью. У коров селезенка темно-синеватая, несколько дряблая, с более острыми краями и менее выпуклой поверхностью. У телят селезенка буро-красного цве­та или сине-фиолетовая, консистенция — мягко-эластичная.

У лошади селезенка плоская, тре­угольная, слегка искривленная (форма косы); цвет ее в свежем состоянии сине­вато-фиолетовый; полежавший орган — темно-красный. Края селезенки закруг­лены.

У лося селезенка плоская, овальной формы.

У овцы и козы форма селезенки ладонообразная, почти треугольная; красно-бурого цвета; мягкой или эластично-мягкой консистенции.

У свиньи форма селезенки языкообразная, длинная и почти совершенно плос­кая, за исключением ее концов. На попе­речном разрезе — треугольная. Цвет се­лезенки светло-красный, консистенция мягкая или дряблая.

У собаки селезенка имеет форму язы­ка; один конец органа значительно шире другого.

Легкие. У лошади левое легкое имеет две доли; правое — три, межуточная ткань развита слабо, дольчатость не вы­ражена.

У крупного рогатого скота левое лег­кое разделено на три доли, правое - на четыре, межуточная ткань сильно разви­та, дольчатость хорошо выражена.

У овцы дольки совершенно незаметны; у козы, наоборот, они ясны.

У свиньи левое легкое имеет две-три доли, правое — три-четыре. Дольки на­поминают легкие рогатого скота.

У собаки левое легкое состоит из трех, а правое — из четырех главных долей, которые несколькими вырезками делят­ся еще на несколько прибавочных долей. Нередко легкие собаки пигментированы.

Почки. У лошади правая почка име­ет сердцевидную треугольную форму, ле­вая — бобовидную; не дольчатые.

У крупного рогатого скота почки име­ют дольчатое строение, каждая почка со­стоит из 16-28 долей.

У лося почки не дольчатые, бобовид­но-овальной формы.

У козы и овцы почки имеют форму боба, не дольчатые, снабжены одним по­чечным сосочком.

У свиньи почки бобовидные, плоские, не дольчатые, имеют 10-12 почечных со­сочков.

У собаки почки гладкие, однососочковые.

При наличии внутренних органов ус­тановить видовую принадлежность мяса не представляет особой сложности.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ

Видовую принадлежность мяса жи­вотных можно определить по температу­ре плавления и коэффициенту рефрак­ции (преломления) жира. Данные кон­станты жира зависят от соотношения в жире предельных (насыщенных) и непре­дельных (ненасыщенных) жирных кис­лот. Кроме того, ставят реакцию на гли­коген, реакцию преципитации и опреде­ляют йодное число.

Определение температуры плавле­ния жира.

Капилляр диаметром 1,4-1,5 мм наполняют расплавленным жиром, помещают его в холодную воду или холодильник для остывания, а затем прикрепляют резиновым кольцом к химическому термометру. Столбик жира должен быть на одном уровне со столбиком ртути. Термометр с капилляром помещают в широкую пробирку так, чтобы термометр не касался стенки пробирки. Пробирку закрепляют в стакане с водой, уровень которой должен быть выше верхнего конца капилляра (рис.1).

Воду в стакане медленно нагревают и наблюдают за показаниями термометра и состоянием жира в капилляре (на темном фоне). В тот момент, когда жир станет совершенно прозрачным, отмечают температуру плавления жира (табл.1).

Таблица 1. Температура плавления жира, ⁰С

Жир	Внутренний	Наружный
Говяжий	49,6	47,2
Бараний	54,0	49,5
Свиной	46,0	37,5
Конский	31,5	28,5
Козий	48,0	45,0
Кроличий	38,0	-
Нутриевый	27,0	-
Собачий	27,0	23,0
Кошачий	-	39,0

Знание температуры плавления жира легко позволяет отличить баранину от мяса собаки, говядину от конины (жир собак и лошадей тает в руках).

При определении точки плавления жира следует обратить внимание на мес­то, откуда был получен жир для анализа, и качество корма, которым питалось пе­ред убоем животное. Исследования пока­зали, что у одного и того же животного почечный жир тверже, нежели подкож­ный и сальника, а жир свиней, откарм­ливаемых, например, картофелем, мяг­че, нежели свиней, откармливаемых хле­бом и т. д.

Определение коэффициента прелом­ления жира. Коэффициент преломления жира устанавливают при помощи различ­ных рефрактометров — универсального, ИРФ, РПЛ-3 и др. Светопреломляющие свойства (рефракция) жира зависят от количества содержащихся в нем триглицеридов, предельных и непредельных кислот.

Коэффициент преломления жира на­ходят при температуре, близкой к темпе­ратуре его плавления.

На нижнюю призму рефрактометра наносят каплю исследуемого жира. Осве­тителем направляют пучок света в осве­тительную призму и ведут наблюдение через окуляр. Деление шкалы, через ко­торое проходит граница светотени, явля­ется коэффициентом преломления иссле­дуемого жира.

Качественная реакция на гликоген. Эта реакция основана на том, что в мясе кошек, собак, лошадей, а также диких животных гликогена содержится более 1%, а в мясе других домашних живот­ных — менее 1%.

Техника постановки реакции. Берут исследуемую пробу мяса и тонко измель­чают, заливают водой в отношении 1:4, кипятят 30 минут, охлаждают и про­фильтровывают через бумажный фильтр.

В пробирку вносят 3-5 мл фильтрата и прибавляют к нему 5-10 капель раство­ра Люголя, приготовленного по прописи: 1 г кристаллического йода, 4 г йодистого калия и 100 мл воды.

При положительной реакции на гли­коген бульон окрашивается в вишнево-красный цвет, который при нагревании до 80°С обесцвечивается, а при охлажде­нии вновь восстанавливается; при отри­цательной — в желтый, при сомнитель­ной — в оранжевый.

Мясо собаки, лошади, верблюда, медведя и кошки в большинстве случаев дает положительную реакцию на гликоген (экстракт из мяса кошки может окрашиваться также в оранжевый цвет); мясо овцы, козы, крупного рогатого скота, кролика и свиньи — отрицательную реакцию.

Показания этой реакции абсолютно­го значения для распознавания мяса раз­ных видов животных не имеют. Так, на­пример, мясо молодых животных всех видов дает положительную реакцию на гликоген, а взятое из области головы и шеи, как правило, — отрицательную.

Реакция преципитации. Реакция пре­ципитации основана на выпадении осадка под воздействием преципитирующей сыво­ротки на соответствующий антиген. Это наиболее точный метод определения видо­вой принадлежности мяса, даже если оно посолено или прошло тепловую обработку. Для постановки реакции необходимо иметь набор соответствующих преципитирующих сывороток, а также нормаль­ную сыворотку крови животных различ­ных видов.

Исследуемое мясо очищают от жира и соединительной ткани, измельчают и заливают свежеприготовленным и осту­женным физиологическим раствором. На 1 часть мяса берут 10 частей раствора, настаивают в течение 3 часов, время от времени встряхивают, затем фильтруют через двойной бумажный фильтр, и на 1 мл профильтрованного экстракта добав­ляют 1 каплю азотной кислоты с удель­ным весом 1,3. После этого экстракт ки­пятят. Нормальным является слабо опалесцирующий экстракт. Считается, что разведение его соответствует 1:1000. Со­вершенно прозрачный экстракт содержит слишком мало белковых веществ, и для постановки реакции необходимо изгото­вить новый, взяв меньше физиологиче­ского раствора на ту же порцию мяса, т. е. в соотношении 1:5 или 1:3. Помут­нение экстракта или выпадение в нем осадка после кипячения указывает на по­вышенное содержание белка. Для поста­новки реакции такой экстракт необходи­мо разбавить физиологическим раствором до появления слабой опалесценции.

Реакцию производят в уленгутовской пробирке. На 1 мл экстракта осторожно пастеровской пипеткой наслаивают 0,5 мл сыворотки. Появление преципитационного кольца при просмотре в проходящем свете считается положительной реакцией. Для контроля ставят реакцию с нор­мальной сывороткой и физиологическим раствором.

По реакции преципитации бывает трудно различить мясо животных, сто­ящих близко в видовом отношении: на­пример, мясо лося дает положительную реакцию с сывороткой для крупного ро­гатого скота, но у животных, далеко от­стоящих друг от друга в видовом отно­шении, реакция преципитации дает весь­ма ценные показатели. Ею пользуются не только при определении вида мяса, но и при исследовании кровяных пятен на принадлежность тому или иному жи­вотному.

Для различия близких по видовому признаку животных рекомендуется при постановке реакции преципитации учи­тывать ее скорость. Например, сыворот­ка для крупного рогатого скота с экст­рактом его мяса преципитирует значи­тельно быстрее, чем с экстрактом из мяса лося.

Определение йодного числа. По зна­чению этого показателя судят о преобла­дании в жире предельных или непредель­ных жирных кислот. Чем больше в жире содержится ненасыщенных кислот, тем выше его йодное число. Тугоплавкие жиры имеют низкое йодное число, лег­коплавкие — высокое.

Жиры животных разных видов зна­чительно отличаются один от другого по значению йодного числа. Если, напри­мер, бараний жир имеет повышенное йод­ное число, можно предположить, что к нему добавлен легкоплавкий жир, содер­жащий ненасыщенные жирные кислоты (конский или собачий). Низкое йодное число, например, свиного жира, свиде­тельствует о добавлении к нему жира, содержащего насыщенные жирные кис­лоты (бараний, козий, говяжий).

Для исследования предварительно готовят растворы: в 500 мл 90°-ного эти­лового спирта растворяют 25 г кристал­лического йода; в таком же количестве спирта и такой же концентрации раство­ряют 30 г двухлористой ртути (сулемы). Растворы хранят в темных склянках и смешивают в равных количествах лишь за 1-3 суток до применения.

Для анализа в коническую колбу вно­сят 0,6 г жира (при исследовании жидких жиров навеску следует уменьшить), до­бавляют 15 мл хлороформа и осторожно взбалтывают. Приливают 25 мл раствора Гюбля, закрывают притертой пробкой, смоченной раствором йодистого калия (что­бы не улетучивался йод), снова осторожно взбалтывают и ставят в темное место при комнатной температуре на 18 часов. В те­чение этого времени колбу периодически встряхивают и наблюдают за состоянием содержимого. Если обнаружится помут­нение (жир растворился не полностью), то добавляют еще 5-10 мл хлороформа. Если произойдет значительное ослабление ок­раски, то приливают точно отмеренное количество раствора Гюбля. По истече­нии вышеуказанного времени в колбу вносят 15 мл 20%-ного раствора йодис­того калия и 100 мл дистиллированной воды. Содержимое титруют при постоян­ном взбалтывании 0,1 н. раствором гипо­сульфита натрия до светло-желтого окра­шивания. После этого добавляют 1 мл 1%-ного раствора крахмала и продолжа­ют титрование до исчезновения окраски.

Параллельно ставят контрольный опыт, в котором используют те же реак­тивы, в том же количестве, но без жира.

Йодное число (X) определяют по фор­муле:

X = [(а - а_х)К • 0,01269 • 100]/М,

где а — количество 0,1 н. раствора гипо­сульфита натрия, пошедшее на титрова­ние контрольной пробы (без жира), мл; а_х — количество 0,1 н. раствора гипосуль­фита натрия, пошедшее на титрование раствора с навеской жира, мл; К — по­правка для пересчета на точный 0,1 н. раствор гипосульфита натрия; 0,01269 — количество йода, эквивалентное 1 мл 0,1 н. раствора гипосульфита натрия, г; М— масса навески жира, г.

Определение йодного числа протоплазматического жира, извлеченного из мышечной ткани. Этот метод может быть использован для определения видовой принадлежности мяса в случае отсутствия жировых отложений.

Мышцы пропускают через мясоруб­ку, отвешивают 250-300 г фарша в не­сколько бюкс и помещают в сушильный шкаф на 1 час для удаления влаги. Вы­сушенный фарш переносят в патрон из фильтровальной бумаги. Патрон помеща­ют в экстракционный аппарат Сокслета и экстрагируют эфиром в течение несколь­ких часов. Затем эфир с извлеченным внутритканевым жиром переливают в предварительно взвешенную колбу и ос­торожно выпаривают в водяной бане.

После удаления эфира колбу подсу­шивают и взвешивают вновь. По разно­сти между массой колбы с жиром и пус­той определяют массу измельченного эфи­ром жира. В дальнейшем определение йодного числа проводят так же, как ука­зано выше.

ГЛАВА 11

ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРОДУКТОВ УБОЯ ЖИВОТНЫХ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ

Инфекционные болезни животных наносят значительный экономический ущерб. Он складывается из падежа жи­вотных, утилизации продуктов убоя при некоторых заболеваниях, потери продук­тивности, снижения упитанности, ухуд­шения качественных показателей мяса (уменьшается содержание белка, жира, витаминов, минеральных и других веществ). Нередко мясо больных животных представляет большую опасность для че­ловека: возможность заражения или воз­никновения вспышек пищевых токсикоинфекций и токсикозов.

Ветсанэксперт при диагностике ин­фекционных болезней ставит перед со­бой две основные задачи: 1) постановка диагноза и 2) ветеринарно-санитарная оценка продуктов убоя (т. е. пути их ре­ализации) и проведение комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий. В ус­ловиях боенских предприятий диагнос­тические исследования складываются из предубойного ветеринарно-санитарного ос­мотра животных, послеубойной диагнос­тики (т. е. ветсанэкспертизы туш и внут­ренних органов, а при необходимости и лабораторного исследования).

Особенность ветсанэкспертизы туш и внутренних органов заключается в том, что при их осмотре выявляют патологоанатомические изменения, свойственные преимущественно ранним стадиям болез­ней. Нередко на конвейер попадают жи­вотные при латентных (скрытых) и абор­тивных формах болезней.

На ветеринарно-санитарную оценку влияют опасность возбудителя для че­ловека, его устойчивость к физическим и химическим факторам, степень пора­жения органов и тканей, а также воз­можность вторичного обсеменения мик­рофлорой (кишечная палочка, сальмо­неллы и др.).

При переработке больных животных, представляющих опасность для челове­ка, принимают меры для предупрежде­ния заболевания рабочих боенского пред­приятия. Работу по убою животных и разделке туш проводят в резиновых пер­чатках. По окончании работы проводят дезинфекцию помещения, оборудования, инструментов и спецодежды.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Инфекционная болезнь, протекающая с явлениями септицемии или с образова­нием карбункулов различной величины.

Из убойных животных к заболеванию восприимчивы крупный и мелкий рога­тый скот, лошади, верблюды и свиньи. Домашняя птица в естественных услови­ях не болеет сибирской язвой. Болеют дикие животные: лоси, косули, северные олени, медведи, дикие кабаны, зебры, зубры, слоны и др. Болеет и человек.

Источником возбудителя инфекции является больное животное; продукты убоя, трупы, почва, корма служат факто­ром передачи. Основной путь заражения животных сибирской язвой — алиментар­ный, весьма редко — аэрогенный.

Возбудитель — В. anthracis, аэроб­ная, грамположительная, неподвижная палочка, образующая цепочкообразные нити, окруженные капсулой. Вне орга­низма при доступе кислорода и темпера­туре 15-42°С через 6 часов образует спо­ры. Вегетативные формы бактерий гибнут при температуре 60 °С в течение 1 часа, 5%-ный раствор хлорной извести убивает их за 15-20 минут. В автоклаве споры погибают при температуре 125-130°С за 30 минут. Растворы едкого кали и едко­го натра в 10%-ной концентрации убива­ют споры в течение 2 часов.

Предубойная диагностика. Инкуба­ционный период — 1-3 суток. Чаще бо­лезнь протекает сверхостро и остро, реже подостро и хронически.

Сверхострое течение сибирской язвы преобладает у овец и коз, реже у крупно­го рогатого скота и лошадей. Животное может погибнуть внезапно, без каких-либо клинических признаков. Эта ситуа­ция может возникнуть на скотобазе боен­ского предприятия. Появление трупа сре­ди партии животных всегда вызывает подозрение на сибирскую язву. Труп за­прещается вскрывать до исключения дан­ной болезни. С этой целью из уха живот­ного той стороны, на которой оно лежит, берут кровь и отправляют в ветеринар­ную лабораторию. Случаи обнаружения сибирской язвы при предубойном осмот­ре животных и послеубойной ветсанэкс­пертизе туш и внутренних органов явля­ются чрезвычайным происшествием.

Если болезнь затягивается, то появ­ляются некоторые клинические признаки. У овец и коз возникает возбуждение, скрежет зубами, они падают или совер­шают манежные движения. Резко повы­шается температура тела, и животные гиб­нут через несколько минут в сильных конвульсиях.

У крупного рогатого скота и лошадей повышается температура тела, появляет­ся возбуждение, пульс учащен, дыхание тяжелое, прерывистое. Видимые слизис­тые оболочки цианотичны, возбуждение часто сменяется угнетением. Животное падает и гибнет. Изо рта и носа выделяет­ся кровянистая пенистая жидкость, из ануса — кровь. Смерть наступает внезап­но или в течение нескольких часов.

Острое течение болезни характери­зуется высокой температурой тела (41-42°С), пульс учащен, дыхание прерывис­тое, видимые слизистые оболочки циано­тичны. Стельные животные абортируют. Наблюдают расстройство пищеварения, что проявляется метеоризмом, запорами или поносами. У лошадей наблюдают ко­лики с выделением жидких кровянис­тых масс. Овцы и козы иногда садятся, опрокидываются на землю и лежат в раз­личных позах.

У больных животных возникают су­дороги и наступает смерть. В агонии от­мечают выделение кровянистой пенистой жидкости из носа и рта. Болезнь длится 2-3 суток.

Подострое течение. Наблюдают те же клинические признаки, что и при остром течении. Разница заключается в том, что при подостром течении у животных мо­жет наступить временное улучшение здо­ровья, однако через несколько часов со­стояние их резко ухудшается. Приступы болезни могут; повторяться два-три раза.

У овец и коз могут быть отеки в об­ласти вымени, низа живота и половых органов. Они различной формы и вели­чины, тестообразные, холодные и безбо­лезненные. Иногда наблюдают карбунку­лы. Болезнь длится не более 8 суток.

Хроническое течение. У жвачных жи­вотных и лошадей наблюдают прогресси­рующее истощение. У свиней поражают­ся лимфатические узлы в области головы. Болезнь длится 2-3 месяца. Хроническое течение сибирской язвы обнаруживают, как правило, на боенском предприятии при послеубойном осмотре туш и внут­ренних органов.

В зависимости от места локализации патологического процесса различают кар­бункулезную и местную формы.

Карбункулезная форма. Карбункулы возникают в различных частях тела. Вна­чале появляются плотные горячие и бо­лезненные припухлости. Очень быстро они становятся холодными и безболез­ненными. В центре карбункула возни­кает некроз ткани и образуются язвы. Температура тела поднимается незначи­тельно.

Местная форма. Характеризуется дли­тельным течением. Температура тела по­вышается незначительно. Часто поража­ются нижнечелюстные, заглоточные и шейные лимфоузлы. Болезнь проявляет­ся в виде ангины. Глотание нарушено, при приеме корма животное давится. При сильном отеке глотки и гортани смерть животного наступает от удушья. Местную форму чаще всего наблюдают у свиней.

Атипичная форма. Встречается очень редко. Основной признак — слабый подъем температуры тела. Животное обычно выздоравливает.

В легких — застойный отек, в связи с чем они темно-красного цвета, иногда за­метно выступают точечные и пятнистые кровоизлияния под плеврой и в паренхи­ме органа. Средостенные и бронхиальные лимфатические узлы увеличены, темно-красного цвета, с поверхности их разреза стекает желтовато-красноватая лимфа.

На внутренней поверхности перикар­да обнаруживают точечные кровоизлия­ния, а в полости содержится кровянисто-желтоватый экссудат. На эпикарде и под ним массовые точечные и пятнистые кро­воизлияния темно(черно)-красного цвета. Кровоизлияния чаще локализуются в стенках предсердий (сердечных ушек) и в эпикардиальном жире. На эпикарде пятнистые и полосчатые кровоизлияния темно-красного цвета.

Селезенка увеличенная, дряблая, на разрезе размягченная. В начальной ста­дии карбункулезной формы болезни се­лезенка увеличена незначительно и кон­систенция ее почти нормальная. Печень темно-коричневого, иногда глинистого цвета, дряблая. Портальные лимфатиче­ские узлы увеличены, дряблые, на разре­зе желтого или темно-красного цвета; с поверхности разреза таких узлов стекает кровянисто-желтоватая жидкость. Поч­ки темно-красного цвета, кровянистые, дряблые с массовыми кровоизлияниями с поверхности и на разрезе. Граница меж­ду корковым и мозговым слоями стерта. Слизистая оболочка почечной лоханки диффузно гиперемирована.

На слизистой оболочке желудка и кишечника точечные или диффузные кро­воизлияния. При кишечной форме сибир­ской язвы мезентеральные лимфатиче­ские узлы увеличены, дряблы, снаружи похожи на темно-красные шнуры; на раз­резе они темно-красного цвета, с поверх­ности разреза пораженных узлов стекает желтовато-красная лимфа.

Дифференциальная диагностика. При постановке диагноза необходимо исклю­чить эмфизематозный карбункул и пастереллез у крупного рогатого скота, а так­же газовый отек, брадзот, энтеротоксемию овец. При эмкаре и газовом отеке в припухлостях при прощупывании слы­шится треск (крепитация), а при перкус­сии — тимпанический звук. Этого при сибирской язве не бывает. При пастереллезе воспалительные отеки не имеют ге­моррагии и располагаются в области го­ловы, шеи и иногда подгрудка, а при сибирской язве карбункулы определен­ной локализации не имеют. Грудная фор­ма пастереллеза сопровождается серозно-фибринозной пневмонией, чего не бывает при сибирской язве. Селезенка у живот­ных, больных пастереллезом, не увели­чена и плотной консистенции.

У овец, коз и лошадей патологоанатомические изменения при сибирской язве обычные, однако необходимо по­мнить, что у лошадей и у овец сибирская язва протекает более остро, чем у других животных.

У свиней сибирская язва чаще проте­кает хронически. Однако бывают случаи, когда заболевание встречается в острой септической форме.

Ветеринарно-санитарные мероприятия при обнаруже­нии сибирской язвы и санитарная оценка продуктов убоя.

При подозрении на сибирскую язву убой животных и движение продукции в убойном цехе останавливают, патологический материал (кусочки селезенки, изменен­ные части ткани и пораженные лимфатические узлы) направляют на лабораторное исследование. Пораженную тушу и соседние с нею (по две с каждой стороны) изоли­руют вместе с внутренними органами и шкурами.

При лабораторном подтверждении сибирской язвы изолированные туши, внутренние органы и шкуры направляют на уничтожение сжиганием.

Все обезличенные продукты (ноги, уши, вымя, кровь и др.), полученные от убоя других животных, смешанные с продукта ми убоя от больного сибирской язвой животного, сжигают.

Шкуры от здоровых животных, контактировавшие со шкурой от животного, больного сибирской язвой, подлежат дезинфекции в порядке, предусмотренном дей­ствующим законодательством.

После изоляции указанных выше продуктов убоя в убойном цехе немедленно проводят профилактические мероприятия.

Другие туши и продукты убоя, подозреваемые в обсеменении бациллами сибирской язвы по ходу технологического процесса, немедленно подвергают обезвреживанию проваркой, но не позднее 6 часов с момента убоя, в открытых котлах в течение 3 часов с начала закипания, а в закрытых котлах при давлении пара 0,5 МПа - в течение 2,5 часов. При невозможности провести обезврежива­ние в указанный срок, эти туши должны быть изолированы в помещение при тем­пературе не выше 10°С, а затем направлены на обезвреживание, как указано выше, но не позже 48 часов с момента убоя. Если это невыполнимо, то туши и продукты убоя, подлежащие обезвреживанию, должны быть направлены на ути­лизацию или сжигание.

Туши и продукты убоя, обсеменение которых бациллами сибирской язвы по ходу технологического процесса исключается, используют без ограничения.

Возобновление убоя на мясокомбинате разрешается только после проведения всех мероприятий, гарантирующих ликвидацию инфекции, о чем ветеринарный врач составляет соответствующий акт. Ю

Начальник ОПВК (старший ветеринарный врач) предприятия, на котором была обнаружена сибирская язва, извещает об этом ветеринарные организации той местности, откуда прибыла неблагополучная по этой инфекции партия скота

ТУБЕРКУЛЕЗ

Хронически протекающая инфекци­онная болезнь, характеризующаяся об­разованием в различных органах и тка­нях специфических узелков — туберку­лов, склонных к творожистому распаду или обызвествлению. Восприимчивы к туберкулезу домашние и дикие живот­ные, птицы и человек. Болеют туберку­лезом и хладнокровные животные.

Из убойных животных наибольшую пораженность туберкулезом наблюдают у крупного рогатого скота и свиней. У сви­ней он вызывается птичьим видом бакте­рий, реже бычьим и очень редко — чело­веческим. У крупного рогатого скота ту­беркулез вызывается, чаще всего, бычьим видом микроорганизмов. Редко болеют туберкулезом козы, а еще реже овцы и лошади. У человека туберкулез вызыва­ет человеческий вид бактерий, иногда бычий и очень редко — птичий.

Возбудитель — Mycobacterium tuber­culosis, слегка изогнутая, неподвижная, кислотоустойчивая палочка. Туберкулез­ные бактерии погибают при температуре 60°С в течение 15-20 минут, а при тем­пературе 70°С — за 10 минут. Минусо­вая температура на них не действует. Ед­кий натр или едкий калий в 5%-ной кон­центрации убивает туберкулезные палочки через 2-3 часа. В жидком навозе бакте­рии сохраняются 478 суток, а в теле рыб — 485 суток.

Предубойная диагностика. Клиниче­ское проявление данной болезни у живот­ных зависит от локализации туберкулез­ного процесса и степени поражения. При поражении легких отмечают кашель, при поражении опорно-двигательного аппара­та — хромоту, при поражении вымени — бугристость и наличие хлопьев в молоке и т. д. При поражении внутренних орга­нов (печень, почки, селезенка и др.) бо­лезнь клинически не проявляется. С це­лью прижизненной диагностики туберкулеза используют аллергическую реак­цию, т. е. проводят туберкулинизацию.

Послеубойная диагностика. В парен­химатозных органах (чаще в лимфати­ческих узлах легких) образуются творо­жисто-известковые образования в виде бугорков (туберкулов). Последние могут быть лимфоидного и эпителиоидного про­исхождения.

Лимфоидные бугорки представляют собой скопления лимфоидных клеток с примесью лейкоцитов. Эпителиоидные бугорки содержат грануляционную ткань, состоящую из скопления эпителиоидных клеток, нежных волоконец или зерен свернувшегося фибрина с примесью лим-фоцитов или полиморфноядерных лейко­цитов; среди них имеются так называе­мые гигантские клетки с многочислен­ными ядрами по краям. Эти бугорки не содержат кровеносных сосудов (эндоте­лий капилляров расходуется на образо­вание бугорка), поэтому они легко под­вержены некрозу. Лимфоидные и эпите­лиоидные бугорки вначале серого цвета и полупрозрачные, в дальнейшем про­зрачность исчезает, они становятся жел­товатыми, сухими, творожистыми, т. е. превращаются в казеоз. Творожистое пе­рерождение раньше наступает в лимфо­идных (экссудативных) бугорках. Эпите­лиоидные бугорки даже при начавшемся казеозном распаде долго сохраняют гра­нуляционную ткань. Иногда клетки эпи­телиоидных бугорков казеозному распа­ду не подвергаются, а вместе с прилегаю­щими клетками соединительной ткани превращаются в фибробласты. Такие ту­беркулезные разращения на серозных обо­лочках у крупного рогатого скота назы­ваются жемчужницей. Если разращение фиброзной ткани (туберкулезная грану­лема) наступает до творожистого распада эпителиоидного бугорка, тогда он пре­вращается в фибринозный узел (обызвествление). Они твердые, при разрезе хрус­тят, а на поверхности разреза выглядят в виде больших очажков или лучеобраз­ных фокусов.

В острых и прогрессирующих случа­ях заболевания бугорки сливаются меж­ду собой, подвергаются казеозному рас­паду (открытый процесс).

Одновременно с этим происходит раз­рушение паренхиматозной ткани органа и стенок кровеносных сосудов. При этом бактерии попадают в кровь и разносятся по всему организму. Туберкулезные бактерии в данном слу­чае могут быть занесены в любое место организма животного. Туберкулезные оча­ги весьма подвержены пролиферативному воспалению, которое зачастую закан­чивается развитием плотной фиброзной ткани, в результате чего вокруг туберку­лезного фокуса развивается фиброзная капсула, изолирующая поврежденный участок органа (закрытый процесс). В изо­лированной туберкулеме могут быть мо­лодые лимфоидные и эпителиоидные бу­горки, но чаще бывают бугорки, уже под­вергшиеся творожистому распаду.

У крупного рогатого скота при тубер­кулезе чаще всего поражаются легкие. По-видимому, это объясняется функцио­нальными особенностями легочной тка­ни, а также тем, что с венозной кровью заносится микрофлора, прежде всего в легкие.

При туберкулезе легких вокруг мяг­ких желтовато-белых гнойных очажков находят серые полупросвечивающиеся и желтоватые узелки с коноп­ляное зерно При быстром развитии тубер­кулезного процесса большие очаги иног­да размягчаются и образуют полости (каверны), покрытые плотной соедини­тельнотканной капсулой.

Между туберкулами легочная ткань как бы нормальная, но заполнена слизью и экссудатом (катаральная пневмония) или уплотнена и не содержит воздуха (интерстициальная пневмония). У молодых животных туберкулез чаще протекает в виде катаральной пневмонии. Поражен­ные легкие на разрезе желтовато- или красновато-серые, с поверхности разреза стекает творожисто-гнойный секрет.

Туберкулез легких практически все­гда сопровождается катаральным брон­хитом. Поэтому слизистая оболочка брон­хов набухшая, покрасневшая, на ее по­верхности содержится слизисто-гнойный экссудат, могут быть бугорки и язвочки с валикообразными краями. В гортани иногда находят грибовидные гранулемы величиной с горошину и больше.

Поражение серозных оболочек (чаще плевры, реже брюшины) характеризует­ся разращением интенсивно-розовых и серо-красных гранулем, мягкой, но уп­ругой консистенции, прикрепленных к плевре или брюшине тонкой ножкой или широким основанием. В застарелых слу­чаях эти разращения твердые на ощупь, плотные, круглой или грибовидной фор­мы, иногда срастаются между собой и образуют разращения в виде цветной ка­пусты; внутри разращений находят тво­рожистые или обызвествленные фокусы. Такие гранулематозные разращения на серозных оболочках называются жемчуж­ницей. Они иногда покрывают всю по­верхность плевры. С плевры процесс мо­жет перейти на наружную и внутреннюю поверхность перикарда, вследствие чего сердце оказывается как бы в панцире. Если же перикард срастается с эпикар­дом, то в процесс вовлекается и сердечная мышца, последняя перерождается, приоб­ретает бледно-серый цвет. И лишь с внут­ренней стороны сердца остается тонкий слой нормальной по виду мышцы.

Лимфатические узлы вначале увеличенные, плотные, эластичные, впо­следствии становятся твердыми, бугрис­тыми. При острых случаях заболевания узлы на разрезе сочные, интенсивно-ро­зового цвета. Внутри их встречаются се­ровато-желтоватые или серо-белые по­лупросвечивающие бугорки; с поверхно­сти разреза таких узлов соскабливается мутная гнойно-творожистая масса. В хро­нических случаях при разрезе узел под ножом хрустит, серо-белого цвета, на по­верхности разреза видны творожистые кальцинированные узелки и большие бугры, окруженные плотными соединительнотканными образованиями. Задний средостенный лимфатический узел представляет собой сплошной кон­гломерат туберкулов, наполненных сло­ями извести.

Туберкулез почек характерен для ста­рых животных и является показателем генерализованной формы заболевания. На поверхности под капсулой и в парен­химе органа, в большинстве случаев в корковом слое, находят желтоватые или сероватые узелки величиной от маково­го зерна до горошины. В них содержит­ся серовато-желтоватый гной, творожи­стая масса или же соли извести. Иногда эти очаги окружены плотной соедини­тельной тканью.

В кишечнике (последний поражает­ся туберкулезом редко) отмечают отеч­ность стенок, на слизистой оболочке на­ходят желтоватые узелки, иногда и язвы.

Мезентеральные лимфатические узлы в процесс вовлекаются чаще, чем кишеч­ник, но реже, чем паренхиматозные орга­ны; изменения в них аналогичны тако­вым в других лимфатических узлах.

При разращении плотной соеди­нительной ткани вокруг очагов поражен­ное вымя делается твердым, бугристым. На поверхности разреза такого вымени обнаруживают очаги, окруженные соеди­нительнотканной капсулой, содержимым которых являются творожистая масса и соли извести.

В мышцах, костях, на коже и в под­кожной клетчатке туберкулезные очаги встречаются очень редко, обычно при сильном поражении органов и наличии генерализованного процесса.

Лимфатические узлы, собирающие лимфу из скелетной мускулатуры, неред­ко поражаются туберкулезом даже в тех случаях, когда в соответствующих им областях не обнаружено туберкулезного процесса.

Нижнечелюстные, заглоточные и шей­ные лимфатические узлы равномерно уве­личены, иногда бугристые и плотные. На разрезе этих узлов заметны гиперплазия и гиалиновое перерождение их соедини­тельнотканной основы (туберкулезная гранулема), выступающее на сером фоне в виде древовидного разветвления; часто наблюдаются мутные десквамирующие пятна или мелкие желтовато-сероватые бугорки, содержащие гнойную или тво­рожисто-гнойную массу. В хронических случаях творожистые очаги окружены плотной соединительнотканной капсулой, внутри которой откладываются соли из­вести, иногда перемешанные с суховатой казеозной массой.

В легких находят творожисто-гной­ные или сухие творожистые очаги (казеозная пневмония) равной величины, плотные, в некоторых случаях бугристые; на разрезе они серо-желтого или серо-розо­вого цвета, а в центре очагов заметен их казеозный распад. На плевре обнаружи­вают интенсивно-розовые и даже крас­ные фиброзные гранулемы, при этом во­влекается в процесс и перикард. В подслизистом слое внутренней поверхности трахеи встречаются гнойно-казеозные бугорки. Туберкулезный процесс в брон­хиальных и средостенных лимфатиче­ских узлах протекает подобно тому, как и в лимфатических узлах шеи и головы. В селезенке (чаще) и в печени (реже) обнаруживают туберкулезные поражения. Они широким основанием располагаются в корковом слое и сужи­вающейся частью в мозговом и представ­ляют собой плотные очаги разросшейся грануляционной ткани. Эти гранулемы на разрезе бело-серого или бело-желтого цвета. Они не содержат ни гнойных, ни творожистых бугорков. На брюшине иног­да бывают гранулематозные разращения, такие же, как на плевре. В скелетных мышцах встречается туберкулезное по­ражение, но если оно возникает, то про­текает весьма характерно. Среди мышеч­ных пучков или внутри их и даже в жи­ровой ткани находят множество мелких бугорков величиной от макового зерна до горошины. Они плотные, жесткие, на поверхности разреза желто-серого или серовато-белого цвета, с отходящими от центра лучами. В центре содержат казеозно распавшуюся массу и соли извести.

При туберкулезе костей последние стано­вятся вздутыми, остеопорозными. Часто наблюдаются поражения мезентеральных лимфатических узлов, внутри которых обнаруживают большие (с лесной орех) творожистые очаги, окруженные плотной соединительнотканной капсулой.

У коз в легких можно видеть много­численные бугорки или большие узлы, наполненные гнойной или творожистой массой, иногда обызвествленные. Встре­чаются абсцессы и каверны, окруженные плотной соединительной тканью, запол­ненные грязно-зеленоватой массой. На плевре и серозных оболочках находят гранулематозные разра­щения, похожие на жемчужницу. Наблюдаются ту­беркулезные фокусы в вымени.

У лошадей редко находят туберкулез­ное поражение слизистой оболочки но­совой перегородки в виде маленьких бу­горков величиной с конопляное зерно, которые распадаются и образуют кратерообразные язвы с плоскими или утол­щенными краями беловато-сероватого цвета. Язвы заживают, и на их месте об­разуются лучистые рубцы с бородавчаты­ми разращениями. При этом в регионар­ных лимфатических узлах также наблю­даются туберкулезные очаги. В легких обнаруживают большое количество ма­леньких стекловидных бугорков — лег­кие как бы усеяны песчинками. Встреча­ются туберкулы величиной с лесной орех и больше. Они окружены плотной фиб­розной капсулой. Туберкулы состоят из развившейся гранулезной ткани; они по­хожи на саркоматозные разращения или имеют вид размягченных образований, содержащих в центре творожисто-гной­ную желтоватую или серо-грязную мас­су. Наблюдают поражение серозных обо­лочек (плевры, брюшины и перикарда) в виде гранулезного разращения, а в поло­стях тела находят серозно-фибринозный экссудат. В печени (реже) и в селезенке (чаще) бывают туберкулы с гнойно-казеозным содержимым или похожие на лим-фоаденому. Эти органы при туберкулезе сильно увеличиваются и при хроническом течении болезни могут оказаться амилоидно перерожденными. При сильном по­ражении туберкулезом средостенных лимфатических узлов вовлекается в про­цесс и стенка аорты и полой вены. Кости также поражаются туберкулезом, а мыш­цы очень редко.

У птиц пораженные туберкулезом пе­чень, селезенка, иногда и почки увеличены, деформированы, содержат узелки ве­личиной от просяного зерна до лесного ореха, желтовато-сероватого цвета, раз­мягченные или плотные. В начале забо­левания в узелках и бугорках содержит­ся беловатый сметанообразный липкий гной, который затем приобретает вид творожистой массы. В затяжных случаях бугорки обызвествляются. При сильном поражении бугорки различной стадии развития обнаруживаются в брыжеечных лимфатических узлах, на стенках кишок, в яичниках, яйцеводах. При этом наблю­дается асцит и перитонит. Иногда все внутренние органы, ввиду продуктивного воспаления, срастаются и образуют кон­гломераты. Изредка находят поражения в легких, в мышце сердца, перикарде и в скелетных мышцах. Отмечают заболева­ние суставов конечностей. В зависимос­ти от степени поражения тушки бывают истощенные, желтушные, гидремичные.

У кроликов туберкулезные очаги в легких и в печени выступают в виде жел­товато-сероватых просвечивающихся узел­ков различной величины — от просяного зерна до фасоли. Мелкие узелки могут сливаться в более крупные, внутри кото­рых находят желтоватый гной или тво­рожистую массу. Обызвествляются тубер­кулезные очаги весьма редко. Можно встретить поражение стенок кишок и очень редко лимфатических узлов.

У птиц и кроликов при туберкулезе, как правило, имеет место содержание микобактерий в скелетных мышцах.

Дифференциальная диагностика. По патологоанатомическим изменениям мак­роскопически туберкулез можно спутать с заболеваниями инфекционного и инва­зионного характера и с неоплазмами.

Актиномикозные очаги от туберкулезных отличаются сильным развитием фиброзной ткани серо-белого цвета и кон­центрическим расположением ее тяжей. На разрезе обе половинки очага выпук­лые. Поражение нижнечелюстных лимфоузлов в виде гранулем (1-5 мм), заключенных в хоро­шо выраженную гладкостенную, соеди­нительнотканную капсулу, из которой они легко вылущиваются.

У птиц и кроликов необходимо ис­ключить эймериоз.

У свиней после переболевания сальмонеллезом и чумой встречаются некро­тические фокусы в мезентеральных и дру­гих лимфатических узлах, и при этом находят деструктивные изменения в ки­шечнике (последние при туберкулезе от­сутствуют).

В паренхиматозных органах на­ходят иногда узелки на месте погибших личинок. Поражения гельминтозного (гли­стного) происхождения легко вылущива­ются и не вызывают изменения в регио­нарных лимфатических узлах. Поражения бластоматозного характера чаще встреча­ются в органах (саркомы и карциномы) или на серозных оболочках и на коже (папилломы, фибромы). Они состоят из гомогенной ткани и не сопровождаются вовлечением в процесс регионарных лим­фатических узлов.

Туберкулезные очаги необходимо так­же отличать от коринобактериозных по­ражений. Коринобактерии вызывают у жеребят и телят гнойную пневмонию.

Ветеринарно-санитарная оценка. Туши независимо от состояния упитанности и внутренние органы (в том числе и кишечник) при генерализованном туберкулезном процессе, то есть когда одновременно поражены грудные и брюшные органы с регионарными лимфоузлами направляют на утилизацию.

Тощие туши при обнаружении в них любой формы поражения туберкулезом органов или лимфатических узлов утилизируют.

Туши нормальной упитанности (кроме туш свиней) при наличии туберку­лезного поражения в лимфатическом узле, в одном из внутренних органов или в других тканях, а также непораженные органы направляют на выработку колбас­ных хлебов, консервов или проварку. Внутренний жир перетапливают.

Непораженный туберкулезом кишечник направляют для использования на данном предприятии в качестве оболочки при выработке вареных колбас, а при отсутствии такой возможности направляют на производство сухих кормов.

Пораженные туберкулезом органы и ткани независимо от формы поражения направляют на утилизацию.

При обнаружении в свиных тушах туберкулезного поражения в виде обыз­вествленных очагов только в нижнечелюстных лимфатических узлах, последние удаляют, голову вместе с языком направляют на проварку; тушу, внутренние органы и кишечник используют без ограничений. При туберкулезном поражении только лимфатических узлов брыжеечного лимфоцентра направляют на утилизацию кишечник, а тушу и остальные внутренние органы используют без ограничений.

При обнаружении в одном из указанных лимфатических узлов поражений в виде казеозных, необызвествленных очагов или туберкулезных поражений (не­зависимо от их вида) одновременно и в нижнечелюстных, и в лимфоузлах бры­жеечного лимфоцентра последние удаляют, кишечник направляют на утилиза­цию, а тушу и остальные органы - на выработку колбасных хлебов, консервов или проварку.

При убое животных, реагирующих на туберкулин, санитарную оценку мяса и других продуктов проводят в зависимости от обнаружения туберкулезного по­ражения. Если туберкулезные поражения в лимфоузлах, тканях и органах не обнаруживаются, туши используют для изготовления вареных колбас.

Шкуры от туберкулезных животных после обычной посолки выпускают без ограничения.

БРУЦЕЛЛЕЗ

Инфекционная, хронически протека­ющая болезнь, поражающая домашних и некоторые виды диких животных.

Бруцеллезом болеют крупный рога­тый скот, овцы, козы, свиньи, лошади; из лабораторных животных — морские свинки. Эта болезнь установлена также у многих видов диких животных (бизо­ны, джайраны, сайгаки, суслики, зай­цы и др.).

К бруцеллезу восприимчив и человек. Он заражается при контакте с бруцеллез­ными животными и продуктами их убоя, а также при употреблении в пищу мяса больных животных.

Возбудитель — бактерии рода Bru­cella (Br. abortus, Br. suis, Br. melitensis и др.). Это маленькая овальная, аэроб­ная бактерия кокковидной формы, непо­движная, спор не образует, грамотрицательна, хорошо окрашивается по Е. В. Коз­ловскому. При 70°С бруцелла погибает в течение 5 минут. Свежегашеная известь в 5%-ной концентрации убивает микро­бы за 2 часа.

Предубойная диагностика. У коров основным клиническим признаком явля­ется аборт или рождение нежизнеспособ­ного приплода. Наблюдается задержание последа, мастит и метрит, сопровождающиеся грязно-бурым или красноватым истечением из матки, иногда неприятного запаха. У быков – орхиты и эпидидимиты.

У свиней бруцеллезные аборты на­блюдают значительно реже, чем у мелкого и крупного рогатого скота. Они наступают на 60-90-й день беременности. Затем возника­ют эндометриты, маститы, артриты (хро­мота). У хряков отмечают орхиты и эпидидимиты, а так же гнойные артриты, бурситы, остеомиелиты, параличи зада. Наиболее типичным признаком являются артриты, обычно сопровождающиеся напряженной походкой и хромотой.

У овец отмечают маститы, эндометриты и вагиниты с необильным слизисто-гнойным истечением из влагалища, нередко наблюдается повышение температуры тела, возможна длительная хромота, артриты или синовиты, бурситы, тендовагиниты, панорициумы, иногда парез и паралич зада. У баранов наряду с поражением конечностей наблюдают орхиты, иногда с нагноением.

У лошадей отмечают абсцессы на холке, артриты.

Птицы устойчивы к возбудителю бру­целлеза.

Предубойная диагностика бру­целлеза значительно облегчается ежегод­но проводимыми массовыми диагности­ческими исследованиями (РА, РСК).

Послеубойная диагностика. При бру­целлезе нет достаточно характерных патологоанатомических изменений во внут­ренних органах и лимфатических узлах.

У крупного рогатого скота при бру­целлезе отмечают бурситы, гигромы и абсцессы на конечностях; у быков наблю­даются орхиты и эпидидимиты; у ко­ров — вагиниты, метриты.

У овец и коз обнаруживают паренхи­матозное или интерстициальное воспале­ние вымени и артриты. Под капсулой по­чек находят узелки размером с гречишное зерно, иногда регистрируют изменения в легких, характерные для пневмонии.

У свиней чаще встречаются артриты. У хряков нередки орхиты с наличием некротических оча­гов серовато-желтого цвета одинаковой величины. На слизис­той оболочке матки находят гнойнички величиной от едва заметных узелков до горошины (милиарный бруцеллез матки). В подкожной клетчатке, селезенке и си­новиальных сумках могут быть инкапсу­лированные абсцессы.

У лошадей бруцеллез сопровождает­ся образованием артритов и бурситов, со­держащих серозный или фиброзно-гнойный экссудат, вначале жидкий, а потом сметанообразный.

Ветеринарно-санитарная оценка. Мясо, полученное от убоя животных всех видов, которые имели клинические или патологоанатомические признаки бруцеллеза, уничтожают.

Мясо от животных, реагирующих на бруцеллез, направляют на обезвреживание проваркой.

Шкуры, рога и копыта от всех видов бруцеллезных животных выпускают только после дезинфекции.

ЛИСТЕРИОЗ

Заболевание животных, вызываемое мелкой палочковидной бактерией и ха­рактеризующееся поражением нервной системы, септическими явлениями, абор­тами и маститами. Восприимчивы к за­болеванию крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, лошади, кролики, а также куры, гуси, утки и индейки. Болеет и человек.

Возбудитель — Listeria monocytoge­nes. Это бесспоровая, грамположительная, слабо подвижная палочка. Листерии являются факультативным аэробом, в мазках из культур располагаются по­одиночке, парами и цепочками, в маз­ках из патологического материала (па­ренхиматозных органов) похожи на воз­будителя рожи свиней.

Листерии при температуре 70°С по­гибают через 30 минут, при 100°С — спустя 15 минут. Едкий натр и формалин в 2,5%-ных растворах обезвреживают их в течение 20 минут, 70-90° винный спирт — за 5 минут.

Предубойная диагностика. У круп­ного рогатого скота признаками этого заболевания является слабость, общее угнетение, отказ от корма, конъюнкти­вит, ринит, повышение температуры, тя­желые нервные поражения в виде на­рушения координации движений (дви­жения вперед боком с запрокинутой головой, круговые движения), непод­вижный, тупой взгляд с пучеглазием, потеря зрения, приступы буйства, дро­жание тела, судороги шейных и заты­лочных мышц, паралич ушей, губ ниж­ней челюсти, у овец — одной или обеих задних конечностей. Овцы, особенно яг­нята, после круговых движений оста­навливаются и стоят неподвижно с ши­роко расставленными ногами, низко опу­стив голову и упираясь головой или всем телом в стенку.

У свиней при заболевании наблюда­ют признаки септицемии (общее угнете­ние, отказ от корма, зарывание в под­стилку, повышение температуры), а в конце болезни — понижение температу­ры, затрудненное дыхание, одышка, из­редка кашель, серозное истечение из но­совой полости либо признаки поражения центральной нервной системы (мышеч­ная дрожь, нарушение координации дви­жения, своеобразная ходульная походка, особенно передних ног), парезы и полу­параличи задних конечностей и задней части тела — передвижение ползком, су­ дорожные движения челюстей.

Послеубойная диагностика. У круп­ного рогатого скота обнаруживают рас­ширение и переполнение кровью кро­веносных сосудов и отечность мозговой оболочки, местами размягчение мозга. У молодняка находят кровоизлияния и дистрофические изменения в паренхи­матозных органах.

У свиней при септической форме об­наруживают кровоизлияния на слизис­той оболочке трахеи и на эпикарде, иног­да дистрофические изменения и некроз в печени и селезенке, катаральное воспа­ление легких, гиперемию слизистой обо­лочки желудка и кишок.

Лабораторная диагностика. Для уточ­нения диагноза необходимо провести бак­териологическое исследование: посевы из мозговой ткани вначале на простые, а затем на специальные среды. Из пора­женных участков мозга и селезенки ре­комендуется делать мазки и окрашивать их по Романовскому.

Ветеринарно-санитарная оценка. Ту­ши и продукты убоя от животных, боль­ных и подозрительных по заболеванию листериозом, выпускать в сыром виде запрещается. При наличии дистрофических или других патологических изменений в мускулатуре тушу и внутренние органы направляют на утилизацию.

При отсутствии дистрофических изменений в мышцах тушу, шпик и неизмененные органы разрешается перерабатывать на вареные, варено-копченые колбасы или консервы. При невозможности такой переработки их можно использовать на изготовление варено-копченых грудинок и кореек.

Патологически измененные внутренние органы, кишки и кровь, а также головы от больных листериозом животных направляют на утилизацию. Шкуры, снятые с больных животных, дезинфицируют.

ТУЛЯРЕМИЯ

Природно-очаговая, трансмиссивная, инфекционная болезнь грызунов, сель­скохозяйственных животных и птиц, про­являющаяся геморрагической септицеми­ей, лихорадкой, диареей, истощением, лимфаденитом, а также симптомами по­ражения нервной системы.

Из грызунов болеют зайцы, суслики, водяные крысы, хомяки, кроты, сурки, ласки, хорьки, ондатры, мыши, морские свинки, которые являются источником инфекции. Из убойных животных наиболее восприимчивы к туляремии овцы, козы, свиньи и кролики, реже – крупный рогатый скот, лошади и верблюды. Они заражаются через укусы лесных и болтных насекомых. Болеет туляремией и человек. Он заражается при контак­те с больными животными или через про­дукты переработки (мясо, шкурки и др.).

Возбудитель — Francisella tularensis, маленькая неподвижная, не образующая спор, грамотрицательная аэробная палоч­ка. Бактерия имеет нежную капсулу, весь­ма полиморфную (коккоподобная, изогну­тая с закругленными концами, образует нити), окрашивается по Романовскому и карболфуксином Циля биполярно. Нагревание до 56-58°С убивает бактерию в те­чение 30 минут, при 60°С — через 5 ми­нут. 1%-ный раствор формалина убивает ее за 24 часа, прямой солнечный свет раз­рушает микроб за 30 минут, а рассеян­ный — за 3 суток. В печени и селезенке кроликов она сохраняется 3-8 суток, в мышцах — до 35 суток, а в воде — до 88 суток.

Предубойная диагностика. У крупного рогатого скота наблюдают увеличение лимфатических узлов, маститы, иногда параличи конечностей. Может протекать бессимптомно.

У свиней отмечают повышение тем­пературы (до 42°С), угнетение, учащен­ное дыхание и кашель.

Овцы устойчивы к данной болезни. У ягнят отмечают угнетение, шаткую по­ходку, учащенное дыхание (до 96 в ми­нуту), пульс до 160 ударов в минуту. Тем­пература тела 40,5-41,5°С. Иногда наблюдают конъюнктивит, ринит, парезы мышц конечностей и увеличение лимфа­тических узлов. Козы более устойчивы к данной болезни, чем овцы.

У лошадей болезнь протекает бессим­птомно или с клиническими признаками (аборты).

У кроликов признаки этой болезни не характерны, они сходны с признаками псевдотуберкулеза, бродячей пиемии или хронически протекающего пастереллеза. Птица переболевает туляремией, как пра­вило, бессимптомно.

Послеубойная диагностика. У овец, больных туляремией, на внутренней поверхности кожи и в подкожной клетчатке, на местах укусов клещей и насекомых находят кровоизлияния и слабое уплотнение ткани. В местах, где кожа нежная и рыхлая, встречаются некротические очаги с образованием кожных язв. Наблюдается увеличение лимфатических узлов туши. В острых случаях заболевания селезенка увеличена, набухшая. В затяжных случаях в паренхиматозных органах – легких, селезенке и печени - находят серо-желтые узелки разной величины, а иногда и инфаркты. Лимфатические узлы, собирающие лимфу из пораженных органов, набухшие, увеличенные, сочные.

Для уточнения диагноза ставят реакцию агглютинации и проводят бактериологическое исследование. Наиболее показательна при диагностике туляремии РСК. Бактериоскопией мазков из крови и паренхиматозных органов не всегда удается обнаружить возбудителя болезни.

Ветеринарно-санитарная оценка. Животных, больных и подозрительных по заболеванию туляремией, запрещается убивать на мясо. При обнаружении туляремии при послеубойном осмотре туш и внутренних органов все продукты убоя уничтожают.

ЛЕПТОСПИРОЗ

Инфекционное, природно-очаговое за­болевание многих видов животных, в том числе и птиц, проявляющееся кратков­ременной лихорадкой, гемоглобинурией, желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами и маститами.

Лептоспирозом в естественных усло­виях болеют крупный рогатый скот, овцы, свиньи, буйволы, ослы, лошади, а также куры. К лептоспирозу восприимчив че­ловек.

Возбудитель — лептоспиры, мелкие, спиралеобразные микроорганизмы. Под микроскопом в темном поле зрения их можно обнаружить в препаратах из пе­чени и почек, не подвергшихся лизису. Лептоспиры подвижны — проявляют вращательные, буравящие и волнообраз­ные движения. Хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимза.

Лептоспиры устойчивы к низким тем­пературам. Они сохраняются в незамерза­ющих зонах водоемов и во льду. Солнеч­ные лучи обезвреживают лептоспир за 90-120 минут. 2%-ный раствор соляной кислоты убивает их через 5 минут. В мясе животных, больных лептоспирозом, имеющем через 24 часа рН 6,2-6,4, лептоспиры сохраняются жизнеспособными; в мясе же с рН 5,9-6,1 они лизируются. В кусках мяса при температуре 80⁰С лептоспиры погибают спустя 2 часа. В соленом мясе сохраняются до 10 суток, если в нем содержится менее 4,8% соли.

Предубойная диагностика. У больных животных наблюдается высокая температура (до 40-41⁰С), общее угнетение, шаткость походки, отказ от корма, быстрое исхудание, желтуха, кровавая моча, понос, а позднее запор, затрудненное мочеиспускание, сухость кожи и взъерошенность шерсти, некрозы на носовом зеркальце, внутренней поверхности губ, на деснах и языке, на коже ушных раковин, туловище (спина, пах, подгрудок) и на сосках вымени с возможным отторжением больших участков кожи.

Послеубойная диагностика. При осмотре туши обнаруживают желтушность всех тканей серозных и слизистых обо­лочек. В грудной полости содержится красновато-желтоватая жидкость. В лег­ких иногда находят отечность и точеч­ные кровоизлияния под плеврой. Мыш­ца сердца дряблая. Эпикардиальный жир отечный, пропитан желтовато-розоватым экссудатом, на эпикарде точечные крово­излияния. Селезенка обычно без измене­ний. Печень желтоватого цвета. Желч­ный пузырь растянут и наполнен тягучей темной желчью. Почки сильно увеличе­ны, дряблые, темно-коричневого цвета с множественными кровоизлияниями. На разрезе граница между корковым и мозговым слоями сглажена. У перебо­левших животных находят интерстициальный нефрит. Подкожная клетчатка желтушная, местами пропитана желто­вато-красным экссудатом. Скелетные мышцы бледно-красного или чаще жел­тушного цвета, поперечная исчерченность их слабо выражена, встречается некроз отдельных мышечных фибрилл. Межмышечная ткань часто инфильтри­рована желтовато-красноватой жидко­стью. Лимфатические узлы увеличен­ные, набухшие и сочные, но бывают и без видимых изменений.

Ветеринарно-санитарная оценка. При наличии в мышцах дистрофических из­менений или желтушного окрашивания, не исчезающего в течение 2 суток, тушу и все внутренние органы направляют на утилизацию.

При отсутствии дистрофических изменений в мускулатуре, но при наличии в ней желтушного окрашивания, исчезающего в течение 2 суток, тушу, а также внутренние органы, не имеющие патологоанатомических изменений, выпускают после проварки. Кишечник и патологически измененные органы направляют на утилизацию.

Шкуры, полученные от убоя клини­чески больных лептоспирозом животных, выпускают после дезинфекции.

ЯЩУР

Контагиозное заболевание крупного рогатого скота, овец, коз и свиней. К ящу­ру также восприимчивы северный олень и верблюд, а из диких животных — лось, олень, антилопа, кабан, косуля, сайга, бизон, зубр. Молодые животные более чув­ствительны к ящуру, чем старые, они тя­жело переболевают и нередко погибают.

Человек заражается ящуром при упо­треблении в пищу необезвреженного мо­лока от больных животных, а также при доении больных животных или их пере­работке на мясо.

Возбудитель — вирус. Состоит из РНК и белковой оболочки, поливариабилен. Существуют типы А, О, С, САТ-1, САТ-2, САТ-3, Азия-1 и др. Поливирулен­тен, обладает эпителиотропностью, пора­жает эпителиальные клетки и ткани.

Стойкость вируса зависит от среды, в которой он находится. Высушенная ящур­ная лимфа на бумажной ткани (в комна­те), на стекле (в стойле) сохраняет свою вирулентность 5-7 суток, а засушенная в песке и хранившаяся на открытом возду­хе оказалась вирулентной на 11-е сутки. При температуре 60°С вирус погибает в течение 5-15 минут, а при 80°С — почти немедленно. Ящурная лимфа, заморожен­ная при -15°С, сохраняет активность до 2 лет, а высушенная и замороженная — до 52 месяцев. В кислом молоке вирус погибает; при нагревании молока до 85°С разрушается в течение 1 минуты, при 80°С — через 3 минуты, при 75°С — че­рез 15 минут, при 70°С — через 30 ми­нут. Весьма губительным для вируса яв­ляется 1-2%-ный раствор едкого натра или едкого калия — они особенно эффек­тивны в горячем виде.

Предубойная диагностика. Наиболее характерно признаки болезни выражены у взрослого крупного рогатого скота. У яг­нят, телят и поросят они могут быть ме­нее типичными.

Ящур может протекать доброкаче­ственно и злокачественно. У больных от­мечают: повышение температуры, покрас­нение слизистой оболочки ротовой поло­сти и конъюнктивы, нарушение жвачки, сухость носового зеркальца, вскоре появ­ляется обильное слюноотделение, кото­рое сопровождается скрежетом зубов и характерным «чмоканьем». На коже вен­чика копыт и межкопытной щели замет­ны отечность и повышенная чувствитель­ность. Через 3 суток в полости рта нахо­дят круглые или продолговатые афты. Они могут быть также на носовом зер­кальце. На венчике и в своде межкопыт­ной щели образуются папулы, а затем пузырьки с голубиное яйцо. Афты могут располагаться и на коже сосков вымени. Через 1-3 суток афты лопаются и на их месте видны эрозии неправильной фор­мы с рваными краями разного размера. Изо рта выделяется тягучая слюна.

У свиней ящур протекает с образова­нием афт на пятачке, на коже вымени и на венчике.

У овец ящур протекает значительно легче, чем у крупного рогатого скота. Наи­более постоянный признак — высокая тем­пература. Образующиеся в ротовой полос­ти афты, как правило, остаются незаме­ченными. При поражении венчика или свода межкопытной щели наблюдают хро­моту.

Послеубойная диагностика. Харак­терно наличие афт в ротовой полости, на вымени и конечностях. Иногда афты и эрозии встречаются на слизистой оболоч­ке рубца и книжки. При генерализации процесса местные воспалительные изме­нения находят в мышцах бедра; отмеча­ют эмфизему легких и отек сычуга.

У молодых животных при ящуре на­ходят катар верхних дыхательных путей, острый катар желудочно-кишечного трак­та. Мезентеральные лимфатические узлы увеличены, слизистая оболочка губ и де­сен припухшая, покрасневшая, на ней встречаются мелкие желтоватые узелки и желтовато-серые струпья.

Общими, наиболее характерными патологоанатомическими изменениями при ящуре являются выраженная экзантема, в тяжелых случаях - гангренозный рас­пад тканей, чаще на конечностях. У от­дельных видов животных эти изменения проявляются следующим образом.

У крупного рогатого скота слизис­тая оболочка внутренней поверхности
губ, десен, языка покрасневшая, на ее поверхности находят одиночные или многочисленные пузыри (афты) разной величины — от горошины до ореха, со­держащие прозрачную или мутноватую жидкость (лимфу). На месте лопнувших пузырей обнаруживаются интенсивно-розовые или покрытые желто-серым на­летом эрозии - мелкие кровоточащие язвочки.

При осложнениях эрозии слизистой оболочки ротовой полости превращаются в язвы, покрытые гнойно-ихорозным сек­ретом. Вокруг язв заметен воспалитель­ный отек. Изредка ящурные поражения наблюдаются в верхних дыхательных путях, возможна бронхопневмония.

На клапанах сердца встречаются узел­ки и отложения фибринозных пленок. При злокачественной форме ящура поло­сти сердца расширены, сердечная мыш­ца дряблая, легко рвется, на поверхнос­ти разреза мышцы видны желтоватые или серо-белые полосы и пятна — «тигровое сердце».

Селезенка увеличена и размягчена. Печень темно-коричневого или пятнис­то-глинистого цвета, дряблая, мягкая. Лимфатические узлы (бронхиальные, средостенные, портальные) увеличенные, дряблые, сочные; с поверхности разреза узлов соскабливается беловато-серая мас­са. В паренхиматозных органах иногда находят гнойные очаги метастатического происхождения. Слизистая оболочка тон­кого кишечника усеяна точечными кровоизлияниями или диффузно-полосчато покрасневшая, иногда на ее поверхности находят эрозии и язвы. Почки темно-крас­ного или серо-глинистого цвета, граница между корковым и мозговым слоями от­сутствует.

На венчике копыт, мякишах и на стенке межкопытной щели встречаются разной величины пузыри (от горошины до ореха), содержащие вначале прозрач­ную, а потом мутную жидкость. Участ­ки, где пузыри вскрылись, покрыты стру­пом, под которым заметна ярко-красная кровоточащая поверхность. При разви­тии ящурного процесса в области венеч­ного или путового суставов наблюдается гнойно-ихорозное воспаление, сопровож­дающееся гангренозным распадом глубо­ких тканей, обнажением полости суста­ва. При этом, как правило, отмечают метастазную пневмонию.

На сосках вымени обнаруживают пу­зыри, эрозии или язвочки, покрытые струпом. Вымя уплотнено, покрасневшее; на нем также встречаются афты и эро­зии. В тяжелых случаях в скелетных мышцах встречаются пятна или полосы желтоватого или беловато-серого цвета, в результате чего мышцы становятся похо­жими на мясо рыбы; межмышечная ткань инфильтрирована. Лимфатические узлы туши сочные, увеличены (гиперплазированы).

У овец и коз губы, щеки и глотка опухшие. На слизистой оболочке ротовой полости встречаются прозрачные или мутные афты величиной с чечевичное зерно и более. Часто поражаются венчик копыта и стенки межкопытной щели (гнойное воспаление и гангренозный распад). На вымени и срамных губах обнаруживают экзантематозные поражения.

У свиней на пятачке находят пузыри различных размеров и язвы, покрытые влажным или суховатым струпом. Губы и десны припухшие. Слизистая оболочка языка, ротовой полости и глотки покрасневшая, на ней встречаются пузыри и небольшие язвы, покрытые мягким серым струпом. На венчике копытец, мякишах, на стенках между копытцами выступает припухлость ярко-розового или темно-красного цвета, хорошо заметная у белых свиней. При тяжелом течении ящурного процесса наблюдается гнойное воспаление суставов с гангренозным распадом тка­ней, метастатическая пневмония. Ске­летные мышцы дряблые, на поверхности разреза их заметна бледно-желтоватая или сероватая полосчатость. Лимфатические узлы туши сочные, увеличены — гиперплазированы, но бывают и без изме­нений.

Дифференциальная диагностика. Ящур по патологоанатомической карти­не сходен с чумой крупного рогатого ско­та, с оспой, со стоматитом, с ожогами слизистой оболочки губ и стенок ротовой полости, со злокачественной катаральной горячкой крупного рогатого скота и другими заболеваниями. Дифференцируют эти болезни по следующим признакам.

При чуме наблюдается диффузное геморрагическое воспаление кишечни­ка; конечности никогда не поражаются, тогда как при ящуре они поражаются всегда.

При оспе поражаются вымя, соски, иногда наружные поверхности губ; ко­нечности не поражаются.

При злокачественной катаральной горячке обнаруживают ихорозно-гнойный ринит и крупозно-некротические на­ложения на внутренней поверхности губ, десен, на корне языка и слизистой обо­лочки глотки, но не обнаруживают пу­зырей, эрозий и воспалений на конечно­стях.

При стоматитах встречаются пузыри и язвочки только в ротовой полости, но они мелкие, желтоватого или сероватого цвета; больших пузырей, наполненных лимфой, и поражений конечностей не бывает.

Ветеринарно-санитарная оценка. За­прещается убой на мясо больных и подо­зрительных по заболеванию животных при первых случаях заболевания в благо­получной местности. Они подлежат унич­тожению.

В других случаях разрешается убой таких животных на мясо, однако выпуск продуктов убоя в сыром виде запрещает­ся. Мясо и другие продукты, полученные от убоя животных, больных и подозрительных по заболеванию ящуром, направляют для изготовления вареных или варено-копченых колбас, на вареные кулинарные изделия или на консервы. При невозможности такой переработки мяса продукты убоя обезвреживают проваркой.

При наличии множественных или обширных некротических очагов во многих мышцах (тазовые и грудные конечности, анконеусы и др.), а также при осложненных формах ящура, сопровождающихся гангренозным или гнойным воспалением вымени, конечностей и других органов, тушу и другие продукты убоя направляют на утилизацию.

При наличии в мышцах единичных некротических очагов пораженные участ­ки мышц утилизируют, а вопрос о путях использования других продуктов убоя (оставшиеся части туши, внутренние орга­ны) решается в зависимости от результа­тов бактериологического исследования. При выделении сальмонелл продукты убоя проваривают, при отсутствии — на­правляют на вареные или варено-копче­ные колбасы.

При обнаружении в партии живот­ных, сдаваемых на убой, больных или подозрительных по заболеванию ящуром, всю партию животных немедленно на­правляют для убоя на санитарную бой­ню. При невозможности переработать этот скот на санитарной бойне убой проводят в общем зале убойно-разделочного цеха.

Туши и все другие продукты, полученные от убоя животных, переболевших ящуром и направленных на убой до истечения 3 месяцев после переболевания и снятия с карантина с хозяйства, а также животных, привитых инактивированной вакциной против ящура в течение 21 суток в неблагополучных по ящуру областях, выпускают без ограничения, но их не разрешается вывозить за пределы области, края, республики.

Если со времени снятия карантина с хозяйства прошло более 3 месяцев, жи­вотных, переболевших ящуром, разреша­ется направлять на боенское предприя­тие, а мясо и другие продукты убоя в этом случае реализуют без ограничений, но только в пределах страны.

При вынужденном убое животных, больных ящуром, в хозяйстве мясо и про­дукты убоя используют только после про­варки и строго внутри хозяйства. Вывоз их в сыром виде за пределы хозяйства запрещается. Шкуры, рога, копыта, во­лос и щетина подлежат дезинфекции.

Ветеринарно-санитарные мероприя­тия на боенском предприятии. Животных из неблагополучных по ящуру хозяйств в пределах карантинной зоны, прилегающей к боенскому предприятию, допускают на убой, но доставляют их на предприятие в специально оборудованных автомашинах; перед отправкой животных из такого хо­зяйства их кожный покров и копыта под­вергают санитарной обработке.

При обнаружении ящура на боенском предприятии прием скота прекращают и всю партию больных животных отправ­ляют на убой; полученное от них мясо считают условно годным. Если на боен­ское предприятие доставлен гурт круп­ного рогатого скота или других живот­ных, среди которых имеются больные ящуром, то в зависимости от клиничес­ких признаков заболевания и темпера­турных данных всю партию животных разделяют на две группы: 1) животные с клиническими признаками ящура и по­дозрительные по заболеванию; 2) животные, не имеющие клинических призна­ков ящура, с нормальной температурой, но подозреваемые в заражении, так как они находились в контакте с больными. Первую группу животных сразу отправ­ляют на санитарную бойню или, если нет последней, в убойно-разделочный цех, отдельно от здоровых животных. Чтобы предотвратить разнос инфекции, живот­ных из второй группы также без передер­жки убивают отдельной партией.

Обслуживающий персонал скотосырьевой базы должен находиться только в данном, закрепленном за ним помеще­нии. Загоны, где содержались животные, а также разделочные помещения и их оборудование ежедневно после переработ­ки ящурной партии скота тщательно ме­ханически зачищают и дезинфицируют 1-2% -ным горячим раствором едкого на­тра или едкого кали. Весь навоз, ско­пившийся во время эпизоотии на пред­приятии, обезвреживают биотермическим способом в специально отведенных наво­зохранилищах, согласно инструкции по борьбе с ящуром.

Рабочие, закрепленные для обслужи­вания животных, должны выходить с тер­ритории скотобазы через определенные пропускные ворота. Посторонних лиц на территорию боенского предприятия в это время впускать не разрешается. Спецодежду рабочих, имевших контакт с больными животными или их сырыми продуктами, отправляют в прачечную для обработки, а спецобувь обезвреживают 0,5-1%-ным раствором щелочи. Сами же рабочие, а также проводники партий скота, среди которых были больные ящуром, должны проходить соответствующий медицинский осмотр. Транспортный инвентарь (ведра, корыта, лопаты, мешки, привязи и пр.), доставленные на скотобазу вместе с неблагополучным скотом, принимают в отдельном месте и дезинфицируют под наблюдением ветеринарного специалиста.

ОСПА

Контагиозное вирусное заболевание многих видов млекопитающих и птиц, характеризующееся лихорадкой и папу­лезно-пустулезной сыпью на коже и сли­зистых оболочках. К оспе восприимчивы крупный рогатый скот, лошади, свиньи, овцы и козы. Оспой болеет и человек. У различных животных оспа протекает по-разному: у крупного рогатого скота, лошадей, коз и иногда у свиней она но­сит чаще локальный характер; у овец проявляется в генерализованной форме и распространяется в виде эпизоотий. Че­ловек заражается оспой при употребле­нии молока от коров, больных оспой, и при переработке больных оспой телят.

Возбудитель — ДНК-содержащие ви­русы, эпителиотропы. Самостоятельны­ми видами являются вирусы: натураль­ной оспы коров; натуральной оспы овец, коз, свиней и птиц. Вирулентные свой­ства возбудителя на холоде (-12...-15°С) сохраняются в течение 2 месяцев; от на­гревания при температуре 53°С вирус по­гибает за 15 минут. Так же быстро раз­рушают вирус 2,5%-ный раствор серной кислоты, 10%-ный уксус и разведенная соляная кислота. Засушивание не уби­вает вирус, а консервирует его до 1,5 лет; в гниющем материале вирус быстро по­гибает.

Предубойная диагностика. В начале заболевания у животных наблюдают ли­хорадку с сильным ознобом, катаральное поражение слизистых оболочек, иногда гнойный ринит. В дальнейшем на бесшер­стных местах кожи и некоторых слизис­тых оболочках появляются бледнеющие при надавливании красные пятнышки — розеолы, серо-красные, круглые или ко­нической формы узелки — папулы (папу­лезная стадия), сетчатые, многополостные пузырьки — везикулы (стадия везикул), пустулы (пустулезная стадия). При пусту­лезной стадии, связанной с нагноением, у животных резко усиливается лихорад­ка и ухудшается общее состояние; в даль­нейшем при подсыхании пустул и отпа­дении струпьев температура становится нормальной.

Послеубойная диагностика. При оспе, как правило, поражается кожа на более нежных (бесшерстных) участках тела: крылья носа, губы, язык, кожа возле глаз, срамные губы, вымя (и соски), мошонка, внутренняя поверхность бедер; у овец, кроме того, оспенные поражения встре­чаются на шее и на брюшной стенке. У по­росят оспой поражается все тело. Общие изменения при оспе у животных харак­терны для экзантематозного воспаления.

На участке тела с нежной кожей об­наруживают круглые красные пятна, в середине которых могут быть узелки (па­пулы) красноватого цвета величиной с конопляное зерно. На поверхности этих узелков выступает серозная жидкость. Наряду с папулами встречаются пузырь­ки величиной с горошину и больше, ко­торые содержат прозрачную желтоватую серозную жидкость. На вершине некото­рых пузырьков имеются углубления. Во­круг пузырей кожа гиперемирована, под­кожная клетчатка отечна, инфильтриро­вана, вследствие чего пораженная область тела припухает. Содержимое многих пу­зырей помутневшее от примеси гнойных телец, а в образовавшихся пустулах оно белое. На пустулах углубления сглаже­ны; краснота и отечность вокруг пустул выступает более интенсивно, чем при пу­зырчатой стадии. Верхушка некоторых пустул запавшая, их стенки собраны в складки. После высыхания образуются корочки. Под корками засохших пустул образуется эпителий, после чего корки отпадают. После шелушения на месте ос­пенных очажков некоторое время остает­ся красное пятно или рубец, которые за­тем становятся бледными.

При послеубойном осмотре наблюда­ется катаральная бронхопневмония, при этом находят сероватые узлы с творожис­тым центром; бывают инфаркты. На се­розных оболочках точечные и пятнистые кровоизлияния. В почках начинается интерстициальное воспаление. Лимфатиче­ские узлы дряблые, увеличенные, соч­ные, с поверхности их разреза легко со­скабливаются лимфоидные элементы.

При тяжелом течении болезни оспа переходит в злокачественную форму, ха­рактеризующуюся гангренозным воспа­лением губ и вымени.

Ветеринарно-санитарная оценка. Ту­ши и внутренние органы крупного рога­того скота, овец, коз и свиней при добро­качественной форме оспы и заживлении пустул выпускают без ограничений по­сле удаления (зачистки) патологически измененных тканей.

Туши, а также продукты убоя овец, коз и свиней при сливной, геморрагиче­ской и гангренозной формах оспы направ­ляют на утилизацию.

Шкуры дезинфицируют.

БЕШЕНСТВО

Остропротекающая вирусная болезнь, опасная для всех теплокровных живот­ных и человека. Характеризуется переда­чей возбудителя через укус и признаками диссеминированного полиоэнцефаломиелита (необычное поведение животных, непровоцируемая агрессивность, парали­чи). Повышенной чувствительностью к возбудителю бешенства отличаются ди­кие хищники семейства собачьих (лиси­ца, енотовидная собака, волк, шакал, песец и др.) и семейства куньих, грызу­ны некоторых видов и домашняя кош­ка. Чувствительность человека, собаки, крупного рогатого скота, овец, коз и ло­шадей определяется как умеренная, сред­няя. Чувствительность птиц характери­зуется как пониженная. Молодые жи­вотные более чувствительны к вирусу, чем взрослые.

Возбудитель — вирус. Неустойчив к высоким температурам, но сохраняется при низких минусовых температурах.

Предубойная диагностика. Клиниче­ская картина больных бешенством почти одинакова у всех видов животных. Она проявляется в буйной или в тихой фор­ме. При буйной форме различают про­дромальную стадию, стадию возбуждения и стадию параличей.

У крупного рогатого скота преоблада­ет паралитическая форма бешенства, при которой признаки возбуждения отсутству­ют. Отсутствует жвачка, затрудняется гло­тание, появляется слюнотечение. Поход­ка шаткая, нередко наблюдают атонию преджелудков и запоры. При буйной фор­ме бешенства животное ревет, бьет нога­ми, бросается на изгородь. Наблюдается слюнотечение, частое мочеиспускание и дефекация, иногда — половое возбужде­ние. Впоследствии обессиленное животное ложится, совершает плавательные движе­ния конечностями, затем наступают пара­личи мышц нижней челюсти, языка, зад­них и передних конечностей.

У овец и коз отмечают агрессивность, особенно к охраняемым отару собакам. Наблюдают бодание, скрежет зубами и половое возбуждение. Обильно выделя­ется слюна. Очень быстро наступают па­раличи конечностей.

У лошадей при буйной форме отмеча­ют пугливость, беспокойство, частое мо­чеиспускание, приступы колик. Кроме того, отмечают агрессивность и стремле­ние сорваться с привязи. Иногда появля­ются признаки полового возбуждения. На смену буйству приходит депрессия с за­трудненным глотанием и слюнотечением. Затем наступают параличи конечностей.

Бешенство у свиней чаще всего про­текает в буйной форме. Животные ме­чутся, разбрасывают подстилку, стано­вятся агрессивными, появляется обиль­ное слюнотечение. Затем развиваются параличи.

Послеубойная диагностика. При ос­мотре трупов нередко отмечают истоще­ние, обнаруживают следы укусов и рас­чесы. Шерсть в области головы и шеи обычно смочена слюной. При вскрытии отмечают застойное полнокровие внутрен­них органов. Желудок обычно пуст. В сет­ке и книжке жвачных обнаруживают су­хие и плотные кормовые массы. Слизи­стые оболочки желудка и тонких кишок нередко катарально воспалены, места­ми — с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отечны, зачастую — с мел­кими кровоизлияниями.

Ветеринарно-санитарная оценка. Животных, покусанных бешеными животными, немедленно направляют на убой. Животные больные и подозрительные по заболеванию бешенством к убою не допускаются.

СТОЛБНЯК

Остропротекающее раневое инфекци­онное заболевание, характеризующееся повышенной рефлекторной возбудимос­тью, тоническими судорожными сокраще­ниями всех или отдельных групп мышц тела под воздействием токсина CI. tetani, образующегося на месте проникновения возбудителя в организм. К столбняку вос­приимчивы все виды млекопитающих, в большей степени лошади, затем овцы, козы, крупный рогатый скот и свиньи. Болеет и человек.

Возбудитель — Clostridium tetani. Это тонкая грамположительная палочка со слегка закругленными концами, подвижная, строгий анаэроб. Образует оваль­ные споры, располагающиеся на концах бактериальной клетки, что придает ей форму барабанной палочки.

Предубойная диагностика. Течение болезни острое. Первые признаки болез­ни у лошадей — ригидность жеватель­ных мышц (тризм), затруднение в при­еме, пережевывании и проглатывании корма, напряженная походка, неподвиж­ность ушных раковин и выпадение тре­тьего века.

С развитием болезни мышцы шеи, спины, живота, крупа и конечностей ста­новятся твердыми. Вследствие титанического сокращения межреберных мышц и бронхов поступление воздуха в легкие затруднено, поэтому дыхание становится учащенным и поверхностным, свистя­щим; ноздри воронкообразно расширены, вдоль реберной дуги образуется запаль­ный желоб, живот подтянут, слизистые оболочки синюшные. Пульс частый и твердый. Перистальтика замедлена, кал и моча выделяются с трудом.

У крупного рогатого скота наблюда­ются прекращение жвачки и тимпания вследствие снижения деятельности руб­ца. Животные стоят с широко расстав­ленными конечностями, вытянув шею и хвост; движения скованы (ходульная по­ходка). У больных отмечается непрерыв­ное потоотделение, сознание сохранено.

У овец и коз наблюдаются судорож­ные сокращения мышц шеи, запрокиды­вание головы на спину.

У свиней обычно поражаются лишь мышцы головы: углы рта у них оттяну­ты назад, глазные яблоки повернуты на­ружу, третье веко выпавшее, наблюдает­ся скрежетание зубами.

Послеубойная диагностика. Окочене­ние выражено хорошо, кровь темного цвета и плохо свернувшаяся, мышцы имеют цвет вареного мяса, пронизаны кровоизлияниями. Отмечают также дис­трофические изменения печени и почек, кровоизлияния на эпикарде, в сердечной мышце и на плевре; сердце расширено, легкие отечны.

Ветеринарно-санитарная оценка. Боль­ных и подозрительных по заболеванию столбняком животных убивать на мясо запрещается. При установлении столбня­ка тушу с внутренними органами и шку­рой уничтожают.

КУ-ЛИХОРАДКА

Антропо-зоонозное заболевание, вы­зываемое особым видом риккетсий и ха­рактеризующееся высокой, часто продол­жительной лихорадкой и мелкофокусной пневмонией. К заболеванию восприимчи­вы домашние животные, джейраны, обе­зьяны, многие грызуны и птицы, а так­же человек.

Болеют все виды сельскохозяйствен­ных животных.

Возбудитель — Coxiela burnetii, мел­кие кокковидные формы, мелкие и более крупные палочковидные образования, а также нитевидные формы и цепочки из мелких форм. Устойчивость риккетсий весьма вариабельна. В сухих испражне­ниях клещей-переносчиков риккетсии сохраняются 600-1000 суток, в сухой крови — 5-6 месяцев, в охлажденном мясе — до 20 суток, в соленом — до 90 су­ток. В навозе при биотермическом его обеззараживании сохраняют патогенность для морских свинок до 32 суток. В масле коровьем выживают до 41 суток, в сыре — до 48 суток. В 3%-ном растворе хлорами­на, а также в 2% -ном растворе хлорной извести риккетсии погибают в течение 1-5 минут.

Предубойная диагностика. У живот­ных при внешнем осмотре установить Ку-лихорадку практически невозможно, так как это заболевание протекает бессимп­томно или при нетипичных и слабовыраженных признаках. При отсутствии аппе­тита и обнаружении у животных общего угнетенного состояния, лихорадки, рини­та, конъюнктивита, аборта возникает по­дозрение на заболевание Ку-лихорадкой.

Послеубойная диагностика. Патологоанатомические изменения при Ку-лихо­радке не типичны. Иногда обнаружива­ют бронхит, мелкоочаговую катаральную пневмонию, фибринозный плеврит, парен­химатозную дегенерацию печени, почек и мышц сердца. Селезенка увеличена.

Лабораторная диагностика. Для подтверждения диагноза проводят биологическую пробу на морских свинках. У них заболевание протекает с признаками ли­хорадки; свинки погибают через 7-10 су­ток. Из их селезенки, инфильтрата на месте инъекции, с общей влагалищной оболочки семенников готовят мазки, ок­рашивают по Романовскому-Гимза или Зотову-Блинову. В препаратах под мик­роскопом находят полиморфные бакте­рии — возбудителя болезни.

Ветеринарно-санитарная оценка. При установлении Ку-лихорадки тушу и не­измененные органы выпускают после про­варки. Измененные органы, а также кровь направляют на утилизацию.

Туши и другие продукты, получен­ные от убоя животных, только положи­тельно реагирующих (РСК) при исследо­ваниях на Ку-лихорадку, но при отсут­ствии у них клинических признаков или патологоанатомических изменений в мясе и органах, выпускают без ограничений.

Шкуры, полученные от животных, клинически больных Ку-лихорадкой, вы­пускают после дезинфекции.

ПАСТЕРЕЛЛЕЗ

Острое инфекционное заболевание, ха­рактеризующееся явлениями септицемии (острое течение) или очаговыми гнойными поражениями подкожной клетчатки, су­ставов и внутренних органов. Болеют сель­скохозяйственные и дикие животные, а также птица (холера). Для человека бо­лезнь неопасна.

Возбудитель — Pasteurella multocida, палочка овоидной формы, неподвижная, спор не образует, окрашивается по полю­сам, аэроб, грамотрицательна. Хорошо растет на обычных средах. Бактерии пастереллеза, выделенные от разных видов животных, по морфологическим, куль­турным и биологическим свойствам сход­ны, но по вирулентности различны. Поэтому в прошлом они носили название в зависимости от того вида животных, от какого были выделены. При температуре 70-90°С бактерии погибают в течение 5-10 минут. Раствор кальцинированной соды при температуре 50°С убивает их через 3 минуты, 1%-ный раствор известкового молока — через 4-5 минут.

Спорадическую заболеваемость пастереллезом у телят вызывает P. multocida (тип А) и P. haemolytica; у свиней — P. multocida (тип А и D) и P. haemolytica.

Предубойная диагностика. У крупно­го рогатого скота и буйволов наблюдают сверхострое, острое, подострое и хрони­ческое течение.

Сверхострое течение характеризует­ся внезапным повышением температуры (41-42°С) и общими клиническими про­явлениями, характерными для сепсиса. Гибель животных наступает очень быст­ро. Животное может погибнуть и до по­явления каких-либо клинических при­знаков.

Острое течение характеризуется об­щими признаками недомогания и гипер­термией (40°С и более). Четко выражена картина септицемии и острой сердечной недостаточности. Смерть наступает в те­чение 1-2 суток. Формы болезни могут быть: отечная, грудная и кишечная. При отечной форме появляется отечность под­кожной клетчатки в области нижней че­люсти, шеи, живота и конечностей. При грудной форме характерны крупозная (фибринозная) пневмония и общие признаки недомогания. К концу болезни нередко появляется кровавый понос. Гибель животных наступает на 5-8-е сутки. При кишечной форме поражается кишечный тракт, развивается прогрессирующая анемия, аппетит сохраняется.

При подостром и хроническом течении нарушения деятельности пищеварительной и дыхательной системы выражены слабо, но диарея постепенно приводит к истощению.

У свиней сверхострое и острое тече­ние болезни характеризуется повышени­ем температуры (41°С и более), фаринги­том, сердечной недостаточностью и отека­ми в области межчелюстного пространства и шеи. Животное погибает при явлении асфиксии в течение 1-2 суток. Хрониче­ское течение болезни проявляется симп­томами пневмонии, прогрессирующим исхуданием, иногда опуханием суставов и экземой.

У овец при остром течении призна­ки септицемии наблюдают очень редко. Наблюдают лишь отеки подкожной клет­чатки и фибринозную плевропневмонию. Подострое и хроническое течение болез­ни протекает с симптомами гнойно-фиб­ринозной плевропневмонии, кератита, слизисто-гнойного ринита, артритов и прогрессирующим исхуданием.

Послеубойная диагностика. Пастереллез протекает остро, подостро и в редких случаях хронически. При различном те­чении болезни патологоанатомические изменения почти одинаковые.

Слизистая оболочка стенок ротовой полости, глотки, носа, гортани, трахеи отечна, усеяна точечными кровоизлия­ниями. Реберная плевра тусклая, на ней встречаются точечные кровоизлияния и отложения фибрина. На легочной плевре видны фибринозные пленки, под плев­рой множественные точечные кровоиз­лияния. Легкие иногда катарально вос­палены, но чаще в них наблюдаются из­менения, характерные для крупозной пневмонии: выраженная мраморность — гепатизация отдельных долек и долей, образование некротических очагов. На внутренней поверхности перикарда нахо­дят точечные кровоизлияния, в его поло­сти содержится кровянисто-желтоватая жидкость. Эпикардиальный жир пропи­тан желтовато-кровянистым инфильтра­том, иногда бывает усеян точечными кро­воизлияниями. Мышца сердца дряблая, серая, редко интенсивно-красная. Эпикард в состоянии застойной гиперемии. Селезенка обычно увеличена, содержит множественные точечные кровоизлияния, но бывает и не изменена.

Печень темно-коричневая или пят­нисто-глинистого цвета, наполнена кро­вью, дряблая. Изредка в ней находят серые или желтовато-коричневые очаги. Почки темно-коричневого цвета, напол­нены кровью; под их капсулой обнару­живают множественные точечные кро­воизлияния, на разрезе почек граница между корковым и мозговым слоями сглажена. На слизистой оболочке почеч­ной лоханки имеются точечные, пятни­стые или полосчатые кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, дряб­лы, на разрезе окрашены в диффузно-розовый цвет, наполнены кровянисто-желтоватой лимфой; с поверхности раз­реза легко соскабливаются лимфоидные клеточные элементы в виде сероватой массы. На брюшине часто бывают то­чечные кровоизлияния, а в брюшной полости серозно-желтоватый инфильт­рат, в некоторых случаях даже с хлопь­ями фибрина. На серозной и слизистой оболочке желудка и кишечника обнару­живают точечные кровоизлияния. Весь­ма часто слизистая оболочка кишок на больших участках имеет диффузно-красный цвет (диффузное геморрагическое воспаление). Мезентеральные лимфати­ческие узлы увеличены, дряблые, легко разрываются, наполнены кровянисто-желтоватой лимфой. Скелетные мыш­цы или не изменены, или чрезмерно кровянисты, с точечными или пятнис­тыми кровоизлияниями; иногда отдель­ные группы мышц приобретают серовато-желтоватый цвет. Межмышечные соеди­нительнотканные и жировые прослойки пропитаны желтовато-кровянистым ин­фильтратом, нередко на них находят то­чечные или пятнистые кровоизлияния. Подкожная клетчатка местами отечная, пропитана кровянисто-желтоватым инфильтратом. При этом на белой коже ясно выступают темно-красные пятна с синеватым оттенком (у свиней), встре­чаются и точечные кровоизлияния.

У кур при остро протекающем пастереллезе под серозными оболочками нахо­дят точечные кровоизлияния, в полостях тела содержится желтовато-розовый экс­судат, под эпикардом обнаруживают то­чечные кровоизлияния. Печень и почки увеличены и усеяны точечными кровоиз­лияниями. Такие же кровоизлияния бы­вают на слизистой оболочке кишечника. Содержимое последнего перемешано с кровью.

У гусей наряду с кровоизлияниями обнаруживают мелкие язвочки. В тол­ще мышц бывают точечные и пятнис­тые кровоизлияния и желтовато-розо­ватый фильтрат. В хронических случа­ях — опухание суставов конечностей и крыльев, воспалительная отечность и не­кроз сережек.

При осмотре тушек вынужденно уби­тых кроликов находят точечные крово­излияния на серозных оболочках полос­тей и слизистых оболочках носовой по­лости, глотки, гортани, трахеи, пищевода, желудка и кишечника. В легких наблю­даются изменения, характерные для фибринозно-крупозной пневмонии, иногда встречаются гнойные очаги. Плевра по­крыта фибринозными отложениями. На легочной плевре и на эпикарде имеются точечные кровоизлияния. Печень увели­ченная, пятнистая, глинисто-кровянисто­го цвета, с точечными кровоизлияниями под капсулой. Почки кровянистые, отеч­ные, также с точечными кровоизлияния­ми под капсулой. Мышцы в некоторых случаях отечные и содержат точечные кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, сочные, гиперемированы.

При пастереллезе, протекающем в виде заразного насморка, у кроликов об­наруживают в области головы, шеи, пле­чевого пояса гнойные очаги, окруженные соединительнотканной капсулой. Слизи­стая оболочка носовой полости отечная, сильно покрасневшая, покрыта желтова­то-белой слизью (гноем). Слизистая обо­лочка глотки, гортани, трахеи и верхней части пищевода сильно отечная, интен­сивно-розового цвета. Плевра (реберная и легочная) местами покрыта гнойно-фиб­ринозными пленками. В грудной полос­ти иногда содержится жидкость. В лег­ких обнаруживают гнойные очаги, окру­женные соединительнотканной капсулой, а в бронхах — серозный или гнойный экссудат. В печени, селезенке, почках находят некротические очаги и точечные кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличенные, сочные, иногда с некроти­ческими очагами. Тушки истощенных животных гидремичные.

Ветеринарно-санитарная оценка. Ту­ши и продукты убоя от животных, боль­ных и подозрительных по заболеванию пастереллезом, выпускать в сыром виде запрещается.

При наличии дистрофических или других патологических (абсцессы и др.) изменений в мускулатуре тушу с внут­ренними органами направляют на утили­зацию.

При отсутствии патологических изменений в туше и во внутренних органах решение об использовании их принимают после бактериологического исследования на сальмонеллы. В случае обнаружения в мышцах или во внутренних органах сальмонелл внутренние органы направляют на утилизацию или уничтожают, а туши выпускают после проварки или направляют на изготовление консервов или мясных хлебов.

При отсутствии сальмонелл тушу, шпик и внутренние органы разрешается перерабатывать на вареные, варено-копченые колбасы. Кроме того, разрешается использовать продукты убоя на изготовление вареных, варено-копченых грудинок и кореек.

ПАРАТУБЕРКУЛЕЗ

Хронически протекающая болезнь жвачных, характеризующаяся медленно развивающимся энтеритом, периодиче­ской диареей, прогрессирующим истоще­нием и гибелью животных. Болеет, пре­имущественно, крупный рогатый скот и овцы, реже буйволы, верблюды и очень редко козы, олени, яки.

Возбудитель — Mycobacterium paratuberculosis. Это очень маленькая кислото-спиртоустойчивая аэробная неподвижная палочка. В мазках из патологического ма­териала (складок слизистых оболочек ки­шечника, мезентеральных лимфатических узлов), окрашенных по Цилю-Нильсену, находят микробы в виде гнезд или кучек.

Предубойная диагностика. Кроме об­щих признаков недомогания наблюдают профузный понос, отеки в межчелюстной области, в области подгрудка и в нижней части живота, отекают веки, появляется «шилозадость». Температура нормальная.

Послеубойная диагностика. В тощей и подвздошной кишках находят обильное количество слизи. Стенки этих кишок по­красневшие, сильно утолщенные (иногда в 10 раз). На всем протяжении кишок или на отдельных участках слизистая оболоч­ка собрана в грубые складки, суховатая, ломкая. Мезентеральные лимфатические узлы увеличены. Скелетные мышцы в раз­ной степени атрофированы. Во всех жиро­вых депо вместо жира содержится рых­лая соединительная ткань, пропитанная желтоватым инфильтратом. Лимфатиче­ские узлы туши увеличены или, наобо­рот, уменьшены в объеме, суховатые, ле­жат среди рыхлой соединительной ткани, пропитаны желтоватым инфильтратом. Для бактериологического исследования берут пораженные участки кишечника и мезентеральные лимфатические узлы.

Ветеринарно-санитарная оценка. При наличии патологоанатомических измене­ний в кишечнике, в брыжеечных лимфоузлах, гортани, отеке межчелюстной об­ласти головы измененные внутренние органы и кишечник с брыжейкой направ­ляют на утилизацию, а тушу и другие продукты убоя выпускают без ограниче­ния. При истощении туши и внутренние органы подлежат утилизации.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ

Инфекционное заболевание, харак­теризующиеся образованием во внутрен­них органах специфических бугорков (псевдотуберкулов). Псевдотуберкулы имеют внешнее сходство с туберкулез­ными узелками. Восприимчивы овцы, птицы, реже крупный рогатый скот, ло­шади и свиньи.

Возбудитель — В. pseudotuberculosis, короткая, неподвижная, полиморфная палочка. Микроб спор не образует, аэроб. Возбудитель псевдотуберкулеза грызунов хорошо красится анилиновыми краска­ми, вызывает острое заболевание кроли­ков, зайцев и человека.

Предубойная диагностика. У овец эта болезнь протекает обычно хронически без четко выраженных клинических симпто­мов. Поэтому ее диагностируют после ги­бели животных или же при послеубойном ветеринарно-санитарном осмотре туш и внутренних органов на боенских пред­приятиях. Клинические признаки появ­ляются лишь при сильном поражении внутренних органов. Поверхностные лим­фоузлы становятся горячими, абсцедируют с последующим вскрытием и истече­нием гноя желто-зеленого цвета. При по­ражении легких наблюдают симптомы бронхопневмонии. У баранов отмечают орхиты и эпидидимиты.

Основными клиническими признака­ми псевдотуберкулеза у овец, коз и круп­ного рогатого скота являются пневмония, маститы и аборты; у свиней — потеря аппетита, желтуха, понос, отек век и живота.

Послеубойная диагностика. У овец и крупного рогатого скота в легких нахо­дят мелкие серые или серо-зеленые узел­ки величиной от конопляного зерна до голубиного яйца, окруженные плотной соединительнотканной капсулой. Содер­жимым узелков является суховатая се­ровато-зеленая масса. Иногда наблюдает­ся прорастание отдельных долек легкого соединительной тканью. В печени, селе­зенке и почках обнаруживают творожис­тые или творожисто-известковые очаж­ки в плотной капсуле. Лимфатические узлы, собирающие лимфу из внутренних органов, содержат липкие или творожис­тые инкапсулированные зеленоватые оча­ги. В глубине мышц и в межмышечных прослойках находят очажки, окружен­ные плотной капсулой. Внутри очажков содержится липкая творожистая масса зеленовато-серого цвета. Такие очажки могут быть в мышцах крупа, ягодиц, спи­ны. Лимфатические узлы туши иногда увеличены и содержат такие же очаги.

У кроликов и зайцев в паренхима­тозных органах и в стенке кишечника обнаруживают небольшие некротические очажки серовато-желтоватого цвета. В лег­ких встречаются эмфизематозные участ­ки. Печень увеличена, пестро-желтого цвета, иногда целые доли органа серова­то-желтоватые и плотные. Селезенка силь­но увеличена, бугристая, содержит массу узелков. Некоторые лимфатические узлы тушек набухшие, иногда имеют желтова­тые некротические очаги.

Ветеринарно-санитарная оценка. При наличии истощения и множественных поражений лимфатических узлов или при обнаружении псевдотуберкулезных изме­нений в мышцах тушу и внутренние орга­ны утилизируют. При отсутствии исто­щения и поражении только внутренних органов или лимфатических узлов внут­ренние органы направляют на утилиза­цию, а тушу и другие продукты убоя вы­пускают без ограничений.

НЕКРОБАКТЕРИОЗ

Заболевание, характеризующееся гнойно-некротическими поражениями, локализующимися преимущественно на нижних частях конечностей, а в отдель­ных случаях — в ротовой полости, на вымени, половых органах, в печени, лег­ких, мышцах и других тканях и орга­нах. Поражаются некробактериозом до­машние и дикие животные всех видов. Наиболее восприимчивы северные олени, мелкий и крупный рогатый скот, сви­ньи, лошади, кролики, из птиц — куры.

Возбудитель — В. necrophorum, ана­эробная, бесспоровая, неподвижная, грамотрицательная палочка; под микроско­пом она просматривается в виде четкообразных нитей. При 60°С бактерия погибает через 30 минут, при 100°С в течение 1 минуты. На нее губительно действует 1,5-3%-ный горячий раствор едкого натра.

Предубойная диагностика. У крупно­го рогатого скота поражения обнаружи­вают в ротовой полости. У молодняка на слизистой оболочке языка, губ, десен, иногда глотки, можно видеть язвенные поражения, а под ними ограниченные участки сухого некроза серого цвета. Позднее на изъязвленных участках сли­зистой оболочки появляются рыхлые, тол­стые, легко рвущиеся наложения, состо­ящие из омертвевшей слизистой оболоч­ки и элементов экссудата. У взрослых животных отмечают опухание одной или обеих щек и выделение из ноздрей жел­товатой гнойной массы, заполняющей носовую полость, в результате чего дыха­ние становится сопящим.

У овец обнаруживают поражения ниж­них отделов конечностей. Больные овцы хромают; при поражении обеих передних ног они ползают на путовых или карпальных суставах, при поражении задних конечностей овцы подставляют их дале­ко под живот; при глубоком поражении тканей нередко спадает роговой башмак. Отмечают поражения губ.

У свиней, главным образом у поро­сят, некротические процессы локализу­ются в ротовой полости с такими же из­менениями, как при некробактериозе ро­гатого скота.

Послеубойная диагностика. На вен­чике копыт и под щеткой, на губах и дес­нах обнаруживают отечность, некротиче­ские очаги и язвы, покрытые налетом с гнилостным запахом. В случае глубокого распада тканей видны обнаженные сухо­жилия и даже кости. При распростра­ненном патологическом процессе находят метастазы в легких, печени, селезенке, в почках. Нередко отмечается желтушная окраска туши. В лимфатических узлах обнаруживают некротические очаги, жел­товато-мутный инфильтрат; с поверхнос­ти разреза пораженных узлов соскаблива­ется серая масса.

Ветеринарно-санитарная оценка. При местном патологическом процессе (по­ражение зева, носа, гортани, внутрен­них органов или конечностей) тушу вы­пускают без ограничений, а пораженные части направляют на утилизацию. При септическом процессе тушу и субпродук­ты направляют на утилизацию. При по­ражении нескольких органов удовлетво­рительной упитанности туши решение о возможности использования мяса и внут­ренних органов принимают после прове­дения бактериологического исследования (на наличие патогенной кокковой мик­рофлоры и сальмонелл).

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ГОРЯЧКА

Инфекционное неконтагиозное забо­левание крупного рогатого скота и буй­волов, характеризующееся лихорадкой постоянного типа, крупозным воспалени­ем слизистых оболочек дыхательных пу­тей и желудочно-кишечного тракта, поражением глаз и центральной нервной системы. К злокачественной катаральной горячке, кроме крупного рогатого скота (особенно в молодом возрасте), воспри­имчивы буйволы, козы, антилопы гну, реже овцы и сибирский козерог. Заболе­вание протекает спорадически. Живот­ные переболевают весьма тяжело и, если не проведен вынужденный убой, обычно погибают.

Возбудитель — ДНК-содержащий ви­рус из семейства герпесвирусов. В орга­низме больных животных вирус обнару­живают в крови, мозге, паренхиматозных органах и лимфоузлах. Гибель живот­ных — около 70%. Устойчивость его не­высокая, при комнатной температуре по­гибает через 1 сутки, при 4°С гибнет че­рез 2 недели. В коровниках, кошарах сохраняется до 30-35 суток.

Предубойная диагностика. У больных животных обнаруживают повышение тем­пературы (41-42°С) с неравномерным рас­пространением тепла по организму (осо­бенно горячи основания рогов и область лобных костей), сухость носового зеркаль­ца, взъерошенность шерсти, потерю ап­петита и жвачки, сильную жажду, мы­шечную дрожь в отдельных участках тела, слабость, сильное нервное угнете­ние. Животные больше лежат с вытяну­той шеей, поднимаются с трудом, стоят сгорбившись.

Короткая стадия угнетения может быстро сменяться приступами буйства: животные начинают громко мычать, скре­жещут зубами, безудержно стремятся вперед, бьют конечностями; короткий приступ буйного состояния снова сменя­ется угнетением.

На носовом зеркальце и слизистых оболочках носовой и ротовой полостей отмечают крупозно-дифтеритические на­ложения, при удалении которых обнару­живаются эрозии, а иногда язвы. Из ноздрей выделяется сначала серозная, а позднее гнойная зловонная жидкость, которая, подсыхая на крыльях носа, об­разует бурые корки.

При поражении желудочно-кишечно­го тракта отмечается запор или профузный понос с примесью крови.

Послеубойная диагностика. Голова отечная, конъюнктива припухшая, име­ет остатки гнойного секрета, роговица мутная, глаза впавшие. Слизистая обо­лочка носовых раковин и хоан красная, припухшая и местами покрыта дифтерическими и крупозными пленками. Слизи­стая оболочка глотки отечная, интенсив­но-красного цвета с отрубевидным нале­том; местами на ней встречаются мелкие язвочки или дифтеритические пленки. На внутренней поверхности губ и на деснах находят язвочки, на языке отрубевидный налет. Подгортанный хрящ красного цве­та, отечный, покрыт десквамированным эпителием, местами изъязвлен.

Слизистая оболочка гортани отечная, покрыта тягучей серой слизью, усеяна точечными кровоизлияниями. В легких иногда находят лобулярную катарально-гнойную пневмонию. Мышца сердца дряблая. Слизистая оболочка пищевода отечная, с точечными кровоизлияниями. Печень увеличена, дряблая, пятнисто-гли­нистого цвета. Селезенка сморщена. Поч­ки глинистого цвета, в корковом слое за­метны точечные кровоизлияния. Слизис­тая оболочка почечных лоханок набухшая, отечная, покрыта слизью, иногда диффузно гиперемирована.

Скелетные мышцы интенсивно-крас­ного цвета, дряблые, липкие; в области головы и шеи межмышечная соединитель­ная ткань инфильтрирована желтоватым экссудатом.

Лимфатические узлы, особенно ниж­нечелюстные, околоушные, средние и бо­ковые заглоточные, сильно увеличены, сочные, отечные, дряблые, легко разры­ваются (как бы расползаются); поверх­ность их разреза диффузно-розового цве­та, с нее обильно стекает серо-мутноватая лимфа и соскабливается серая масса. Все другие лимфатические узлы также увеличены, сочные, местами гиперемированы.

Ветеринарно-санитарная оценка. Ту­ши направляют на проварку, а головы и пораженные органы — на утилизацию.

Шкуры дезинфицируют.

ПЕРИПНЕВМОНИЯ

КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

(КОНТАГИОЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ)

Контагиозное заболевание, характе­ризующееся крупозной пневмонией и плевритом с последующим развитием ане­мических некрозов (секвестров) в легких. Кроме крупного рогатого скота к перипневмонии восприимчивы буйволы, се­верные олени, бизоны, яки, верблюды, овцы и козы.

Возбудитель — Mycoplasma mycoides — полиморфный микроорганизм, име­ет кокковую, диплококковую, нитевид­ную, ветвящуюся и звездчатую формы. Неподвижен, имеет вид кокков, коккобацилл, коротких спирилл, вибрионов и астероидных (звездчатых) образований. Культивируется на искусственных пита­тельных средах, аэроб. Красится по Леффлеру и Романовскому-Гимза.

При нагревании до 58°С погибает че­рез 1 час, при температуре 5-6°С он со­храняется до 3 месяцев, 10-15% -ный рас­твор свежегашеной хлорной извести обез­вреживает вирус.

Предубойная диагностика. Различа­ют сверхострое, острое, подострое, хро­ническое течение болезни. При сверхост­ром течении болезни резко выражены признаки поражения плевры (экссудативный плеврит) или легких. Дыхание за­труднено, прерывисто, возникает кашель. Температура тела выше 41°С. Аппетит отсутствует, жвачка прекращается, раз­вивается диарея.

Острому течению болезни предше­ствует период, характеризующийся каш­лем, небольшим подъемом температуры тела. Затем температура тела доходит до 42°С; лихорадка, как правило, постоянно­го и реже ремитирующего типа. Живот­ное старается избегать движений, стоит с широко расставленными передними конеч­ностями, выгнутой спиной, вытянув шею и открыв рот. Дыхание учащенное, поверх­ностное. Сердечный толчок стучащий, пульс слабый. Животное болезненно реа­гирует на надавливание в области межре­берных промежутков и позвоночника. Ка­шель вначале сухой, короткий, болезнен­ный, затем становится сильным, глухим, влажным. Перкуссией выявляют притуп­ление, при аускультации не обнаружива­ют дыхательных шумов. Поражение плев­ры сопровождается шумами трения, при наличии каверн слышен звук падающей капли. Наблюдают двустороннее истече­ние из носовой полости. На нижней по­верхности грудной клетки и конечностях появляются отеки. Отмечается также за­пор, сменяющийся поносом.

При подостром течении клинические признаки болезни наблюдаются постоян­но, но с признаками улучшения. Болезнь проявляется редким кашлем, диареей, лихорадкой.

Хроническое течение характеризует­ся исхуданием, кашлем, периодически­ми расстройствами деятельности пище­варительного тракта.

Послеубойная диагностика. Поража­ются главным образом легкие и плевра. В острых случаях заболевания плевра серо-мутная, без блеска, иногда покры­та хлопьями фибрина; в грудной полос­ти содержится желтоватая прозрачная или мутная жидкость. Перикардит тус­клый, покрыт фибринозными отложени­ями. В хронических случаях плевра и перикард шероховатые.

В легких в начале заболевания нахо­дят мелкие, обособленные очаги уплотнения, образовавшиеся вследствие воспале­ния междольчатой соединительной ткани и расширения лимфатических сосудов. Иногда целые доли легкого оказываются плотными и не содержат воздуха, они про­питаны фибринозным экссудатом, запол­няющим альвеолы и бронхи и проникаю­щим на поверхность легкого, где фибрин выпадает в виде плотных или рыхлых лег­ко снимающихся наложений (крупозное воспаление). С поверхности разреза уплот­ненных очагов стекает прозрачный, быст­ро свертывающийся, желтоватый экссу­дат. На разрезе уплотненной доли легкого в острых случаях находят интенсивно-красные (стадии прилива) или темно-крас­ные участки, наполненные экссудатом, содержащим эритроциты (стадия красной гепатизации). Здесь же встречаются участ­ки серого цвета (серая гепатизация). Интралобулярная соединительная ткань силь­но разросшаяся, лимфатические сосуды ее расширены, вследствие чего она приоб­ретает вид серо-белых тяжей, которые по­раженному участку легкого, окрашенно­му в интенсивно-красный цвет, придают вид мраморного рисунка.

В полости перикарда содержится фи­бринозный экссудат, на стенках пери­карда имеются ворсистые фибринозные наложения. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, сочны, иногда гиперимированы. В цент­ре гепатизированного участка легкого иногда находят очаги некроза. Здесь ле­гочная ткань расплавляется, распадает­ся, вокруг нее образуется соединительно­-тканная капсула. Такой инкапсулирован­ный некротизированный очаг называется секвестром. Перипневмонийные секвест­ры встречаются различной величины: от лесного ореха до куриного яйца, и, если их в легких много, они придают органу бугристый вид. При наличии в грудной полости фибринозного выпота нередко отмечается сращение легочной и косталь­ной плевры.

Ветеринарно-санитарная оценка. Ту­ши и непораженные внутренние органы направляют на проварку или для перера­ботки на вареные колбасы или консервы.

Патологически измененные органы направляют на утилизацию.

Кишки после обработки и консерви­рования посолом используют на общих основаниях.

Шкуры, снятые с крупного рогатого скота, больного повальным воспалением легких, дезинфицируют.

АКТИНОМИКОЗ

Хроническое инфекционное заболева­ние, характеризующееся образованием соединительнотканных образований (актиномиком) в области головы и шеи, реже в других местах. Актиномикоз мягких тканей всегда сопровождается нагноени­ем. Актиномикоз костной ткани характе­ризуется ее разрастанием и увеличением. Восприимчивы крупный рогатый скот, лошади, свиньи, овцы. Болеет актиномикозом и человек.

Возбудитель — Actinomyces streptotrix — лучистый грибок, состоящий из длинных узких булавовидных палочек, расположенных радиально в виде звезды. Гриб распространен в природе на хлебных и кормовых злаках, в навозе, в почве, в воде. Характерным для этого грибка явля­ется способность поражать костную ткань.

Предубойная диагностика. Локали­зация актиномикозных поражений у раз­ных животных весьма различна. Их об­наруживают в области головы (губы, дес­ны, язык, лимфоузлы), на костях и коже. Реже актиномикозные поражения нахо­дят в печени и легких.

Послеубойная диагностика. Пораже­ние мягких тканей и внутренних органов характеризуются сильным разращением фиброзной ткани в виде гранулем. Пора­женный актиномикозом язык иногда не помещается в ротовой полости («деревянный язык»). Актиномикозная гранулема твердая, малоподвижная, срастается с ок­ружающими тканями. Поверхность раз­реза актиномикомы имеет серо-желтова­тый цвет, на ней ясно заметны циркуляр­ные слои разросшейся фиброзной ткани. В центре этих слоев содержатся губчатые очажки со свищевыми ходами, наполнен­ными гнойными клетками, беловатыми или желтоватыми зернышками, переме­шанными с возбудителем болезни. По­верхность разреза актиномикомы, сжатой фиброзной тканью, заметно выступает и как бы приподнимается. В актиномикозной гранулеме известковидные очаги от­сутствуют, гной тягучий, сливкообразный, без запаха. В легких и в печени бывают актиномикозные поражения метастатиче­ского происхождения.

При поражении костей на месте губ­чатого костного вещества обнаруживают мягкую саркоподобную ткань; костные перекладины разрушены, периостум в со­стоянии воспаления и с избытком образу­ет остеопластические элементы, вследствие чего кость вздувается. Верхняя костная пластина утолщена или даже прободена, в результате чего образуются костные сви­щи, сквозь которые выступает наружу или внутрь полости грибовидная мягкая ткань. При поражении нижней или верх­ней челюсти деформируется голова жи­вотного, разрушаются десна, зубные аль­веолы и зубы.

Ветеринарно-санитарная оценка. При поражении актиномикозом только лим­фатических узлов головы их удаляют, а голову направляют на проварку. При по­ражении костей и мускулатуры головы ее целиком направляют на утилизацию.

При ограниченном поражении акти­номикозом внутренних органов и языка их выпускают после удаления поражен­ных мест; при обширных поражениях внутренних органов и языка их направ­ляют на утилизацию. Тушу выпускают без ограничений.

При распространенном актиномикозном процессе с поражением костей, внут­ренних органов, мускулатуры тушу вме­сте со всеми органами направляют на ути­лизацию.

РОЖА СВИНЕЙ

Острая инфекционная болезнь, про­текающая с явлениями септицемии, кра­пивницы или с симптомами веррукозного эндокардита, серо-фибринозного полиарт­рита и некроза кожи. Поражает свиней, преимущественно, в возрасте 3-12 меся­цев. Рожей болеет и человек.

Спорадически, как секундарная ин­фекция, встречается у лошадей, крупно­го рогатого скота, овец, северных оленей и многих видов диких животных. В пти­цеводческих хозяйствах среди индеек и уток описаны значительные вспышки этой болезни.

Возбудитель — В. erysipelothrix insidiosa, неподвижная, грамположительная, неспорообразующая палочка. Образует длинные нити.

Высушивание при 37°С бактерия вы­держивает до 31 суток, под влиянием прямых солнечных лучей погибает через 12 суток. Нагревание до 70°С убивает бактерию за 5 минут. В соленом мясе и шпике, обработанных солью в смеси с селитрой сухим посолом, она сохраняет вирулентность до 30 суток, а в мясе, кон­сервированном только солевым раство­ром — до 170 суток. Интенсивное соле­ние копченого мяса в кусках массой 2,5 кг убивает бактерии рожи в течение 2 не­дель. В соленом и копченом мясе рожис­тые палочки сохраняются до 4 месяцев. Быстро убивают палочки рожи 1%-ный раствор свежегашеной извести, горячий раствор щелочи и 5%-ный раствор соды.

Предубойная диагностика. Рожа мо­жет протекать сверхостро, остро, подостро и хронически. Сверхострое течение наблюдают сравнительно редко у свиней в возрасте 7-10 месяцев. Быстро повы­шается температура тела, наступает рез­кое угнетение и сердечная слабость. Бо­лезнь заканчивается в течение несколь­ких часов летальным исходом.

При остром течении отмечают подъ­ем температуры тела (42°С и выше), об­щие признаки недомогания, расстройство сердечной деятельности (пульс слабый, до 100 ударов в минуту). На почве ослаб­ления сердечной деятельности развива­ется отек легких и дыхание становится затрудненным. Кожа нижнечелюстного пространства, шеи, брюшной стенки, про­межности становится цианотичной. Иног­да появляются различной величины и формы эритематозные пятна. При отсут­ствии лечебного вмешательства болезнь часто заканчивается гибелью животных.

Подострое течение (крапивница) ха­рактеризуется высокой температурой, слабостью и жаждой. На коже появля­ются эритематозные припухлости различ­ной формы и величины. При доброкаче­ственном течении на месте пятен может быть омертвение кожи.

Хроническое течение является след­ствием острого и подострого переболева-ния. Оно может возникать также на по­чве латентной инфекции. Проявляется веррукозным (бородавчатым) эндокарди­том, артритами и некрозами кожи.

Послеубойная диагностика. Заглоточ­ная область отечна. Нижнечелюстные, околоушные, заглоточные и шейные лим­фатические узлы увеличены, сочные, с поверхности разреза стекает жидкость желтовато-розового цвета. Легкие отеч­ны, гиперемированы, иногда обнаружи­вают катаральную бронхопневмонию. На легочной и костальной плевре встреча­ются нежные фибринозные наложения. На эпикарде находят точечные кровоиз­лияния. На клапанах сердца варикозные разращения или язвы. Селезенка значи­тельно увеличена, усеяна точечными кро­воизлияниями, на разрезе ее пульпа размягченная. В печени наблюдают застой крови, иногда она пятнисто-глинистого цвета. Почки темно-красного цвета, дряб­лые; граница между корковым и мозго­вым слоями сглажена; заметны точечные или полосчатые кровоизлияния, инфар­кты. Лимфатические узлы паренхима­тозных органов увеличены, сочные, на­бухшие, гиперемированы. Слизистая обо­лочка желудка в области привратника отечная, покрасневшая (в складках то­чечные кровоизлияния), обильно покры­та вязкой прозрачной слизью. Мелкие кровеносные сосуды сильно расширены, переполнены кровью. Солитарные фол­ликулы и пейеровы бляшки интенсивно розовые или красные, возвышаются над слизистой оболочкой. Мезентеральные лимфатические узлы увеличены, гипере­мированы. На коже обнаруживают крас­ные пятна, кровеносные сосуды кожи расширены, переполнены кровью.

Кожа и подкожный жир местами ин­фильтрированы кровянисто-желтоватым экссудатом, отечные и усеяны мелкими кровоизлияниями. Мышцы кровянистые и дряблые, отдельные группы мышц серо-красного или восковидного цвета с мато­вым оттенком. Кровеносные сосуды в мы­шечной соединительной ткани наполне­ны кровью, сама ткань инфильтрирована, отечна. Лимфатические узлы туши уве­личены, сочные, гиперемированы, с по­верхности разреза стекает желто-розовая жидкость. Наблюдается некроз кончиков ушей, хвоста, крыльев носа. Встречаются артриты (в хронических случаях), при этом в полости суставов содержится геморраги­ческий экссудат с хлопьями фибрина.

Дифференциальная диагностика. Ро­жу свиней по патологоанатомическим признакам надо отличать: 1) от чумы сви­ней, при которой чаще поражается тол­стый отдел кишечника (чумные бутоны), лимфатические узлы красно-мраморного цвета, селезенка не только увеличена, но даже сморщена и на ней имеются геморрагические инфаркты; 2) от пастерелле-за, который сопровождается очаговой ге­моррагической инфильтрацией в мышеч­ной и межмышечной ткани, воспалением легких, множественными точечными кро­воизлияниями на серозных оболочках, диффузным геморрагическим воспалени­ем слизистой оболочки пищеварительно­го тракта и всех лимфатических узлов.

В лабораторию для бактериологиче­ского исследования посылают селезенку, часть печени, лимфатические узлы и труб­чатую кость; при крапивнице — кусочки пораженных участков кожи; в хрониче­ских случаях — веррукозные разращения или язвенные поражения эндокарда. Из взятых проб (обычно селезенки и печени) делают мазки-отпечатки, их окрашива- ют синькой Леффлера и по Граму.

Ветеринарно-санитарная оценка. Ту­шу с дистрофическими изменениями в мышцах вместе с внутренними органами направляют на утилизацию.

При отсутствии дистрофических из­менений решение об использовании про­дуктов убоя принимают после бактерио­логического исследования на сальмонел­лы. В случае обнаружения в мышцах или во внутренних органах сальмонелл внут­ренние органы утилизируют, а тушу выпускают после проварки или направ­ляют на изготовление консервов. При от­сутствии сальмонелл тушу, шпик и внут­ренние органы разрешается перерабаты­вать на вареные, варено-копченые колбасы и консервы или направляют на провар­ку. Кроме того, мясо разрешается ис­пользовать на изготовление варено-коп­ченых грудинок и кореек. Шкуры де­зинфицируют.

Больных рожей свиней убивают на санитарной бойне или отдельно от здоро­вых животных. Рабочих с царапинами на руках не допускают к переработке больных рожей свиней.

В конце рабочего дня аппаратуру и инструменты, тару и столы промывают горячим щелочным раствором. В убойно-разделочном помещении стены, полы и оборудование тщательно дезинфицируют раствором свежегашеной извести или 5%-ным горячим раствором едкого натра. Отходы и сточные воды обезвреживают хлорной известью.

ЧУМА СВИНЕЙ

(КЛАССИЧЕСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ)

Инфекционное, высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующе­еся при остром течении септицемией и геморрагическим диатезом, при подостром и хроническом — крупозной пнев­монией и крупозно-дифтеритическим ко­литом. В естественных условиях чумой болеют только домашние и дикие свиньи всех пород и возрастов; более восприим­чивы к вирусу высокопородные свиньи.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус.

Вирус чумы свиней в замороженном состоянии выживает до 3 месяцев, нагре­вание до 78°С в белковой среде (крови, сыворотке) выдерживает в течение 1 часа. В соленой свинине вирулентность вируса сохраняется до 80 суток. Хлорная известь в разведении 1:20 убивает вирус в тече­ние 30 минут, 1-2% -ный раствор едкого натра, 5%-ная известь или 5%-ный ра­створ хлорида натрия разрушает вирус в течение 1 часа.

Предубойная диагностика. Течение болезни обычно острое, подострое, хро­ническое и сравнительно реже — молни­еносное. Различают септическую, нерв­ную, грудную, кишечную и атипичную форму болезни.

При молниеносном течении отмеча­ют высокую температуру тела (41°С и выше), учащенные сердцебиение и дыха­ние, ярко-красные пятна на коже, позы­вы к рвоте, быстро прогрессирующая об­щая слабость.

Для острого течения характерны сле­дующие признаки: постоянный тип ли­хорадки, повышение температуры тела до 41°С, общее угнетение и слабость. Раз­вивается анорексия, появляются озноб, рвота, запор, сменяемый поносом, конъ­юнктивит.

Больные животные больше лежат, вяло поднимаются и с трудом перемеща­ются; отмечают слабость задних конечно­стей, шаткую походку, сгорбленность спи­ны, хвост раскручен. На коже внутренних поверхностей бедер, живота, шеи и у основания ушных раковин появляются пустулы, заполненные желтоватым экссудатом, а несколько позже – точечные кровоизлияния, которые в дальнейшем сливаются и образуют темно-багровые пятна, не исчезающие при надавливании.

Прогрессирующая общая слабость сопровождается учащенным и затрудненным дыханием, сердечной недостаточностью, в результате кожа пятачка, ушных раковин, живота и конечностей приобретает синюшную окраску.

Подострое течение проявляется симптомами преимущественного поражения органов дыхания (грудная форма) или пищеварения (кишечная форма). При поражении легких развивается крупозная пневмония, проявляющаяся судорожным кашлем, затрудненным сопящим дыханием и болезненностью грудной клетки. При кишечной форме отмечается крупозно-дифтеритический энтероколит, запоры сменяются поносом, появляется извращенный аппетит.

При хроническом течении у животных отмечают периодические поносы, непостоянный тип лихорадки, переменчивый аппетит, кашель. Они сильно худеют, кожа сморщивается, покрывается экзематозными струпьями. Нередко кончики хвоста и ушных раковин омертвевают.

Послеубойная диагностика. Основным признаком при чуме свиней является геморрагический диатез. На коже, особенно на внутренних поверхностях конечностей, находят мелкие или большие пятна темно-красного цвета с фиолетовым оттенком. Слизистая оболочка носа, рта, глотки, гортани и трахеи покрасневшая, отечная, иногда с точечными кровоизлияниями. В легких обнаруживают изменения, характерные для катарального бронхита; может быть катаральная бронхопневмония, а при осложнениях геморрагической септицемией – крупозная бронхопневмония. На плевре находят точечные кровоизлияния и отложения хлопьев или пленок фибрина. На перикарде, эпикарде обнаруживают точечные, полосчатые и пятнистые кровоизлияния, особенно резко выступающие на сердечных ушках. Эпикардиальный жир в некоторых случаях инфильтрирован желтовато-кровянистой жидкостью, с точечными кровоизлияниями. Мышца сердца дряблая, серо-красного цвета. Селезенка сморщенная, иногда пронизана точечными кровоизлияниями, в ней находят инфаркты; при осложнениях геморрагической септицемией селезенка увеличена. Печень темно-коричневого или пятнисто-глинистого цвета, дряблая, наполнена кровью. Лимфатические узлы (бронхиальные, средостенные или портальные) немного увеличены, на разрезе мраморно-красного цвета, при осложнениях пастереллезом – диффузно-темно-красные с выраженной желтоватой инфильтрацией окружающей ткани. Почки темно-красного или глинистого цвета, под капсулой видны точечные кровоизлияния. Слизистая оболочка почечной лоханки покрасневшая, набухшая, часто усеяна точечными кровоизлияниями, покрыта отрубевидным или фибринозным налетом. Солитарные фолликулы воспалены, интенсивно-розового или красного цвета в острых случаях, а у хроников серовато-желтоватого цвета, при надавливании из них выделяется творожистая масса; иногда обнаруживают язвы. Наиболее часто на слизистой оболочке кишечника образуются некротические выступающие над поверхностью струпья, имеющие вид пуговиц. Стенка кишечника вокруг этих некротических узлов утолщена. На слизистой оболочке прямой кишки – точечные кровоизлияния. Мезентеральные, ректальные и глубокие паховые лимфатические узлы увеличены, на разрезе в острых случаях мраморно-темно-красного цвета. В хронических случаях находят инкапсулированные некротические очаги, содержащие суховатую серого цвета массу. Скелетные мышцы кровянистые, дряблые, может быть кровянисто-желтоватая инфильтрация мышц.

Туши свиней, больных чумой, обычно плохо обескровлены и быстро подвергаются разложению.

Ветеринарно-санитарная оценка. Туши и продукты убоя от животных, больных и подозрительных по заболеванию чумой свиней, выпускать в сыром виде запрещается.

При наличии дистрофических изменений в мускулатуре тушу с внутренними органами направляют на утилизацию.

При отсутствии патологических из­менений в туше и во внутренних органах решение об использовании их принима­ют после бактериологического исследо­вания на сальмонеллы. При этом в слу­чае обнаружения в мясе или внутренних органах сальмонелл внутренние органы направляют на утилизацию или уничто­жают, а туши выпускают после провар­ки или направляют на изготовление кон­сервов.

При отсутствии сальмонелл тушу, шпик и внутренние органы разрешается перерабатывать на вареные, варено-копченые колбасы и консервы или направляют на проварку.

Свиньи, привитые против чумы и имевшие перед убоем повышенную температуру свиньи или, у которых после убоя обнаружены патологоанатомические изменения внутренних органов, при ветеринарно-санитарной оценке рассматрива­ются так же, как больные чумой.

Шкуры дезинфицируют.

АФРИКАНСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ

Высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся геморрагическим диатезом и проявляющееся лихорад­кой, обширными геморрагиями и циано­зом кожи, тяжелыми дистрофическими и некpoтичecкими поражениями paзличных внутренних органов. К болезни вос­приимчивы домашние и дикие свиньи независимо от возраста и породы.

Возбудитель — ДНК-содержащий ви­рус. Устойчив к физическим и химиче­ским факторам. При температуре 5°С со­храняется до 7 лет, при 18°С — до 18 ме­сяцев, при 37°С — 30 суток, при 50°С — 60 минут, при 60°С — 10 минут. При минусовых температурах сохраняется несколько лет.

Предубойная диагностика. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически, а в энзоотичных зонах и бес­симптомно.

Сверхострое течение отмечают ред­ко. При этом у заболевших животных температура тела повышается до 42°С, наблюдается упадок сил и угнетенное со­стояние. Животные поднимаются с тру­дом, выражена сильная одышка.

При остром течении наблюдают по­вышение температуры тела до 42°С, угне­тение, залеживание и неохотное поедание корма. Отмечаются шаткость при движе­нии, признаки воспаления легких — ды­хание становится коротким, прерывистым, поверхностным, иногда сопровождается кашлем. Резко выражено посинение кожи на различных участках с множественны­ми кровоизлияниями. Особенно отчетли­во это выражено в области живота, ниж­нечелюстного пространства и паха.

Подострое течение характеризуется теми же симптомами, что и острое, но с некоторыми признаками улучшения со­стояния животного. Отмечают постепен­ное исхудание при сохранившемся аппе­тите, отставание в росте, признаки брон­хопневмонии, артриты, некрозы ушей вплоть до их отпадания, некрозы кожи на нижней части конечностей, спине, го­лове. Большинство животных погибает, а некоторые становятся хрониками.

Послеубойная диагностика. Кожа уш­ных раковин, живота и внутренней по­верхности бедер темно-красного цвета с синюшным оттенком с разлитыми крово­излияниями. Кровеносные сосуды расши­рены. На серозных оболочках — разли­тые кровоизлияния от мелких до крово­подтеков. Геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечно­го тракта. Почти всегда отмечают отек легких, серозно-геморрагическую пневмо­нию. Почки с многочисленными крово­излияниями. Разлитые кровоизлияния наблюдают в почечной лоханке. Лимфа­тические узлы, особенно желудочные, печеночные, почечные и брыжеечные, уве­личены и с кровоизлияниями. Селезенка сильно увеличена, края ее закруглены, при надавливании легко разрывается.

Ветеринарно-санитарная оценка. Животные, больные и подозрительные по заболеванию африканской чумой, к убою на мясо не допускаются. При выявлении признаков болезни тушу, внутренние органы и шкуру сжигают.

БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ

(ЛОЖНОЕ БЕШЕНСТВО)

Вирусное заболевание, характеризующееся энцефаломиелитом, пневмонией и проявляющееся лихорадкой, судорогами, возбуждением, а также сильным зудом и расчесами у всех животных, кроме свиней. Из убойных животных восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, лошади, куры и утки. Чаще всего заболевают свиньи и крупный рогатый скот. Восприимчивы дикий кабан, барсук, заяц, мышевидные грызуны.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус. При 60°С вирус погибает в тече­ние 30 минут, при 70°С — через 10-15 ми­нут, при 80°С — через 3 минуты, а при 100°С он погибает моментально. Соляная кислота в 0,5% -ной концентрации разру­шает вирус в течение 3 минут.

Предубойная диагностика. Различают септическую, эпилептическую, оглумоподобную и смешанную форму болезни.

У крупного рогатого скота в начале болезни повышается температура тела до 42°С, прекращается жвачка, проявляет­ся сильный зуд, чаще в области головы. Затем нарастают признаки беспокойства и возбуждения, отмечается испуганный взгляд, животное мычит, стремится к движению, но агрессивности нет. Неред­ко наблюдают судорожные сокращения шейных и жевательных мышц, частые позывы к мочеиспусканию, слюнотече­ние, потливость и нервную дрожь. Расче­санные до крови зудящие места отекают.

У новорожденных поросят заболева­ние чаще всего проявляется признаками менингоэнцефалита. Больные поросята не могут перемещаться, сосать, издавать зву­ки; появляются судороги, слюнотечение и спазм глотки.

У поросят в возрасте от 10 суток до 4 месяцев более часто отмечается смешан­ная форма болезни с признаками менин­гоэнцефалита и септицемии. Вначале у заболевших животных повышается тем­пература тела до 41°С и выше, появляют­ся угнетение, слабость, сонливость, рвота и жажда. Затем развиваются клинические признаки поражения ЦНС с преоблада­нием либо признаков возбуждения (эпи­лептическая форма), либо торможения (оглумоподобная форма).

При эпилептической форме поросята в состоянии возбуждения неудержимо стремятся вперед, совершают манежные и другие движения. У больных живот­ных появляются судороги шейных и же­вательных мышц, скрежет зубами, про­гибание позвоночника.

Оглумоподобная форма проявляется угнетением, длительным неестественным стоянием животного на месте с опущенной головой, или оно упирается пятачком в сте­ну, пол. Конечности у больных чаще под­тянуты под живот, походка шаткая. Неза­висимо от характера менингоэнцефалита наблюдают сердцебиение, брюшной тип дыхания, а в конечной стадии болезни — при­знаки отека и воспаления легких.

У овец и коз болезнь проявляется та­кими же клиническими признаками, как и у крупного рогатого скота, особенно ярко у них выражен зуд.

Послеубойная диагностика. Вслед­ствие сильного зуда (у свиней он отсут­ствует) подкожная клетчатка на местах расчесов пропитана желтоватым или кро­вянистым инфильтратом. Часто встреча­ется серозный и серозно-геморрагический гайморит и ринит. Слизистая оболочка зева свиней покрасневшая, отечная, на ней находят язвочки или дифтероидные наложения. Надгортанник интенсивно-красного цвета, отечный, покрытый отрубевидным налетом или же лоскутами фиб­ринозных пленок. Миндалины покраснев­шие и содержат некротические очаги, из которых при надавливании выделяется распавшаяся масса, а на ее месте остают­ся кратерообразные язвочки с изорванны­ми краями. На слизистой оболочке горта­ни и трахеи находят изъязвления и крупозно-фибринозные наложения. Легкие у свиней и овец часто отечны, междольча­тая соединительная ткань инфильтрирова­на. Иногда в легких может быть крупозное и фибринозное воспаление, подобное тому, как это наблюдается при геморрагиче­ской септицемии. Селезенка и печень без видимых изменений, в некоторых слу­чаях печень пятнисто-глинистого цвета. Под почечной капсулой, особенно у поро­сят, встречаются множественные точеч­ные кровоизлияния. Слизистая оболочка желудка покрасневшая, с диффузными кровоизлияниями, набухшая, отечная; местами на ней встречаются крупозные или фибринозные пленки. Наблюдается утолщение стенки желудка. Скелетные мышцы в начале заболевания без види­мых изменений, в затяжных случаях мы­шечная и межмышечная соединительная ткани инфильтрируются желтоватым эк­ссудатом. Лимфатические узлы, как пра­вило, не изменены, но бывают отечны и наполнены серовато-желтоватой лимфой.

Ветеринарно-санитарная оценка. Ту­ши и продукты убоя от животных, боль­ных и подозрительных по данному забо­леванию, выпускать в сыром виде запре­щается.

При наличии дистрофических изменений в мускулатуре тушу с внутренними органами направляют на утилизацию.

При отсутствии патологических изменений в туше и во внутренних органах решение об использовании их принимают после бактериологического исследования на сальмонеллы. При этом в случае обнаружения в мясе или внутренних органах сальмонелл внутренние органы направляют на утилизацию или уничтожают, а туши выпускают после проварки или направляют на изготовление консервов.

При отсутствии сальмонелл тушу, шпик и внутренние органы разрешается перерабатывать на вареные, варено-копченые колбасы и консервы или направляют на проварку.

Шкуры дезинфицируют.

АТРОФИЧЕСКИЙ РИНИТ СВИНЕЙ

Хроническое респираторное заболева­ние, характеризующееся серозно-гнойным ринитом, атрофией раковин, деформаци­ей костей черепа. В естественных условиях к заболеванию восприимчивы толь­ко свиньи. Наиболее восприимчивы поросята-сосуны.

Возбудитель – Bordetella bronchiseptica. Это небольшая подвижная, грамотрицательная палочка, спор и капсул не образует.

Предубойная диагностика. В началь­ной стадии болезни у поросят обнаружи­вают слабо выраженный ринит, сопро­вождающийся чиханием и фырканьем, нередко конъюнктивитом, слезотечение, отечность нижних век, несколько угне­тенное состояние.

Появляется изнуряющий понос с жид­кими желтовато-серыми испражнениями без гнилостного запаха. Аппетит отсут­ствует.

При более позднем, хроническом те­чении процесса наиболее характерным признаком является гнойно-некротиче­ский ринит, сопровождающийся у неко­торых животных деформацией лицевых костей и нарушением нормального при­куса. Кости рыла и особенно хоботковая кость искривляются. Кожа в области носа, особенно выше пятачка, собирается в гру­бые складки. Появляется седловидность носа, развивается криворылость или мопсовидность головы.

Послеубойная диагностика. У боль­ных поросят и подсвинков в острых слу­чаях обнаруживают слизистое и гной­ное воспаление стенок носовых ходов, носовых раковин и носовой перегород­ки. При этом регионарные лимфатиче­ские узлы увеличены, сочные, иногда с гнойными очажками. Вокруг самих лим­фатических узлов наблюдается экссудативная инфильтрация. Гнойные очаги могут быть в легких. При хроническом течении заболевания отмечают искрив­ление носовых костей, истончение кос­тей верхней челюсти, поражение слизи­стой оболочки носовой перегородки и раковин. В лимфатических узлах голо­вы находят инкапсулированные маленькие абсцессы. Во внутренних органах и мышцах изменений обычно не бывает.

Ветеринарно-санитарная оценка. При подозрении на инфекционный атрофический ринит для осмотра голову разрубают вдоль на две половины. Осматривают воздухоносные пути.

При обнаружении воспалительных и некротических процессов на слизистой оболочке носовой полости, атрофии раковин голову с языком, трахею и легкие направляют на утилизацию. Тушу и остальные внутренние органы (печень, почки, селезенка и др.) при отсутствии в них дистрофических изменений выпускают без ограничений.

ВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ

СВИНЕЙ

Высококонтагиозное заболевание, ха­рактеризующееся катарально-геморрагическим гастроэнтеритом и проявляющее­ся рвотой, диареей, дегидратацией орга­низма и высокой летальностью поросят в первые дни недели жизни. Поражает сви­ней всех возрастов, но чаще заболевают поросята-сосуны.

Возбудитель — РНК-содержащий ви­рус. Вирус эпителиотропен и в основном репродуцируется и накапливается в сли­зистой оболочке тонкого отдела кишеч­ника.

При нагревании до 56°С вирус инактивируется за 30 минут. При температуре -20°С сохраняется месяцами. 0,5%-ный раствор формалина и 2%-ный раствор едкого натра на вирус действуют губи­тельно.

Предубойная диагностика. Типичные клинические признаки у поросят — вне­запная рвота, понижение аппетита и бы­стро развивающаяся диарея. Они не бе­рут сосок матери, становятся вялыми, скучиваются. Вначале испражнения у них частые, полужидкие, серо-желтого цвета, затем непроизвольные, серо-зеленова­тые, с неприятным запахом. Отмечаются быстрая потеря живой массы, цианотичность и липкость кожных покровов, их пятнистость вследствие сердечной слабо­сти. Возможны кратковременное повы­шение температуры тела на 2-2,5°С и нарушение координации движения. У мо­лодняка старших возрастов и взрослых свиней болезнь обычно проявляется анорексией и диареей, которым предшеству­ет жажда и рвота. У подсосных свинома­ток наряду с общим угнетением развива­ется гипертермия, диарея, уменьшается и даже полностью прекращается секре­ция молока.

Послеубойная диагностика. На сли­зистой оболочке желудочно-кишечного тракта — геморрагическое воспаление, некротические очаги, язвы, отрубевидный налет, крупозно-дифтерические наложе­ния. Обнаруживается воспаление легких и межмышечные инфильтраты.

Ветеринарно-санитарная оценка. Мя­со и субпродукты больных, подозритель­ных по заболеванию и подозреваемых в заражении свиней направляют на изго­товление вареных, варено-копченых кол­басных изделий и консервов. При не­возможности переработки на колбасные изделия мясо и субпродукты обеззара­живают проваркой.

Мясо и субпродукты от переболевших животных при отсутствии патологических изменений выпускают без ограничений. Голову, ноги и хвост от этих животных используют для выработки зельца и студ­ня или подвергают проварке.

Кишечник, мочевые пузыри и пище­воды от больных свиней утилизируют.

Кишки, мочевые пузыри и пищево­ды от подозрительных по заболеванию, подозреваемых в заражении и перебо­левших животных используют в каче­стве оболочек при изготовлении варе­ных колбасных изделий после предвари­тельной обработки 0,5%-ным раствором формальдегида в течение 1 часа с после­дующей промывкой водой.

Кости после вытопки жира, кровь, копыта перерабатывают на корма живот­ного происхождения.

Шкуры от больных и подозритель­ных по заболеванию свиней дезинфици­руют.

Шкуры от переболевших животных выпускают без ограничения.

ВЕЗИКУЛЯРНАЯ БОЛЕЗНЬ

СВИНЕЙ

Острое контагиозное заболевание, ха­рактеризующееся лихорадкой, образо­ванием везикул и язв на языке, коже лицевой части головы, пятачка, плюс­ны, пясти, венчика, свода межкопыт­ной щели и мякишей конечностей; иног­да проявляется симптомами поражения центральной нервной системы. Болеют только свиньи независимо от породы, пола и возраста.

Возбудитель — РНК-содержащий ви­рус. Во внешней среде возбудитель ус­тойчив. Погибает вирус при температуре 69°С в течение 30 минут. В навозе сохра­няет жизнеспособность 138 суток.

Предубойная диагностика. Различа­ют острое и подострое течение и субкли­ническую форму болезни.

При остром течении отмечают зна­чительное поражение кожи венчика (аф­ты, эрозии, обильный серозный выпот и корочки), выраженную хромоту, вялость, анорексию и лихорадку. Везикулы так­же появляются на пятачке, вымени и сли­зистой оболочке рта. При тяжелом переболевании развивается диарея, супорос­ные матки абортируют; нередко роговой башмак копытец спадает, животные боль­ше лежат.

У поросят иногда отмечают признаки поражения центральной нервной системы (возбуждение, нарушение координации движения, параличи). Легкое переболевание проявляется кратковременной и слабовыраженной лихорадкой.

Для подострого течения характерны слабовыраженные клинические призна­ки и медленное распространение болезни среди свиней. Заболевает небольшое ко­личество животных. У них находят еди­ничные везикулы на венчике, отмечают хромоту и отслоение рога копытец.

Субклиническую форму ВБС обычно выявляют по наличию специфических антител в сыворотке крови переболевших животных.

Послеубойная диагностика. На мес­те лопнувших везикул остаются неболь­шие язвы и эрозии. У отдельных живот­ных наблюдают отделение копытного рога или спадение рогового башмака.

Ветеринарно-санитарная оценка. Мя­со и другие продукты, полученные от убоя больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении свиней, используют для приготовления вареных, варено-копченых и копчено-запеченных колбасных изделий и консервов по режи­мам, установленным технологическими инструкциями.

Субпродукты используют для выра­ботки зельца, студня, вареных колбас и консервов с соблюдением принятых тех­нологических режимов.

Кости после вытопки жиров, слизи­стые оболочки желудков, копыта пере­рабатывают на сухие животные корма на том же предприятии, где были убиты свиньи.

Кишки, мочевые пузыри и пищево­ды обрабатывают 0,5%-ным раствором формальдегида в течение 1 часа с после­дующим промыванием водой, после чего используют внутри предприятия. Кишеч­ное и другое сырье, не обезвреженное ука­занным способом, направляют на утили­зацию.

Шкуры от больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в зара­жении свиней дезинфицируют.

ИНФЕКЦИОННЫЙ

ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ СВИНЕЙ

(БОЛЕЗНЬ ТЕШЕНА)

Энзоотическое заболевание, характе­ризующееся воспалением головного и спинного мозга, проявляющееся общим нервным расстройством, рвотой, парали­чами и парезами конечностей, истощени­ем. Восприимчивы только домашние и дикие свиньи, преимущественно 2-10-месячного возраста.

Возбудитель — РНК-содержащий ви­рус. Вирус терморезистентен, высокоус­тойчив к действию различных факторов. Выдерживает нагревание при 65°С в те­чение 15 минут, при 0-4°С сохраняет ак­тивность не менее года, а при минусовых температурах — несколько лет.

Предубойная диагностика. Течение — сверхострое, острое, подострое и хрони­ческое.

При сверхостром течении смерть на­ступает через 48 часов после появления симптомов. Быстро развивается энцефа­лит, общий паралич, животные лежат на боку.

При остром течении отмечают хро­моту на одну из задних конечностей, по­сле чего наблюдают парез задней части тела. Животное залеживается, иногда сто­ит на коленях или принимает позу «сидя­чей» собаки. Больные животные с трудом стоят, передвижение становится затруд­нительным. Наблюдают также возбужде­ние, кожную гиперстезию, судорожное со­кращение различных групп мышц, скрежетание зубами.

При подостром течении признаки поражения центральной нервной систе­мы выражены менее резко.

При хроническом течении энцефалит не развивается или же проявляется в уме­ренной форме, а затем идет на убыль. Паралич регрессирует медленно и почти во всех случаях остается хромота.

Послеубойная диагностика. Обнару­живают гиперемию слизистых оболочек носовой полости, отечность и гиперемию оболочек головного мозга, точечные кро­воизлияния. При гистологическом иссле­довании устанавливают негнойный менингоэнцефалит: очаговую дегенерацию ганглиозных клеток, кариорексис, вакуо­лизацию клеток и нейронофагию. В про­долговатом и спинном мозге обнаружи­вают дегенерацию нейронов.

Ветеринарно-санитарная оценка. Мя­со и продукты убоя перерабатывают на вареные, варено-копченые колбасы или консервы или проваривают.

Допускается использование голов, ног и хвостов для выработки зельца и студня.

При наличии дистрофических изме­нений в мускулатуре тушу со всеми внут­ренними органами направляют на утили­зацию или сжигают.

Кости, кровь, головной и спинной мозг, кишки, желудки, мочевые пузыри, пищеводы, копыта перерабатывают на сухие животные корма.

Шкуры с животных не снимают, а опаливают или ошпаривают. На мясоком­бинатах допускается снятие шкур, кото­рые затем дезинфицируют.

ОТЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ

ПОРОСЯТ

Острое заболевание, характеризующе­еся геморрагическим гастроэнтеритом, токсикозом, поражением центральной нервной системы, парезами или парали­чами, серозно-фибринозными отеками различных тканей и органов. Заболевают отечной болезнью поросята в возрасте 2-2,5 месяцев, обычно спустя 1-4 недели после отъема.

Возбудитель — бета-гемолитические энтеротоксигенные штаммы Е. coli.

Предубойная диагностика. Заболев­шие поросята не подходят к корму, веки опухают, конъюнктива краснеет, глаз­ная щель суживается, из внутренних уг­лов глаз выделяется серозная жидкость. Иногда отечность подкожной клетчатки распространяется на лобную часть голо­вы, что особенно заметно при пальпации. Голос из-за отека гортани становится хриплым. В крови уменьшается количе­ство эритроцитов, наблюдается резкая эозинофилия. Появляются симптомы со стороны центральной нервной системы: больные поросята беспокоятся, двигают­ся, пошатываясь, по кругу или бегают взад и вперед, временами с визгом под­прыгивают, падают; наблюдаются рит­мичные жевательные движения, сбива­ющие слюну в пену, мускулатура судо­рожно сокращается, конечности делают плавательные движения. Возбуждение продолжается несколько минут, затем животное успокаивается, лежит, зарыв­шись в подстилку, не реагирует на окру­жающее, затем вновь наступает период возбуждения или судорог.

Возбудимость больных резко усиле­на; прикосновения, стук, яркий свет вы­зывает резкое беспокойство, визг и даже судороги.

Послеубойная диагностика. Видимые слизистые оболочки цианотичны, кожа ушей, нижней стенки живота, пятачка также имеет синюшный оттенок.

В подкожной клетчатке век, лобной части головы, межчелюстной области, верхней части шеи, реже нижней части живота, паха обнаруживаются студневид­ные инфильтраты.

В брюшной полости — серозный экс­судат, иногда с примесью фибринозных хлопьев. Стенки желудка утолщены, ин­фильтрированы серозным экссудатом. Слизистая оболочка тонкого отдела ки­шечника местами гиперемирована, по­крыта вязкой слизью. Мезентеральные лимфатические узлы отечны и гиперемированы.

В грудной полости — серозный экссу­дат. Легкие неспавшиеся, темно-красного цвета, тестоваты, с разреза стекает темная пенистая кровь. Сердечная мышца дряблая, на разрезе рисунок сглажен. Слизис­тая гортани и носа в некоторых случаях инфильтрирована, покрасневшая. Сосуды головного мозга кровенаполнены.

Ветеринарно-санитарная оценка. При наличии дистрофических изменений в мускулатуре туши и органы направляют на утилизацию. При отсутствии измене­ний проводят бактериологическое иссле­дование на сальмонеллы. При выделении сальмонелл из внутренних органов их бракуют, а мясо обеззараживают провар­кой. Если сальмонелл не выделяют, мясо допускается перерабатывать на вареные или варено-копченые колбасы, неизме­ненные внутренние органы проваривают.

САП

Инфекционная болезнь однокопыт­ных животных и верблюдов, характери­зующаяся развитием в легких и других внутренних органах, на слизистых обо­лочках и на коже специфических узел­ков. Эти узелки распадаются и образуют­ся язвы.

Сапом болеют лошади, ослы, лоша­ки, мулы, верблюды. Восприимчив так­же и человек.

Возбудитель – B. mallei, аэроб, короткая палочка, неподвижна, спор не образует, грамотрицательна, неустойчива. Нагревание убивает ее при температуре 55°С в течение 10 минут, при температуре 80°С за 5 минут и при температуре 100°С она погибает мгновенно. Под действием солнечных лучей микроб погибает в течение 24 часов, при высушивании – через 1-2 недели, иногда через 3 месяца. Холод на сапные палочки не оказывает влияния. В естественном желудочном соке микроб выживает 15 минут (хотя сапные бактерии нередко остаются живыми даже после 40-часового воздействия желудочного сока). Сапные палочки в 1%-ном растворе перманганата калия погибают за 5 минут, а в 1%-ном растворе едкого натра и в 5-10%-ном растворе извести – в течение 1 часа.

Предубойная диагностика. Сап может протекать остро, хронически и латентно.

Острое течение сопровождается рез­ким угнетением животного, повышением температуры тела (41-42°С), гиперемией слизистых оболочек носа и глаз, частым и прерывистым дыханием. Через 2-3 суток на слизистой оболочке носа появляются мелкие желтоватые узелки, окруженные красным ободком. Величина их варьи­рует от просяного зерна до горошины. Узелки сливаются и быстро подвергают­ся некрозу. Образуются язвы с неровны­ми краями и саловидным дном, покры­тым гнойным секретом. Патологический процесс может привести к распаду тканей носовой перегородки, при этом наблюда­ют кровянисто-ихорозные истечения. При этом в процесс вовлекаются нижнечелюст­ные лимфатические узлы: они припуха­ют, горячие, болезненные. При остропротекающем сапе почти всегда поражаются легкие, однако этот процесс развивается медленно и клинически слабозаметен.

Хроническое течение сапа характе­ризуется исхуданием, периодическим подъемом температуры тела, наличием эмфиземы легких. Больные животные кашляют, у них наблюдают истечения из носа и увеличение нижнечелюстных лим­фатических узлов. На слизистой оболоч­ке носа нередко обнаруживают язвы или рубцы звездчатой формы.

Латентное течение может продол­жаться у животных пожизненно. При этом клинические признаки болезни от­сутствуют.

Послеубойная диагностика. По лока­лизации поражений сап бывает кожный, носовой и легочной, но нередко встреча­ются все виды поражений у одного и того же животного.

В коже по ходу лимфатических сосу­дов (на шее, подгрудке, стенке живота, на внутренней поверхности задних конечностей) образуются узлы величиной от горошины до голубиного яйца, плотно сросшиеся с подкожной клетчаткой. В центре узлы размягчаются, а после распада тканей здесь образуются язвы с изъеденными краями. В окружности узлов и язв ткань плотная, содержит мелкие узелки, наполненные желтовато-сероватым или красноватым липким гноем. По мере развития процесса и разрушения тканей на месте сапных узелков образуются глубокие кратерообразные язвы с грязным гнойным содержимым и серо-красными кровоточащими краями. Язвы плохо под­даются заживлению, после заживления таких язв образуются звездчатые, лучис­тые рубцы. В затяжных случаях подкож­ная соединительная ткань, окружающая узлы, пропитывается инфильтратом, рез­ко набухает, особенно на задних конеч­ностях, в результате чего появляется тес­тообразная безболезненная припухлость, обусловливающая утолщение конечнос­тей. Регионарные лимфатические узлы сильно увеличены, плотные, неподвиж­ные, внутри содержат гнойные очажки.

Поражение носа характеризуется образованием на слизистой оболочке носовых раковин и перегородки (чаще в их верхней части) узелков, язвочек и рубцов. Сапные узелки желтовато-грязноватого цвета, вокруг них выделяется интенсивно розовый ободок (демаркационный вал). Сапные язвы обычно небольшие, иногда сливаются. Края язв состоят из вялой грануляционной ткани, а центр их покрыт желтовато-сероватым грязным липким гноем. В затяжных случаях заболевания язвы заживают и на их месте образуются ясно заметные звездчатые рубцы. Нижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, бугристые, плотные на ощупь и неподвижные.

В легких чаще бывает узелковый сап и реже сапная пневмония. Узелки в легочной ткани имеют вид плотных образований величиной от макового до горчичного зерна, просвечиваются, в центре желтовато-сероватого цвета, а по краям окружены интенсивно розовым ободком и плотно соединены с окружа­ющей тканью.

Сапная катаральная бронхопневмония развивается в тех случаях, когда в про­цесс вовлекается слизистая оболочка брон­хов и болезнь сопровождается усиленным выделением слизи. Очаги при этом буро-красного цвета, в центре состоят из желтовато-гнойной массы.

При хроническом сапе в легких на­ряду с острыми (свежими) очагами на­ходят желтовато-белые творожистые перерождения или обызвествленные узел­ки, окаймленные плотной соединитель­нотканной капсулой. В отдельных слу­чаях в легких обнаруживают твердые участки разросшейся соединительной ткани (сапная гранулема), похожие на саркоматозные разращения, на разрезе серо-красного цвета. Сапные грануле­мы по краям инфильтрированы студе­нистой желтоватой жидкостью (экссудативно-пролиферативное воспаление). Старые сапные узлы состоят из плотной (рубцовой) соединительной ткани и со­держат обызвествленные фокусы. Иног­да бывает односторонний или двусто­ронний плеврит.

На слизистой оболочке трахеи и гор­тани находят серые или желтоватые узел­ки величиной с просяное зерно и язвочки с изъеденными и приподнятыми краями. Слизистая оболочка вокруг язвочек на­бухшая (отечная), интенсивно-красная. При заживлении язв образуются бледные или розовые звездчатые рубцы.

В печени (чаще) и в селезенке (реже) встречаются маленькие узелки или узлы с размягченным центром серовато-желтого или желто-белого цвета. Сапные узелки содержат тягучий желтоватый гной или сухую цементообразную массу, они плотно срастаются с окружающей их белой или бледно-розовой капсулой.

В почках сапные узелки встречаются редко. В мышцах иногда находят абсцес­сы, содержащие липкий гной.

Регионарные лимфатические узлы в острых случаях увеличены, на разрезе соч­ные; в хронических случаях они твердые, неподвижные, плотно сросшиеся с окру­жающей тканью; на поверхности разреза лимфатических узлов видны желтые гной­ные или слизисто-казеозные очажки.

Дифференциальная диагностика. В легких и печени весьма часто находят узелки и узлы, которые необходимо диф­ференцировать от сапных поражений. Такие узелки бывают паразитарного про­исхождения и называются холикозами. Паразитарные узелки круглой формы, величиной от просяного до конопляного зерна. Внутри узелка содержатся зерна извести, перемешанные с некротическими массами распавшегося паразита (личинка стронгилид). Содержимое таких инкапсулированных узелков очень легко вылущивается (выпадает), чего не бывает с узелками сапного происхождения. Лимфатические узлы при паразитарных поражениях в процесс не вовлекаются, а при сапе они всегда поражаются. В лимфатических узлах легких и в самом органе у лошадей, переболевших пироплазмозом, могут обнаруживаться специфические изменения, макроскопически неотличимые от сапных поражений. В этом случае можно дать правильный ответ после гистологического исследования очагов поражения.

Туберкулез легких у лошадей встречается очень редко и не поражает верхних дыхательных путей.

Бактериоскопию мазков гноя целесообразно проводить только из не вскрывшихся абсцессов, так как в носовом истечении и в открытых гнойниках, кроме бактерий сапа, содержатся гнилостные микробы. Бактериологическое исследование длительное. Серологическое исследование (реакция связывания комплемента) является более надежным способом диагностики сапа.

Ветеринарно-санитарная оценка. Животных, больных и подозрительных по заболеванию сапом, к убою на мясо не допускают. В случае убоя и при подтверждении диагноза тушу, внутренние органы и шкуру уничтожают.

При обнаружении сапа работу убойно-разделочного цеха или убойного пункта приостанавливают. Помещение и оборудование дезинфицируют горячим раствором 2%-ного едкого натра или едкого кали. Ножи, мусаты и другой загрязненный инструмент кипятят в 5%-ном растворе кальцинированной соды в течение 20-30 минут. Загрязненные халаты стерилизуют в автоклавах при 1,5 атм в течение 10-20 минут. Лица, имевшие контакт с сапной тушей и ее частями, проходят санитарную обработку и находятся под наблюдением врача.

ИНФЕКЦИОННЫЙ

ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ

ЛОШАДЕЙ

Остропротекающее заболевание, встре­чающееся небольшими вспышками или спорадическими случаями и характеризу­ющееся поражением центральной нервной системы, атонией желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, желтухой. В ес­тественных условиях болеют только ло­шади в возрасте от 2 до 12 лет.

Возбудитель — вирус. Высушенный вирус сохраняется при температуре 2-4^СС в течение 4-12 лет. Вирус инактивируется солнечными лучами за 4-8 часов, при 65°С погибает через 10 минут, при кипячении — за несколько секунд.

Предубойная диагностика. Болезнь протекает остро и проявляется в основ­ном в буйной и тихой формах, реже бы­вает скрытая форма.

При буйной форме вначале развива­ется депрессия, сменяющаяся резко выраженным возбуждением и буйством. Лошади срываются с привязи, безудерж­но стремятся вперед, реже назад, наты­каются на препятствия, наносят себе раны и ушибы. Часто они принимают неесте­ственные позы, упираются головой в зем­лю, падают набок и совершают плаватель­ные движения, запрокидывая голову на­зад. Появляются судорожные сокращения отдельных групп мышц, усиленное пото­отделение, манежное движение. Рефлек­сы вначале ослаблены, а позднее отсут­ствуют. Наблюдают потерю зрения, за­держку мочеотделения. Пульс учащен, дыхание поверхностное. Температура тела нормальная или несколько понижена.

Тихая форма сопровождается прогрес­сирующей депрессией.

Послеубойная диагностика. Окочене­ние выражено слабо и проходит сравни­тельно быстро. Обнаруживают истощение, желтушность слизистых и серозных обо­лочек, подкожной клетчатки, фасций, апоневрозов, скелетных мышц. В подкож­ной клетчатке головы, брюшной стенки и конечностей встречаются серозные и серозно-геморрагические инфильтраты. Лимфоузлы увеличены, набухшие. Обо­лочки головного и спинного мозга отеч­ны, сосуды переполнены кровью, мозго­вое вещество размягчено.

Ветеринарно-санитарная оценка. Туши и пораженные внутренние органы направляют на проварку, а голову и измененные органы – на утилизацию.

Шкуру дезинфицируют.

ЛЕЙКОЗ

Хроническое злокачественное вирус­ное заболевание, характеризующееся нео­пластической пролиферацией кроветвор­ной и лимфоидной тканей. Болеют все домашние и сельскохозяйственные жи­вотные, однако наибольшее распростра­нение имеет лейкоз среди крупного рога­того скота. Болезнь часто проявляется у животных 4-8-летнего возраста, проте­кает длительно — месяцами и годами. Выделяют две основные стадии развития лейкозного процесса — субклиническую и клиническую. Лейкоз в субклиниче­ской стадии диагностируют с помощью иммуно-серологических и гематологиче­ских методов, а в клинической — клинико-морфологическим методом.

Возбудитель — РНК-содержащий онкогенный вирус. Устойчивость вируса в продуктах убоя изучена недостаточно. При 95°С в мясе вирус погибает. Способ­ствует развитию лейкоза воздействие эн­догенных бластомогенных веществ, ко­торые образуются в результате нарушения обмена веществ у больных животных.

Предубойная диагностика. Клиниче­ские признаки лейкоза разнообразны и зависят от формы и стадии развития бо­лезни, степени поражения органов и тка­ней. В субклинической стадии лейкоз протекает без клинически заметного из­менения состояния животного (резко не снижаются упитанность, продуктивность, воспроизводительная функция и др.), по­этому прижизненная диагностика воз­можна на основании проведения имму­но-серологических и гематологических исследований.

У животных, больных лейкозом в клинической стадии, обнаруживают уве­личение поверхностных лимфатических узлов (они на ощупь негорячие, безбо­лезненные, часто подвижные), иногда развивается односторонний или двусто­ронний экзофтальм (пучеглазие), отме­чаются опухолевые разрастания в ске­летной мускулатуре. Кроме того, у жи­вотных уменьшается удой или полностью сокращается секреция молока; живот­ные в угнетенном состоянии, тощие или истощенные.

Послеубойная диагностика. В суб­клинической стадии лейкоза отмечаются слабовыраженные изменения отдельных лимфоузлов или селезенки. Наиболее характерные признаки лейкоза обнаружи­ваются в клинической стадии болезни. Селезенка значительно увеличена, на раз­резе пульпа мягкоэластичной консистен­ции, вишнево-красного цвета, выступает над поверхностью. Лимфоузлы резко уве­личены, пульпа на разрезе мягкой кон­систенции, серо-белого (саловидного) цве­та, иногда с очагами колликвационного некроза (участков разжижения, расплав­ления ткани), кровоизлияниями. Из дру­гих органов наиболее часто поражаются сердце, печень, почки, реже — легкие. В сердце стенки неравномерно утолщены, серо-белого цвета; печень увеличена, серо-глинистого цвета, местами с некротиче­скими очагами. В почках находят серо­вато-белые очаги, представляющие собой скопление опухолевых клеток. Из орга­нов желудочно-кишечного тракта наибо­лее часто поражается сычуг, у которого при этом стенки неравномерно утолще­ны, с наличием отдельных узловатых опу­холевых образований. В случаях пораже­ния скелетной мускулатуры выявляются отдельные и множественные узловатые опухолевые образования серо-белого цве­та с неотчетливыми границами. Туши истощены, анемичны, с признаками гидремичности мышечной ткани.

Разные формы лейкоза имеют свои особенности патологоанатомического про­явления. При недифференцированной форме лейкоза (гемоцитобластозе) отме­чается резкое увеличение селезенки (до 85 х 16 х 10 см) и увеличение в 2-3 раза регионарных лимфатических уз­лов. При лимфоидном лейкозе наиболее характерно генерализованное поражение и преобладание изменений в лимфати­ческих узлах, размер которых — от грецкого ореха до 19 х 10 х 5 см. Селе­зенка обычно значительно увеличена, пульпа на разрезе с выраженным круп­нозернистым рисунком лимфофолликулов. Для этой формы лейкоза характер­но вовлечение в процесс большинства паренхиматозных и других органов. Лимфосаркоматоз характеризуется уве­личением лимфатических узлов. Они плотные, срастаются между собой и ок­ружающей рыхлой соединительной тка­нью. На разрезе имеют саловидную по­верхность, серовато-белого цвета. Иногда паренхима отдельных лимфатических уз­лов изменяется и приобретает коллагеноподобную консистенцию. В лимфати­ческих узлах обнаруживают желтова­тые некротические очаги и своеобразные полости, наполненные коллагеноподобной массой. Селезенка резко увеличена, упругой консистенции.

Дифференциальная диагностика. Лей­козы необходимо отличать от других нео­плазм, возникающих в различных тка­нях. К ним относятся миомы, фибромы, остеомы, липомы, ангиомы, нейромы, эпителиомы, аденомы. Это доброкаче­ственные опухоли, они бывают одиноч­ные, не поражают системно, как лейкоз.

Злокачественные опухоли — карцино­ма, саркома и меланосаркома — прорас­тают в окружающие ткани и дают мета­стазы. При карциноме поражаются кожа, органы пищеварения, легкие, печень, мат­ка и т. д., — органы, выстилаемые эпи­телиальными клетками. Саркома возни­кает в половых органах и в сычуге; в меланосаркоме откладываются зерна чер­ного пигмента — меланина.

Инфекционные гранулемы (туберку­лез, бруцеллез, актиномикоз, ботриомикоз) характеризуются выраженной реак­цией воспаления, чего не бывает при лей­козе.

Иногда увеличение селезенки при лей­козе имеет сходство со спленитом при сибирской язве. Но следует помнить, что сибирская язва всегда сопровождается весьма выраженным геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, кро­воизлияниями на эпикарде и расплавле­нием пульпы селезенки, чего никогда не бывает при лейкозе. Для дифференциации бластомогенеза при лейкозах от дру­гих неоплазм необходимо проводить гис­тологические исследования.

При опухолевидной форме лейкоза в большинстве случаев туши обсеменены различной микрофлорой, проникающей из кишечника.

Гликолиз в туше задерживается вслед­ствие обеднения мышечной ткани глико­геном и чрезмерного накопления продук­тов метаболизма, обусловливающих по­вышение рН до 6,4-6,6.

При лейкозах свиней обнаруживают чрезмерное увеличение лимфатических узлов, резкое увеличение селезенки, пят­нисто-серый цвет почек.

У лошадей это заболевание протека­ет так же, как и у крупного рогатого скота, но встречается очень редко.

Ветеринарно-санитарная оценка. При поражении мышц, лимфатических узлов туши, нескольких паренхиматозных органов или при выявлении лейкозных разрастаний (бляшек) на серозных покровах туши ее независимо от упитанности вместе с другими продуктами убоя утилизируют.

Если поражены отдельные лимфатические узлы или органы, но нет изменений в скелетной мускулатуре, такие лимфатические узлы или органы направляют на утилизацию, а тушу и непораженные органы используют в зависимости от результата бактериологического исследования. При обнаружении сальмонелл тушу и непораженные органы направляют на проварку или изготовление консервов. При отсутствии сальмонелл тушу и непораженные органы направляют на изготовление колбасных изделий.

При положительном результате гематологического исследования животного на лейкоз, но при отсутствии патологических изменений, свойственных лейкозу, тушу и органы выпускают без ограничения.

ЭМФИЗЕМАТОЗНЫЙ

КАРБУНКУЛ

Остропротекающая, неконтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и появлением в мышцах различных час­тей тела характерных крепитирующих карбункулов. Болеет крупный рогатый скот, реже овцы. Из лабораторных жи­вотных восприимчивы морские свинки, другие мелкие животные и птицы к забо­леванию не восприимчивы.

Возбудитель — CI. chauvoei, строгий анаэроб, находится в почве (иле), богатой перегноем, обладает пептолитическими и липолитическими свойствами. Эта палоч­ка с закругленными концами, подвижная, образует овальные споры, окрашивается всеми анилиновыми красками; молодые культуры грамположительные, старые — грамотрицательные. Бациллы обладают большой вирулентностью. В соленом мясе возбудитель сохраняется до 2 лет, а по некоторым данным — до 11 лет. Холод не влияет на жизнеспособность бацилл. Ве­гетативные формы при 80°С погибают че­рез 2 часа, при 100°С — через 20 минут. Споры в сухом материале при температу­ре 110°С обезвреживаются только через 6 часов, а в кипящей воде — через 2 часа. Растворы едких щелочей губительно дей­ствуют на возбудителя болезни.

Предубойная диагностика. Болезнь возникает внезапно, протекает остро и проявляется, преимущественно, в типич­ной для этой болезни карбункулезной форме. Отмечены случаи сверхострого течения этой болезни в виде сепсиса.

При остром течении повышается температура тела (41-42°С). На различ­ных участках появляются диффузно-отечные припухлости (карбункулы). Они вна­чале плотные, горячие, болезненные; при их пальпации слышен треск (крепита­ция). Затем припухлость становится хо­лодной и нечувствительной. Доступные регионарные лимфатические узлы увеличены. Хромоту наблюдают в случае появ­ления карбункулов в области бедра, яго­дичных и плечевых мышц.

У старых животных болезнь может протекать в атипичной (абортивной) фор­ме. При этом наблюдают слабое угнете­ние, снижение аппетита, болезненность мышц без образования карбункулов.

Сверхострое течение болезни наблю­дают сравнительно редко и, в основном, у молодняка до 3-месячного возраста. Болезнь проявляется в септической фор­ме, однако без образования карбункулов.

Послеубойная диагностика. Для эм­физематозного карбункула характерно наличие крепитирующих припухлостей в области шеи, подгрудка, иногда в обла­сти задних частей тела. Наблюдается по­краснение и отечность глотки, гортани, трахеи, языка. В легких отмечается сту­денисто-серозная инфильтрация междоль­чатой ткани, серозно-фибринозный плев­рит. В полости сердечной сорочки нахо­дят кровянисто-желтоватую жидкость и сгустки фибрина, на эпикарде точечные кровоизлияния, местами красные пятна. Мышца сердца дряблая, отдельные участ­ки ее окрашены в темно-красный цвет или пропитаны желтовато-красноватой жидкостью, некротизированы. Селезен­ка увеличена, может быть крепитирую-щей. Печень пятнисто-глинистого цвета, имеет очаги красновато-желтого цвета ве­личиной до грецкого ореха, иногда в ней содержатся газы. Почки дряблые с некро­тическими очагами, темно-коричневого цвета или глинистые, граница между кор­ковым и мозговым слоями сглажена. Сли­зистая оболочка кишок катарально-гемор-рагически воспалена. На ее поверхности имеются отложения кровянисто-желто­ватых сгустков фибрина, заметны кро­воизлияния, наблюдаются некротические очаги. Мышцы дряблые, темно-красно­го цвета, местами сероватые, мышечные волокна деструктированы (миолиз), при надавливании на них выжимается кровянистый липкий сок, содержащий пу­зырьки газа неприятного прогорклого за­паха. Ткани в области карбункула тем­но-красного (дегтеобразного) цвета; рых­лая соединительная ткань, окружающая карбункул, пропитана красным или крас­но-желтым студенистым инфильтратом, пронизана кровоизлияниями. Лимфати­ческие узлы внутренних органов и туши сильно увеличены, красноватого или желто-красного цвета. С поверхности разреза таких узлов легко соскаблива­ются лимфоидные клеточные элементы. Лимфатические узлы, собирающие лим­фу из карбункулезного участка, набух­шие, темно-красные, деструктированы.

Ветеринарно-санитарная оценка. Животных, больных и подозрительных по заболеванию эмкаром, убивать на мясо запрещается. Туши, полученные от животных, больных или подозрительных по заболеванию эмфизематозным карбункулом, с внутренними органами и шкурой уничтожают (сжигают). Помещение, где проводился убой, инвентарь и инструментарий дезинфицируют 5%-ным горячим раствором едкого натра или едкого кали.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ

ОТЕК

Злокачественный отек представляет собой раневую газовую инфекцию. Вос­приимчивы к этому заболеванию круп­ный и мелкий рогатый скот, свиньи, оле­ни, лошади.

Возбудитель — ассоциация анаэро­бов: CI. septicum, CI. oedematiens, C1. рег-fringens, CI. hystolyticum. Эти микробы подвижные (кроме CI. perfringens), в те­чение 24-48 часов образуют споры. Ус­тойчивость их при температуре кипения воды — 15-90 минут. Возбудители газо­вой гангрены обладают пептолитически-ми свойствами, вследствие чего клетки пораженных участков ткани, где нахо­дятся эти микробы, расплавляются, теряют свою структуру и приобретают лип­кую консистенцию (миолиз).

Предубойная диагностика. Основным клиническим признаком заболевания яв­ляется наличие в участках тела, бога­тых рыхлой соединительной тканью, кре-питирующих опухолей, вначале напря­женных, горячих и болезненных, а затем холодных, вялых и совершенно нечув­ствительных. Кожа, покрывающая опу­холь, иногда окрашивается в темный цвет и впоследствии омертвевает. У боль­ных животных наблюдают лихорадку, затрудненное дыхание, цианоз слизис­тых оболочек, понос с выделением зло­вонного кала.

Послеубойная диагностика. На мес­те, где развивается газовый раневой отек, ткань сильно инфильтрирована кровя­нисто-желтоватой жидкостью, содержа­щей много пузырьков газа неприятного запаха. Мышцы дряблые, легко разры­ваются, темно-буро-красного цвета, про­питаны кровянистым или желтоватым выпотом. Поперечная исчерченность мы­шечных волокон отсутствует. Лимфати­ческие узлы туши увеличены, гиперемированы, содержат кровянисто-желтоватую лимфу. Легкие гиперемированы и отеч­ны. Мышца сердца дряблая, серая, эпикардиальный жир пропитан кровянистой жидкостью. Селезенка может быть незна­чительно увеличена, пульпа размягчена. Печень в состоянии набухания, иногда содержит газ. Серозные оболочки мут­ные, лишены блеска. Если злокачествен­ный отек развился в связи с родами, то сильно отекает влагалище, стенки матки и окружающая ее рыхлая соединитель­ная ткань. При этом, как правило, раз­вивается экссудативно-фибринозный га­зовый перитонит.

У свиней нередко находят инфильт­рированные воспалительные отеки в за­глоточной области, при этом увеличение и геморрагическое воспаление заглоточ­ных и шейных лимфоузлов.

Ветеринарно-санитарная оценка. Жи­вотные, больные и подозрительные по заболеванию злокачественным отеком, к убою на мясо не допускают. Туши, полу­ченные от животных, больных злокаче­ственным отеком, со всеми внутренними органами и шкурой уничтожают. Поме­щение, оборудование и инвентарь дезин­фицируют так же, как и при эмфизема­тозном карбункуле.

БРАДЗОТ ОВЕЦ

Остро протекающая, неконтагиозная болезнь, характеризующаяся геморраги­ческим воспалением слизистой оболочки сычуга, двенадцатиперстной кишки и тяжелой формой интоксикации.

Возбудитель — анаэробы CI. septicum и CI. oedematiens. Восприимчивы овцы и козы, независимо от возраста и пола.

Споровая форма возбудителей очень устойчива во внешней среде, к воздействию физических и химических факторов. Ки­пячение убивает возбудителя через 30-60 минут. Для дезинфекции используют осветленный раствор хлорной извести, со­держащий 3% активного хлора, 5%-ный горячий раствор едкого натра или 10% -ный раствор формальдегида.

Предубойная диагностика. Болезнь протекает молниеносно и остро. При мол­ниеносном течении наблюдают внезап­ную гибель животных. При остром те­чении повышается температура тела (40,5-41°С), появляются общие призна­ки недомогания. Иногда наблюдают кро­вавый понос, частое мочеиспускание, скрежет зубами. В отдельных случаях могут развиваться нервные явления.

Послеубойная диагностика. Слизис­тая оболочка ротовой полости и глотки пропитана кровянистым инфильтратом. Трахея содержит кровянистую слизь. Легкие отечные. В плевральной полости красноватая, мутная жидкость. В сердеч­ной сумке желтовато-кровянистая студенистая жидкость. Мышца сердца серова­то-желтоватого цвета, дряблая; жировые соли в сердечных бороздах пропитаны кровянистым инфильтратом. Селезенка обычно не изменяется, но иногда содер­жит газы. Печень увеличена, на ее поверх­ности видны темно-красные пятна, на поверхности разреза видны желтовато-се­рые некротические очаги. Лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, дряб­лые, с поверхности разреза их стекает мут­ная кровянистая лимфа. В подкожной клетчатке в области шеи и подгрудка на­ходят кровянисто-студенистый инфильт­рат с пузырьками газа. Подобные инфиль­траты встречаются и в мышечной ткани.

Ветеринарно-санитарная оценка. Жи­вотных, больных и подозрительных по заболеванию брадзотом к убою не допускают. Туши, внутренние органы и шку­ры от животных, больных брадзотом, уничтожают. Помещение, инвентарь и инструменты дезинфицируют.

ПАРАГРИПП

КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Острое контагиозное заболевание мо­лодняка жвачных, характеризующееся лихорадкой и преимущественным пора­жением верхних дыхательных путей. Па­рагриппом обычно заболевают телята в возрасте от 10 суток до года, реже — мо­лодняк старше года. Восприимчивы и взрослые животные, но у них болезнь проявляется бессимптомно.

Возбудитель — РНК-содержащий ви­рус. Возбудитель погибает при темпера­туре 56°С в течение 1 часа, при 36°С — за 5 часов. К низкой температуре он устой­чив и сохраняет вирулентность при 4-крат­ном замораживании и оттаивании; в лиофильном состоянии при 4°С жизнеспосо­бен до 2 лет.

Предубойная диагностика. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически.

Сверхострое течение наблюдается у телят до 6-месячного возраста и характе­ризуется резким угнетением животного, коматозным состоянием.

Острое течение у животных сопро­вождается ухудшением аппетита, общим угнетением, учащением дыхания, пульса. Температура тела повышается до 41,6°С. Животные быстро худеют, шерстный по­кров их становится взъерошенным и туск­лым. У телят появляются кашель и хри­пы, из носовых отверстий выделяется серозно-слизистый экссудат, который в дальнейшем может стать слизисто-гнойным. Нередко отмечают слезотечение, возможно обильное слюноотделение.

При подостром течении отмечают те же признаки, что и при остром, но они менее выражены; температура повыша­ется незначительно.

Хроническое течение — результат осложнения острого или подострого тече­ния парагриппа сопутствующей инфек­цией. Больные малоподвижны, как пра­вило, истощены. При передвижении каш­ляют, из носовых отверстий выделяется тягучий, густой экссудат; в легких про­слушиваются хрипы. У отдельных телят развиваются энтериты, сопровождающие­ся поносами.

Послеубойная диагностика. Наиболее часто отмечают катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей с обильным скоплением слизистого или слизисто-гнойного экссудата, иног­да — с единичными мелкими кровоизли­яниями на поверхности слизистых. Брон­хиальные, средостенные, заглоточные, реже нижнечелюстные лимфоузлы уве­личены, покрасневшие, сочные. Легкие отечны; верхушечные, сердечные, а в от­дельных случаях и диафрагмальные их доли воспалены. Пораженные участки легких уплотнены, сине-красного цвета, на разрезе четко выступает набухшая пе-рибронхиальная и междольковая ткань, из просветов бронхов выделяется слизистый или слизисто-гнойный экссудат. При крупозном воспалении легкие плотной консистенции, пестрые с поверхности и на разрезе; нередко на легочной плевре имеются пленки фибрина, спайки, а в грудной полости серозный или серо-фиб­ринозный экссудат.

Ветеринарно-санитарная оценка. Мя­со и субпродукты, признанные по резуль­татам ветсанэкспертизы пригодными на пищевые цели, направляют для перера­ботки на вареные и варено-копченые кол­басные изделия.

При наличии патологоанатомических изменений в туше и внутренних органах проводят бактериологические исследова­ния. При обнаружении сальмонелл внут­ренние органы направляют на утилиза­цию, а туши выпускают после проварки или направляют на изготовление консер­вов или мясных хлебов.

Голову, трахею, пищевод, мочевой пузырь, кость, полученную при обвалке, кровь, патологически измененные орга­ны и ткани, рога и копыта направляют на утилизацию. Шкуры дезинфицируют в насыщенном растворе поваренной соли с добавлением 1%-ного раствора соляной кислоты в течение 24 часов при темпера­туре дезраствора 15-18°С.

ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ

КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, эрозий­но-язвенным воспалением слизистых обо­лочек пищеварительного тракта и дыха­тельных путей, сопровождающееся диа­реей, ринитом, конъюнктивитом. Чаще заболевают молодые животные.

Возбудитель — РНК-содержащий энтеровирус. Вирус погибает при 56°С че­рез 35 минут. При температуре 4°С сохра­няется жизнеспособным в течение 6 меся­цев, в лимфоузлах при -20°С — около 1 месяца, в 50% глицерине остается жизнеспособным 9-10 месяцев, в лимфо­узлах — до 4 лет.

Предубойная диагностика. При ост­ром течении у животного резко повы­шается температура тела (40,5-42,4°С), развивается угнетение, исчезает аппетит. Одновременно появляется гиперемия сли­зистых оболочек носовой полости, а за­тем слизистые истечения из носовых от­верстий. На слизистой оболочке ротовой полости обнаруживают покрасневшие уча­стки, эрозии, превращающиеся впослед­ствии в язвы, покрытые сероватыми на­ложениями. Выделяется вязкая слюна. Через несколько суток появляется изну­ряющий понос.

При подостром течении отмечают кратковременную гипертермию (до 40°С), общее угнетение, слабость и анорексию. Развивается застойная гиперемия види­мых слизистых оболочек, отмечаются слюнотечение, истечения из носа, кашель, атония.

Послеубойная диагностика. Харак­терными изменениями являются гипере­мия, папулы, эрозии, язвы на деснах, поверхности языка, слизистой оболочке всего пищеварительного тракта. Печень оранжево-глинистого цвета с очагами не­кроза. Желчный пузырь воспален, пере­полнен желчью. Почки увеличены, под капсулой геморрагии. Иногда обнаружи­вают катаральную или крупозную бронхо­пневмонию. Скелетная мускулатура гидремична, межмышечная ткань инфильт­рирована. Лифмоузлы увеличены.

Ветеринарно-санитарная оценка. Мя­со и субпродукты, признанные по резуль­татам ветсанэкспертизы пригодными на пищевые цели, направляют для перера­ботки на вареные и варено-копченые кол­басные изделия, мясные хлеба или кон­сервы.

При наличии патологоанатомических изменений в туше и внутренних органах проводят бактериологические исследова­ния. При обнаружении сальмонелл внутренние органы направляют на утилиза­цию, а туши выпускают после проварки или направляют на изготовление консер­вов или мясных хлебов.

Голову, трахею, пищевод, мочевой пузырь, кость, полученную при обвалке, кровь, патологически измененные орга­ны и ткани, рога и копыта направляют на утилизацию. Шкуры дезинфицируют в насыщенном растворе поваренной соли с добавлением 1%-ного раствора соляной кислоты в течение 24 часов при темпера­туре дезраствора 15-18°С.

ИНФЕКЦИОННЫЙ

РИНОТРАХЕИТ

КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Остро протекающее контагиозное за­болевание, сопровождающееся лихорадкой, катарально-некротическим поражением верхних дыхательных путей, конъюнк­тивитом, поражением половых органов, центральной нервной системы и аборта­ми. Способствует возникновению болез­ни скученное стойловое содержание, уто­мительная перевозка и длительный про­гон животных по трассе. Чаще заболевают молодые животные.

Возбудитель — ДНК-содержащий ви­рус — Herpesvirus bovis. Содержится в слизистых оболочках дыхательных пу­тей, вульвы, в тканях препуция.

При -70°С вирус сохраняется до 7-9 месяцев. Температура 56°С инактиви-рует его через 20 минут. Формалин в раз­ведении 1:500 убивает через 1 сутки. Аце­тон, этиловый спирт убивает моментально. Солнечные лучи обезвреживают вирус через 48 часов.

Предубойная диагностика. Различа­ют респираторную, генитальную, глазную и менингоэнцефалитную формы болезни.

В первые дни болезни животные уг­нетены, не принимают корм, быстро ху­деют; у них отмечают обильное слюноте­чение, серозно-слизистые выделения из носовых отверстий, переходящие в даль­нейшем в гнойные, иногда с примесью крови. Слизистые оболочки носа, глот­ки, гортани резко набухшие, отечные, у многих животных выражена гиперемия носового зеркальца. У больных отмечают сухой болезненный кашель, переходящий через несколько дней во влажный, хрипы в легких. При осложнении воспалитель­ного процесса патогенной микрофлорой обнаруживают изъязвление и помутнение роговицы. При генитальной форме наблю­дают пустулезный вульвовагинит у са­мок и баланопостит у самцов.

Послеубойная диагностика. Слизис­тые оболочки носовых полостей, рта, глот­ки, гортани, трахеи покрыты гнойно-фиб­ринозным экссудатом, обнаруживаются язвы, бронхопневмония, эмфизема, ды­хательные пути заполнены пенистой сли­зью. Изъязвление слизистой оболочки сычуга. Инфильтрат в межмышечных прослойках. При генитальной форме об­наруживают отечность, везикулы и яз­вочки на слизистых оболочках половых путей; при осложненных формах — эн­дометриты. Абортированные плоды отеч­ные, в их печени находят очаги некроза, околопочечная ткань пропитана гемор­рагическим экссудатом.

Ветеринарно-санитарная оценка. Мя­со и субпродукты, признанные по резуль­татам ветсанэкспертизы пригодными на пищевые цели, направляют для перера­ботки на вареные и варено-копченые кол­басные изделия, мясные хлеба или кон­сервы.

При наличии патологоанатомических изменений в туше и внутренних органах проводят бактериологические исследова­ния. При обнаружении сальмонелл внут­ренние органы направляют на утилиза­цию, а туши выпускают после проварки или направляют на изготовление консер­вов или мясных хлебов.

Голову, трахею, пищевод, мочевой пузырь, кость, полученную при обвалке, кровь, патологически измененные орга­ны и ткани, рога и копыта направляют на утилизацию. Шкуры дезинфицируют в насыщенном растворе поваренной соли с добавлением 1%-ного раствора соляной кислоты в течение 24 часов при темпера­туре дезраствора 15-18°С.

ЧУМА КРУПНОГО

РОГАТОГО СКОТА

Острое вирусное заболевание жвач­ных, протекающее с высокой температу­рой и воспалительно-некротическим по­ражением слизистых оболочек, преиму­щественно желудочно-кишечного тракта. К чуме крупного рогатого скота воспри­имчивы также верблюды, буйволы, зебу, яки, олени, антилопы, газели, дикие коз­лы, овцы и козы. Известны случаи забо­левания свиней.

В нашей стране чума крупного рога­того ликвидирована в 1928-1932 гг.

Возбудитель — РНК-содержащий ви­рус. Вирус содержится в крови, выделя­ется с молоком, калом и мочой. В мясе сохраняется до 4 суток. В соленом мясе от больных животных вирус сохраняется до 28 суток, в костном мозге — до 30 су­ток. Нагревание до 58-60°С убивает воз­будителя моментально. В 10-20%-ном растворе свежегашеной извести вирус погибает быстро.

Предубойная диагностика. Болезнь протекает обычно остро, реже — сверх­остро, подостро и абортивно.

При остром течении первый признак болезни — подъем температуры тела до 41-42°С. Лихорадка постоянного типа с небольшими утренними ремиссиями. Аппетит снижается, развивается атония желудочно-кишечного тракта, жажда. Обнаруживают типичные поражения слизистой оболочки ротовой полости – сначала очаги гиперемии, затем серовато-желтые мелкие пятнышки (узелки). Вначале они довольно твердые, затем размягчаются и распадаются с образованием ярко-красных эрозий и язв с неровными изъеденными краями. Возникает обильное слюнотечение.

Слизистые оболочки глаз приобрета­ют ярко-красную окраску, веки опуха­ют, наблюдается слезотечение. Отмечают ринит, вульвит, вагинит.

В начале болезни наблюдают запор, вскоре сменяющийся профузным поно­сом. Акт дефекации болезненный, слизи­стая оболочка прямой кишки выпячива­ется, приобретает темно-красный цвет. В дальнейшем дефекация становится не­произвольной. Животные быстро худеют, глаза глубоко западают. Температура па­дает ниже нормы.

При подостром течении отмечают снижение температуры, заживление язв и эрозий на слизистых оболочках рото­вой полости, исчезновение признаков по­ражения желудочно-кишечного тракта.

При абортивном течении обнаружи­вают лишь кратковременную лихорадку, понос.

Послеубойная диагностика. При чуме туша обычно истощена. Слизистая обо­лочка стенки ротовой полости покрыта толстым слоем тягучей слизи. На деснах, внутренней поверхности губ, на твердом небе обнаруживают эрозии и язвочки, по­крытые фибринозными пленками. Слизи­стая оболочка зева покрасневшая, отеч­ная, местами покрыта крупозными плен­ками, которые иногда снимаются легко, а иногда после снятия их остается изъязв­ленная поверхность. Легкие гиперемированы, отдельные участки их катарально воспалены, иногда отмечают отек легких; часто находят интерстициальную эмфизе­му. Под перикардом имеются кровоизли­яния. Эпикардиальный жир отечный, про­питан желтовато-красноватым инфильтра­том. Мышца сердца дряблая, изредка ломкая, серо-бурого цвета, мутная. В се­лезенке находят очаговое припухание, но она бывает и неизмененной. Печень глинистого или пятнисто-глинистого цвета. Желчный пузырь растянут и наполнен тя­гучей темно-желтой желчью с примесью крови. Слизистая оболочка желчного пу­зыря набухшая, иногда изъязвлена, сосу­ды ее инъецированы. На внутренней обо­лочке рубца, сетки и книжки находят то­чечные или полосчатые кровоизлияния. Слизистая оболочка сычуга усеяна поло­счатыми или пятнистыми кровоизлияни­ями или же диффузно покрасневшая; на ней встречаются желто-зеленоватые или бурые наложения фибрина, при снятии которых образуются язвы. Слизистая обо­лочка тонкого отдела кишечника инфиль­трирована желтовато-кровянистым экссу­датом, усеяна точечными кровоизлияния­ми. В жидком содержимом кишечника встречаются фибринозные пленки. Солитарные фолликулы припухшие, иногда содержат творожистую гнойную массу. Пейеровы бляшки приподняты над уров­нем окружающей ткани и покрыты тво­рожистыми струпьями, но бывают и без изменений. Слизистая оболочка кишеч­ника местами омертвевшая. Аналогичные изменения находят на слизистой оболоч­ке толстого отдела кишечника. Почки глинистого или пятнисто-глинистого цве­та, в состоянии мутного набухания или жирового перерождения. Слизистая обо­лочка почечной лоханки отекшая, с кро­воизлияниями, в полости лоханки содер­жатся остатки кровянистой мочи.

Лимфатические узлы увеличены, соч­ные, с точечными кровоизлияниями, а иногда (особенно мезентериальные) диф­фузно темно-красного цвета. С поверхно­сти разреза таких узлов стекает кровяни­сто-желтоватая лимфа и легко соскабли­вается серая масса. Скелетные мышцы суховатые, местами встречается желто­вато-студенистая инфильтрация.

Ветеринарно-санитарная оценка. Чума крупного рогатого скота приводит к массовой гибели (95-98%) скота и наносит большой ущерб хозяйствам. Чтобы заболевание не распространялось, животных, больных чумой, убою на мясо не допускают. Туши, внутренние органы и шкуры, полученные от убитых животных, уничтожают на месте обнаружения заболевания. В случае обнаружения чумы крупного рогатого скота моментально должны быть проведены необходимые ветеринарно-санитарные мероприятия.

ОСПА-ДИФТЕРИТ ПТИЦ

Вирусное контагиозное заболевание птиц отряда куриных, которое характе­ризуется поражением эпителия кожи, дифтеритическим и катаральным воспа­лением слизистых оболочек ротовой по­лости и верхних дыхательных путей. В ес­тественных условиях заражаются куры, цесарки, индюки, павлины, голуби, фа­заны, куропатки, реже гуси и утки.

Возбудитель — вирус. Различают че­тыре вида вируса: куриный, голубиный, индюшиный (эти три типа вируса виру­лентны для указанных птиц), а также канареечный.

Канареечный вид вируса оспы пато­генен для отряда воробьиных птиц. Очень устойчив к минусовой температуре, по­следняя является его консервантом. На­гревание при 60°С убивает вирус в тече­ние 1,5 часов, при 80°С — через 15-30 ми­нут, кипячение — за 5 минут.

Предубойная диагностика. Оспа про­текает в следующих формах: кожная, дифтеритическая, смешанная и катаральная.

При кожной форме на гребешке, бо­родках, веках, коже лап и клюве возни­кают оспинки в виде отдельных или сли­вающихся друг с другом очажков. Узел­ки вначале величиной с просяное зерно белого цвета, затем темнеют от кровоиз­лияния. Оспинки подсыхают, превраща­ются в корочки, отделяющиеся от непо­раженной ткани. После отпадения коро­чек остается гладкая регенерированная ткань.

При дифтеритической форме пора­жаются слизистые оболочки верхних ды­хательных путей и ротовой полости. Че­рез 2-3 суток после появления катараль­ных симптомов возникают беловатые возвышающиеся наложения, имеющие округлую форму и желто-белую окраску. Они сливаются друг с другом и образуют напоминающие сыр наложения, которые, глубоко проникая в слизистую оболочку, затрудняют прием корма и воды.

Смешанная форма инфекции сопро­вождается типичным поражением на коже и слизистых оболочках ротовой полости.

При катаральной форме типичный оспенный и дифтеритический процесс отсутствует, возникает катаральное вос­паление конъюнктивы, носовой полости, подглазничного синуса.

Послеубойная диагностика. На коже головы, гребне, сережках, на бородке и вокруг естественных отверстий в начале болезни обнаруживают серый отрубевидный налет. По мере развития заболева­ния находят узелки красновато-перламут­рового цвета, которые затем ороговевают и становятся серо-желтоватыми. Узелки могут образовывать очаговые корки или сливаться в сплошную массу красновато­го цвета. При этом гребень и бородка де­формируются. На слизистой оболочке ротовой полости, глотки, стенок носа и сообщающихся с ним полостей (иногда в трахее и бронхах) содержатся белые на­ложения, которые затем приобретают вид дифтеритических пленок желто-серого или бурого цвета; при снятии их остает­ся кровоточащая или интенсивно-розо­вая поверхность. В бронхах содержится фибринозный экссудат. На слизистой обо­лочке пищевода и кишечника обнаружи­вают крупозные или дифтеритические пленки, отрубевидные наложения, кро­воизлияния, иногда кровоточащие язвоч­ки. В легких и в печени находят некроти­ческие очаги желтого цвета; селезенка уве­личена; на серозных оболочках точечные кровоизлияния и фибринозные наложе­ния. В серозных полостях содержится экссудат. Суставы воспалены. Тушки желтушные, гидремичные, истощенные, с неприятным запахом.

Ветеринарно-санитарная оценка. При генерализованном процессе тушки со все­ми внутренними органами утилизируют; при поражении только головы ее утили­зируют, а тушку и органы выпускают после проварки или перерабатывают на консервы.

ГРИПП ПТИЦ

Остропротекающее высококонтагиоз­ное вирусное заболевание, характеризую­щееся септицемией, угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищева­рения. Болеют куры, цесарки, индейки, павлины, фазаны. Водоплавающие пти­цы — гуси, утки — считаются невоспри­имчивыми, но иногда заражаются в есте­ственных условиях. Болеет и человек.

Возбудитель — РНК-содержащий ви­рус. Он содержится в крови, во всех внут­ренних органах, в экссудатах серозных полостей и подкожной клетчатке, в мыш­цах и секретах больных животных.

В замороженных тушках вирус сохра­няется до 300 суток. Нагревание при 70°С убивает его за 2 минуты, 2% -ный раствор щелочи и 3%-ный раствор хлорной изве­сти обезвреживают вирус в течение 10-30 минут.

Предубойная диагностика. Протекает болезнь остро, подостро и хронически. Вначале у птиц отмечают анорексию, взъе­рошенное оперение, потерю яйценоскос­ти. Куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами. Видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, не­редко из слегка приоткрытого клюва вы­деляются тягучие слизистые истечения, носовые отверстия заклеены воспалитель­ным экссудатом. У отдельных кур отме­чают отечность сережек. Гребень и бородки темно-фиолетового цвета. Дыхание хриплое и учащенное, температура тела поднимается до 44°С. Наряду с респира­торным симптомокомплексом возникает диарея (помет жидкий, окрашен в корич­нево-зеленый цвет), а также атаксия, не­врозы, судороги, манежные движения.

Послеубойная диагностика. Область гортани отечная, гребень и сережки крас­но-синеватого цвета. В носовой полости и в клюве содержится кровянистая слизь. Легкие отечные, покрасневшие. На эпи­карде находят точечные кровоизлияния. В серозных полостях фибринозный экс­судат. На брюшине и плевре обнаружи­вают фибринозные нити и пленки. На серозных оболочках и в жировой ткани точечные или пятнистые кровоизлияния. В печени, селезенке, почках находят иног­да кровоизлияния. На слизистой оболоч­ке желудка и кишечника точечные или полосчатые кровоизлияния, местами фиб­ринозные нити или рыхлые пленки. Стен­ки яйцеводов утолщены, гиперемированы и содержат сероватый налет или экссу­дат. Тушки чаще всего истощены, гидремичны, иногда пропитаны желтовато-кро­вянистым инфильтратом.

Ветеринарно-санитарная оценка. Боль­ная гриппом птица к убою на мясо не допускается. При подтверждении диаг­ноза при послеубойном осмотре все про­дукты убоя уничтожают.

Перо и пух от больной, подозритель­ной по заболеванию и подозреваемой в заражении чумой птицы сжигают.

Места содержания, убоя и переработ­ки больных чумой птиц обезвреживают 2-3%-ным раствором горячей щелочи.

ЛЕЙКОЗ ПТИЦ

Вирусное заболевание, характеризу­ющееся неопластическими опухолями, поражением системы кроветворения в виде пролиферации незрелых кроветвор­ных и ретикулярных клеток эндотелия сосудов. К лейкозу восприимчивы куры, цесарки, индейки, фазаны, голуби, попу­гаи, канарейки, зяблики, перепела и пти­ца других видов. Беспородные птицы ме­нее чувствительны к лейкозу.

Возбудитель — РНК-содержащий онкорнавирус. Вирус находится в крови, секретах и экскретах птиц, больных лей­козом.

Устойчивость вируса лейкоза птиц мало изучена; при температуре -70°С со­храняет активность в течение 30 суток. Однако нет сомнений, что высокая тем­пература обезвреживает вирус.

Предубойная диагностика. Началь­ные признаки для большинства форм лей­козов малозаметны и нехарактерны. У кур уменьшается аппетит, развивается исху­дание, становится бледным и сморщен­ным гребень, расстраивается пищеварение. При поражении печени и кишечника час­то бывает водянка брюшных органов.

При пальпации внутренних органов у больной птицы за концом килевой кос­ти обнаруживают увеличенную печень, узлы брыжейки и кишечника.

Остеопетрифицирующая форма легко распознается в начале болезни по утол­щению костей эпифизов и диафизов, а в дальнейшем — почти всех частей кости.

Эритробластоз и гранулобластоз кли­нически трудно распознаваемы.

Послеубойная диагностика. По пато­генезу, макро- и микроскопическим из­менениям различают три основных фор­мы лейкоза: лимфоидный, миелоидный и эритролейкоз (эритробластоз).

Лимфоидный лейкоз характеризует­ся истощением, потускнением пера, ма­лой подвижностью птицы. У больной пти­цы наблюдаются угнетенное состояние, бледность сережек, опущенность задней части тела (брюшная водянка). При этом птица принимает позу пингвина. При пальпации тела птицы прощупываются твердые узлы новообразований; печень заметно увеличена и выступает за края ребер. Нередко у таких кур бывает раз­рыв печени при жизни птицы.

При вскрытии находят уплотненную или рыхлой консистенции сильно увели­ченную печень. На поверхности печени и в ее паренхиме обнаруживают узелки или диффузное разращение опухолевидной ткани светло-серого цвета, придающей органу бугристость и мозаичный вид. Се­лезенка резко увеличена до 60 г и боль­ше, красно-серого цвета, на разрезе похо­жая на жировую ткань. Яичник увели­чен, на его поверхности видны бугристые разращения опухолевидной ткани, напо­добие цветной капусты, плотной консис­тенции, серо-белого цвета. На серозных покровах иногда находят множественные разращения опухолевидной ткани. Гис­тологическим (цитологическим) исследо­ванием пораженных участков печени, се­лезенки, почек, яичника и брыжейки находят обильное скопление лимфоидных клеток, характеризующихся базофильным окрашиванием протоплазмы и на­личием в центре круглого большого ядра, бедного хроматином. Одновременно на­блюдается потеря (атрофия) клеток ука­занных органов.

Миелоидный лейкоз (гранулобластоз) характеризуется чрезмерным размножени­ем и скоплением миелоцитов незрелого ряда вследствие действия лейкомоидного фактора на функции костного мозга (в ко­стях груди и таза). Хотя этот вид лейкоза встречается редко, но протекает злокаче­ственно, куры погибают на 8-10-е сутки с момента появления у них лейкемии.

При вскрытии тушек (трупов) обна­руживают сильное увеличение печени, селезенки, почек. Они бледно-красно-се­рого цвета, дряблые. В этих органах, а также в мышце сердца, в зобной железе, на серозных оболочках и брыжейке обна­руживают опухолевидные образования. Костный мозг серо-красного цвета, колло­идной консистенции. В паренхиматозных органах гистологическим исследованием обнаруживают рассеянное размножение базофильных миелоцитов — опухолевид­ные разращения клеток в органах. Миелоцитомы чаще бывают в плоских костях.

Эритролейкоз (эритробластоз) сравни­тельно редко наблюдается у кур и инде­ек. Протекает 6-7 суток и заканчивается смертью. При жизни у эритролейкозных птиц обнаруживают желтушную окраску гребня, сережек, кожи, понос, изнурение и истощение; кровь у больных водянис­тая, медленно свертывается, количество эритробластов в ней увеличенное.

При осмотре убитых птиц обнаружи­вают истощение и синюшность тушек, полосчатые пятнистые кровоизлияния под серозными оболочками паренхима­тозных органов и на слизистой оболочке кишечника. Печень сильно увеличена, светло-коричневого цвета, дряблая, час­то наблюдаются разрывы. Селезенка так­же увеличена, светло-фиолетового цвета, ее пульпа красная, дряблая, подвержена разрывам. Почки светло-коричневого цве­та, увеличены. Мозг грудной кости полу­жидкий, серо-красного цвета.

Дифференциальная диагностика. Лейкозные поражения необходимо диф­ференцировать от туберкулеза птиц. Сле­дует помнить, что при туберкулезе очаги в печени, селезенке, в стенках кишок и брыжейке бугристые, весьма плотные, на разрезе заметны обызвествления, чего не бывает при лейкозах. Пуллороз характе­рен резко выраженным воспалением яич­ника, образованием пуллорозных абсцес­сов, серо-гнойным воспалением серозных покровов и желточным перитонитом, чего не бывает при лейкозах.

Для уточнения вида лейкозного по­ражения следует проводить цитологиче­ское исследование. Для этого готовят маз­ки из пораженных очагов паренхиматоз­ных органов. Дифференцируют отдельные формы лейкоза по характеру клеточных скоплений, наблюдаемых в пораженных органах.

Ветеринарно-санитарная оценка. При отсутствии анемии, или желтухи, или па­тологических изменений в мышцах или при ограниченном поражении внутрен­них органов их утилизируют, а тушку проваривают или перерабатывают на кон­сервы. При генерализованном процессе, или поражении кожи и мышц, или при наличии истощения, желтухи тушки с органами утилизируют независимо от сте­пени поражения.

ОРНИТОЗ (ПСИТТАКОЗ)

Респираторное заболевание птицы, характеризующееся преимущественным поражением внутренних органов, слизис­тых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и проявляющееся катарально-гнойным ринитом, конъюнктивитом и диареей. К заболеванию восприимчива домашняя и дикая птица. У человека бо­лезнь проявляется в форме типичной рес­пираторной инфекции.

Возбудитель — Chlamidophila psittaci. Это неподвижные кокковидные микроорганизмы. Устойчивость С. psittaci во внешней среде низкая; особенно быстро возбудитель разрушается при гниении, при 60°С — в течение 10 минут. В сухом состоянии он сохраняется до 5 недель, при комнатной температуре и солнечном свете — до 6 суток, в воде — 17 суток, в помете птиц — 4 месяца и более.

Предубойная диагностика. У больных обнаруживают сонливость, слабость, по­терю аппетита и понос. В дальнейшем развивается мышечная дрожь.

У уток, индеек и гусей возникают сла­бость, понос, кератит, конъюнктивит, пнев­мония и кахексия. Взрослые куры обыч­но болеют субклинически. При остром те­чении у заболевших появляются диарея, анорексия, слюнотечение, конъюнктивит. У цыплят возможны мышечная дрожь, нарушение координации движения и дру­гие признаки менингоэнцефалита.

Послеубойная диагностика. При остром течении орнитоза слизистая оболочка воздухоносных мешков помутневшая, покрыта серозно-фибринозным экссудатом; обнаруживают фибринозный перикардит. Печень увеличена, в ней находят мелкие некротические очажки, величиною с просяное зерно. Селезенка сильно (в 2-4 раза) увеличена и усеяна некротическими очажками; в отдельных случаях наблюдают разрыв селезенки. Слизистая оболочка кишечника диффузно окраше­на в интенсивно-розовый цвет, на ней находят множественные некротические очажки. В легких обнаруживают очаги уплотнения.

При хроническом течении орнитоза заметных изменений не бывает, а если они и встречаются, то похожи на сальмонеллезные поражения. Наблюдают десквамацию эпителия слизистой оболочки кишечника.

При гистологическом исследовании в печени и селезенке обнаруживают резко выступающую мононуклеарную инфиль­трацию, наличие гемосидерина и элемен­тарных телец; в некоторых случаях на­ходят некроз клеток.

Ветеринарно-санитарная оценка. Тушки проваривают, внутренние органы утилизируют. Пух и перо уничтожают.

АДЕНОМАТОЗ ЛЕГКИХ

Хроническое, длительно протекающее вирусное заболевание овец, крупного ро­гатого скота, лошадей и собак, характери­зующееся прогрессирующей метаплазией бронхиального и альвеолярного эпителия, разрастанием в легких железистоподобных опухолей, приобретающих злокаче­ственный характер. Аденоматозом легких заболевает и человек.

Возбудитель — фильтрующийся вирус.

Предубойная диагностика. Клиниче­ски болезнь проявляется на последних стадиях и сопровождается сильной одышкой, что особенно заметно во время пере­гона животных.

Послеубойная диагностика. Слизистая оболочка гортани и трахеи отечная и цианотичная. В легких обнаруживают огра­ниченные или разлитые очаги плотной консистенции, серовато-белого или серо­вато-розового цвета. С поверхности очаги поражения как бы слегка запавшие. При разрезе легких из мелких и крупных брон­хов стекает прозрачная пенистая жидкость, иногда в виде тягучей слизи. Бронхиаль­ные и средостенные лимфатические узлы увеличены, плотные на ощупь, с поверхно­сти их разреза выделяется мутная лимфа.

Дифференциальная диагностика. При дифференциации аденоматоза и схожих с ним заболеваний необходимо исключить верминозную пневмонию диктиокаулезного происхождения, ателектаз легких (чаще верхушек), возникающий вследствие не­деятельности легкого в постнатальный период, катаральную и другие пневмо­нии, возникающие вследствие секундарной инфекции (орнитоз, сальмонеллез, хронический пастереллез).

Ветеринарно-санитарная оценка. При установлении аденоматоза легких выпуск мяса и других продуктов в сыром виде запрещается.

Туши истощенных животных вместе с головами и внутренними органами на­правляют на производство мясо-костной муки, которую затем скармливают толь­ко птице.

Туши и внутренние органы без види­мых патологоанатомических изменений, полученные от убоя больных и серопозитивных к вирусу животных, направляют на изготовление вареных и варено-копче­ных колбасных изделий, на мясные хле­ба или консервы.

Голову, кости, легкие и другие пато­логически измененные органы, а также желудочно-кишечный тракт направляют на утилизацию. Шкуру и шерсть дезин­фицируют.

СТАХИБОТРИОТОКСИКОЗ

Заболевание, характеризующееся не­кротическим поражением слизистых обо­лочек, геморрагическим диатезом, рас­стройствами функции желудочно-кишеч­ного тракта и кроветворных органов. К стахиботриотоксикозу восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, сви­ньи, лошади.

Возбудитель — токсин гриба Stachibotryx alternans. Хорошо размножается в поле на перезимовавших зернах пше­ницы, проса, ячменя, ржи, а также на стерне, соломе. Температура 112°С обезв­реживает гриб спустя 2 часа.

Предубойная диагностика. Протека­ет остро или подостро. Болезнь развива­ется быстро. Температура повышается до 41-42°С. Лихорадка в большинстве слу­чаев постоянного типа. Резко выражены угнетение, отказ от корма, жажда, уси­ленная саливация. Из носовой полости выделяется серозное, иногда серозно-гной-ное истечение с примесью крови. Слизис­тые оболочки в начале заболевания гипе-ремированы, затем становятся анемичны­ми с желтушным оттенком. Наблюдаются дрожь тела, скрежетание зубами. Появ­ляется понос, который по мере развития заболевания переходит в профузный. Бо­лезнь сопровождается прогрессирующим исхуданием, слабостью.

Нарушается сердечно-сосудистая де­ятельность. У отдельных животных об­наруживают некротические очаги и язвы на слизистых оболочках носовой, рото­вой полости, коже лицевой части голо­вы, припухание губ, крыльев носа. На деснах у основания зубов образуется вос­палительный поясок, межчелюстная об­ласть отекает.

Послеубойная диагностика. Заболе­вание характеризуется гангренозным вос­палением десен, губ, слизистой оболочки рта, гортани, пищевода, слизистой сычу­га, наличием некротических очагов в мышце сердца, печени, почках, а также отторжением слизистой оболочки кишеч­ника. Глазные яблоки запавшие в орби­ты глазниц. Глотка, гортань, трахея отек­шие, в легких находят некротические очаги, на эпикарде, плевре, брюшине, в почках, печени, селезенке полосчатые кровоизлияния. В мышце сердца обнару­живают некротические очаги темно-крас­ного цвета с черным центром, различной величины. В печени, на дне рубца и сы­чуга встречаются также темно-красные с черным центром очаги омертвения тка­ней различной величины.

Ветеринарно-санитарная оценка. При отсутствии патологоанатомических изме­нений и отрицательном результате иссле­дования на сальмонеллы тушу, голову и ноги выпускают без ограничения. При наличии сальмонелл тушу направляют на проварку или изготовление консервов.

Внутренние органы от больного жи­вотного и тушу при обнаружении в ней некротических участков направляют на утилизацию.

ГНОЙНЫЙ ПЛЕВРИТ

КРОЛИКОВ

Гнойным плевритом кролики болеют часто. Обычно это наблюдается ранней весной при скученном их содержании. В большинстве случаев болеет молодняк.

Возбудитель — полиморфная палоч­ка, окруженная капсулой.

Предубойная диагностика. Болезнь протекает с явлениями плеврита: кашель, болезненность грудной стенки, повыше­ние температуры тела.

Послеубойная диагностика. В груд­ной полости и на плевре обнаруживают гнойно-фибринозный экссудат желтова­то-белого цвета, без запаха. При этом на­блюдают катарально-гнойный бронхит, набухание и отечность слизистой оболоч­ки трахеи, гортани. В подкожной клет­чатке и в межмышечной ткани иногда находят гнойные очаги, содержащие бе­лый, липкий гной сметанообразной кон­систенции. В редких случаях встречает­ся гнойно-фибринозный перитонит. Туш­ки обычно истощенные. В лимфатических узлах находят некротические очаги.

Ветеринарно-санитарная оценка. При наличии только плеврита или перитонита тушки после зачистки плевры и брюши­ны проваривают при температуре 100°С в течение 1 часа; внутренние органы направ­ляют на утилизацию. Истощенные туш­ки и тушки, имеющие в межмышечной ткани гнойники, направляют на утили­зацию.

БРОДЯЧАЯ ПИЕМИЯ КРОЛИКОВ

Эта болезнь часто встречается при по­вреждении целостности кожи. В этих слу­чаях гноеродные микроорганизмы прони­кают в ткани и вызывают образование разлитых или ограниченных межмышеч­ных гнойников.

Возбудитель окончательно не уста­новлен. В пиемических очагах обнаружи­вают гноеродные микробы.

Предубойная диагностика. В различ­ных участках подкожной клетчатки на­ходят гнойники разной величины.

Послеубойная диагностика. Под ко­жей, в подкожной клетчатке, в межмы­шечной ткани, особенно по ходу фасций, находят гнойники, окруженные тонкой соединительнотканной капсулой. Содер­жимое гнойников — белый сметанообраз-ный гной, зачастую без запаха. Иногда наблюдается плеврит.

Ветеринарно-санитарная оценка. При ограниченном патологическом процессе тушки после удаления пораженных уча­стков направляют на проварку, а внут­ренние органы утилизируют.

При наличии разлитых и множествен­ных гнойников тушки и все внутренние органы уничтожают.

АСПЕРГИЛЛЕЗ

(ПНЕВМОМИКОЗ)

Инфекционная болезнь птиц, характе­ризующаяся поражением органов дыхания и серозных покровов. Аспергиллез птиц встречается часто. Болеют куры, индейки, утки, гуси. Они заражаются при вдыха­нии спор плесени и при поедании корма, пораженного плесенью. В бронхах и лег­ких плесневые грибки вызывают воспале­ние и некроз. Восприимчив и человек.

Возбудитель — грибы рода аспергилюс. Они растут в виде коленчатых ни­тей — мицелия. Обладают значительной устойчивостью во внешней среде. При низких температурах и высушивании со­храняются длительное время, при кипя­чении гибнут через 5 минут.

Предубойная диагностика. У молод­няка эта болезнь протекает остро, у взрос­лой птицы — хронически. При остром течении отмечают угнетение, затруднен­ное дыхание, хрипы, серозные истечения из носа. При хроническом течении на­блюдают снижение упитанности и пара­лич конечностей.

Послеубойная диагностика. Основные изменения локализуются в органах дыха­ния. В носовых ходах, в трахее и в легких обнаруживают липкую слизь сероватого цвета и мелкие желтовато-сероватые узлы. Иногда плесневые грибы развиваются в воздушных мешках. В этом случае пле­сень имеет вид ватных пробок или отдель­ных пушистых нитей. Кроме того, нахо­дят экссудативно-фибринозный плеврит, перикардит и перитонит. В печени, селе­зенке и почках заметны некротические очаги различной величины, серого цвета, мажущейся консистенции или суховатые, крошковатые. Тушки обычно истощены, а в хронических случаях инфильтрирова­ны желтоватой студенистой жидкостью.

Ветеринарно-санитарная оценка. При наличии истощения, а также при пораже­нии легких и мышц тушки и внутренние органы утилизируют. При поражении лег­ких и других внутренних органов их ути­лизируют, а тушки проваривают. Яйца, пух и перо используют без ограничений.

СЕПСИС

Сепсис происходит вследствие попа­дания в кровь и размножения в ней гное­родных микроорганизмов. Как правило, это стрептококки и стафилококки. Пер­вичным очагом, из которого микроорга­низмы проникают в кровеносную систе­му, могут быть флегмоны, абсцессы, гной­ные раны и др. В отдельных случаях сепсис имеет криптогенное (скрытое) про­исхождение, когда первичный очаг оста­ется невыясненным.

Сепсис может сопровождаться явле­ниями пиемии, септицемии или септикопиемии. Пиемия характеризуется нали­чием множества гнойных очагов во внут­ренних органах и лимфатических узлах. Септицемия проявляется множественны­ми кровоизлияниями, увеличением селе­зенки, дистрофическими процессами в печени и почках, а также плохой сверты­ваемостью крови, что свидетельствует о патологических процессах общего харак­тера. При септикопиемии сочетается па­тология местного и общего характера.

Послеубойная диагностика. При сеп­тикопиемии туши обычно истощены. В легких, печени, селезенке и почках находят рассеянные абсцессы, содержа­щие белый сливкообразный липкий гной; иногда содержимое абсцессов зеленова­того или коричневого цвета с неприят­ным запахом. При этом в легких в нача­ле заболевания встречается бронхопнев­мония, сопровождающаяся размягчением межлобулярной соединительной ткани и образованием инкапсулированных гной­ников. Межмышечная ткань сердца се­ровато-коричневого цвета, дряблая, с ясно выступающими беловато-серыми полос­ками, иногда в миокарде находят гнойные очажки, а на эпикарде абсцессы (чаще при травматических миокардитах). Селезенка увеличена, бугристая, дряблая, содержит много абсцессов, паренхима органа расплавлена. Печень увеличена, пятнисто-глинистого или диффузно-глинистого цвета, в ее паренхиме местами обнаруживают инкапсулированные абс­цессы, при этом паренхима органа мажу­щаяся. В почках часто находят гнойный гломерулонефрит. Лимфатические узлы увеличены, дряблые, темно-серого цвета, содержат иногда некротические сухова­тые очаги или инкапсулированные абс­цессы. Наблюдается гнойный плеврит, пе­ритонит. На стенках полостей иногда встречаются абсцессы. При гнойных и гнойно-ихорозных метритах обнаружива­ют абсцессы разной величины в оболоч­ках матки и в окружающей ее рыхлой соединительной ткани. Гнойники могут быть на стенках желудка и кишечника. В скелетных мышцах и в межмышеч­ной соединительной ткани чаще замеча­ется желтовато-студенистая инфильтра­ция и рассеянные инкапсулированные абсцессы различной величины. Отдель­ные группы мышц атрофированы (если заболевание протекало месяц и больше), дряблые, интенсивно-красные, как бы расплавленные (миолиз), теряют попереч­ную исчерченность. Лимфатические узлы туши увеличены, дряблые, серо-грязного цвета; с поверхности разреза соскаблива­ется серая масса. Иногда находят гной­ники в костях.

Ветеринарно-санитарная оценка. При пиемии туши и внутренние органы под­лежат утилизации. Если гнойных очагов нет, а имеются признаки септицемии, то внутренние органы утилизируют, а ветеринарно-санитарную оценку туш прово­дят на основании результатов бактерио­логического исследования. При выделе­нии кокковых микроорганизмов мясо подлежит стерилизации (проварка, мяс­ные хлеба, консервы).

ГЛАВА 12

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

И ТОКСИКОЗЫ

Продукты убоя животных при опреде­ленных условиях могут быть источником возникновения не только типичных ин­фекционных и инвазионных болезней у людей (сибирская язва, туберкулез, бру­целлез, тениаринхоз, тениоз и др.), но и различных пищевых заболеваний, к ко­торым относятся токсикоинфекции и ток­сикозы.

Токсикоинфекции и токсикозы пред­ставляют собой обширную группу пре­имущественно острых пищевых заболе­ваний людей. Само название «пищевые заболевания», «пищевые токсикоинфек­ции», «пищевые токсикозы» указывает, что основную роль в их возникновении играют пищевые продукты. Однако возможное вредное влияние пищевых продуктов на организм человека может быть обусловлено различными причинами. В зависимости от этих причин все пищевые заболевания людей могут быть разделены на две основные группы.

1. Пищевые заболевания небактериальной природы. К этой группе пищевых заболеваний относятся: а) отравления пищевыми продуктами, содержащими неорганические и органические ядовитые вещества и ядохимикаты, которые различными путями попадают в продукты питания; б) отравления продуктами животного происхождения, ядовитыми по своей природе (ядовитые рыбы, а также ядовитые икра и печень некоторых видов рыб в определенное время года); в) отравления ядовитой растительной пищей (ядовитые ягоды и грибы).

2. Пищевые заболевания бактериального (микробного) происхождения. К этой группе относят два вида пищевых заболеваний: токсикоинфекции и токсикозы.

Пищевые токсикоинфекции — забо­левания, которые вызываются микроор­ганизмами только в сочетании с токси­ческими веществами, образующимися в процессе их жизнедеятельности (преиму­щественно эндотоксинами). К этим микроорганизмам относятся: а) бактерии рода сальмонелла, б) некоторые условно патогенные бактерии (кишечная палочка, протей и др.).

Пищевые токсикозы – заболевания, вызываемые энтерально действующими экзотоксинами, которые накапливаются в продуктах в результате обильного размножения микробов. Пищевой токсикоз может вызвать токсин без участия микроба. Способностью продуцировать экзотоксины в пищевых продуктах обладают: а) кокковые микроорганизмы (стафилококки, стрептококки), б) анаэробные микроорганизмы Cl. botulinum, Cl. perfringens, а также токсигенные штаммы кишечной палочки и токсигенные грибки. Пищевые токсикозы грибковой природы возникают от употребления в пищу зараженных грибками продуктов только растительного происхождения.

ПИЩЕВЫЕ

ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

САЛЬМОНЕЛЛЕЗНОЙ

ЭТИОЛОГИИ

КРАТКАЯ ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

Заболевания людей с клинической картиной отравлений, возникающих вслед­ствие употребления в пищу мяса и дру­гих животных продуктов, известны с дав­них времен. Однако о сущности их воз­никновения до 80-х гг. XIX столетия мнения и теории были различны. Одно время полагали, что причиной «мясных отравлений» является синильная кислота, которая при известных условиях может образовываться в мясе. В дальней­шем появилась теория, предполагавшая причиной отравлений соли меди, источ­ником которой является плохо лужен­ная посуда для приготовления и хране­ния пищи. С открытием токсических ве­ществ, образующихся в гниющем мясе, и в частности птомаинов, стали в них усматривать виновников «мясных отрав­лений». Однако все эти теории о причи­нах «мясных отравлений» оказались не­достоверными.

Бактериальная теория пищевых за­болеваний стала утверждаться во второй половине XIX столетия. Первые сообще­ния были сделаны в 1876 и в 1880 гг. О. Боллингером. Он проанализировал 17 вспышек пищевых заболеваний, охва­тивших 2400 человек и имевших 35 смер­тельных случаев, и установил, что все эти случаи заболеваний были связаны с употреблением в пищу мяса животных, вынужденно убитых при гастроэнтеритах и септико-пиемических процессах.

Бактериальную этиологию токсикоинфекций сальмонеллезного характера впервые обосновал А. Гертнер в 1888 г. При вспышке заболевания людей из упо­треблявшегося в пищу мяса вынужденно убитой коровы и из селезенки умершего человека он выделил идентичные бакте­рии, получившие в дальнейшем назва­ние палочки Гертнера. На основании проведенных экспериментов Гертнер пришел к выводу, что выделенная им палочка способна образовывать термостабильные токсические вещества, наличие которых в продукте обуславливает возникновение пищевой токсикоинфекции. По мнению Гертнера, термостабильные токсические вещества, образующиеся в пищевых продуктах при обсеменении их бактериями, действуют перорально и вызывают заболевания без участия живых возбудителей. Последнее оказалось ошибочным и было опровергнуто значительно позже, т. е. микроорганизмы действуют на человека вместе с токсинами.

Параллельно с открытием возбудите­лей пищевых токсикоинфекций у людей были открыты возбудители различных болезней у животных. Еще до открытия Гертнера, в 1885 г., из мяса и внутренних органов больных чумой свиней американ­ский микробиолог Д. Э. Сальмон выделил палочку, названную Вас. Suipestifer, в дальнейшем получившую название S. choleraesuis. Вначале этот микроб рассмат­ривался как возбудитель чумы свиней и лишь впоследствии был признан спутни­ком этой болезни, имеющей вирусную этиологию.

Все эти бактерии оказались весьма близкими к гертнеровской палочке и друг к другу по своим морфологическим и био­логическим свойствам. В силу подобной общности все эти бактерии были объеди­нены в один паратифозно-энтеритический род, а вызываемые ими заболевания у животных стали именовать паратифами. В 1934 г. по предложению номенклатурной комиссии Международного съезда микробиологов было принято решение именовать упомянутый род «сальмонел­ла» (Salmonella). Так была увековечена память микробиолога Сальмона, который первым из исследователей открыл в 1885 г. одного из представителей этого рода бак­терий — В. choleraesuis.

ХАРАКТЕРИСТИКА

БАКТЕРИЙ РОДА SALMONELLA

Сальмонеллы представляют собой один из 12 родов большого семейства бактерий Enterobacteriacae. К настоящему вре­мени по серологической типизации систе­матизировано около 2000 сероваров сальмонелл. Они встречаются (обитают) в кишечном канале животных и человека, а также во внешней среде. Морфологически представляют собой мелкие палоч­ки с закругленными концами, иногда овальной формы. Все они, кроме S. pullorum и S. gallinarum хорошо подвижны, по Граму окрашиваются отрицательно, спор и капсул не образуют. Являются аэробами или факультативными анаэро­бами. Оптимальная реакция среды для роста слабощелочная (рН — 7,2-7,5), оп­тимальная температура роста 37°С, хотя сальмонеллы хорошо растут и при ком­натной температуре, не исключается их рост при низких плюсовых температурах (5...8°С).

Сальмонеллы довольно устойчивы. Они длительное время могут жить в пыли, высушенном кале и навозе, в почве, воде и животных кормах, сохраняя вирулентность. Установлено, что при биометрическом обезвреживании навоза сальмонеллы инактивируются только в течение 3 недель. Для полного обезвреживания мяса, обсемененного сальмонеллами, необходимо довести температуру внутри кусков до 80⁰С и поддерживать ее на этом уровне не менее 10 минут. В мороженом мясе бактерии сохраняют жизнеспособность в течение 2-3 лет, а при хранении мяса в условиях низких плюсовых температур (5…8⁰С) могут даже размножаться. В соленом мясе они сохраняют жизнеспособность 5-6 месяцев, а при содержании в продукте 6-7% поваренной соли также могут размножаться.

Сальмонеллы обладают свойством продуцировать эндотоксины. Последние представляют собой глюцидо-липоидо-полипептидные комплексы, тождествен­ные с соматическим антигеном бактерий, и являются термостабильными. Много­численными опытами было установлено, что при парентеральном введении они обладают высокой токсичностью. Так, доза 0,3 мл профильтрованной 7-дневной жидкой культуры при подкожном введе­нии вызывает быструю гибель мышей. В то же время 10-30-кратные дозы при энтеральном введении, не вызывали за­болевания животных. То же самое было подтверждено в опытах на обезьянах. На­конец, люди добровольно в порядке само­эксперимента выпивали до приема пищи от 20 до 350 мл токсинов сальмонелл (фильтрат убитой культуры), и заболева­ние у них не наступало. На основании этих опытов был сделан вывод о том, что энтерально действующих токсинов у сальмонелл нет, а пищевые токсикоинфекции у людей вызывают только жи­вые бактерии.

Существуют два метода типизации (т. е. установления вида) бактерий рода сальмонелла: серологический и биохими­ческий. Для серологической типизации применяют реакцию агглютинации (РА) с поливалентными и монорецепторными сальмонеллезными сыворотками.

Биохимическая типизация основана на различии у сальмонелл состава фер­ментов. В силу ферментных (биохимиче­ских) различий одни бактерии способны разлагать те или иные углеводы или спир­ты, а другие такой способностью не обла­дают. Для биохимической типизации при­меняют различные элективные среды (Эндо, Смирнова, Левина, Плоскирева и др.). Одной из наиболее употребитель­ных является элективная среда Эндо. Ингредиентом в среде Эндо является са­хар-лактоза, а индикатором — фуксин, обесцвеченный сернисто-кислым натри­ем. Бактерии кишечной группы разлага­ют лактозу, а сальмонеллезные бактерии лактозу не разлагают. При росте бакте­рий рода Е. coli на среде Эндо вследствие разложения лактозы и образования мо­лочной кислоты восстанавливается крас­ный цвет фуксина, чего не происходит при росте сальмонелл. В связи с этим колонии бактерий кишечной группы на среде Эндо будут красно-фиолетового цве­та с металлическим отблеском, и среда вокруг колоний окрашивается в красный цвет; сальмонеллы растут на этой среде в виде полупрозрачных колоний светло-ро­зового цвета с голубоватым оттенком.

Для дальнейшей биохимической ти­пизации сальмонелл применяют малый или большой пестрый ряд сред. В состав пестрого ряда входят среды Гисса с раз­личными сахарами и многоатомными спиртами, а также бульон с глицерином (по Штерну), среда с рамнозой (по Биттеру), молоко, лакмусовое молоко и мясо-пептонный бульон с индикаторной бумаж­кой (на сероводород). При биохимической типизации помимо изменения цвета сред изучают способность бактерий образовы­вать сероводород, индол и т. д.

Принадлежность культуры к опреде­ленному виду бактерий по изменению сред пестрого ряда устанавливают по табли­цам или определителям, которые имеют­ся в учебных пособиях по практическим занятиям по ветсанэкспертизе. Следова­тельно, типизация бактерий рода саль­монелла и определение их вида возмож­ны только в результате бактериологиче­ского исследования.

Бактериологическое исследование мя­са и мясных продуктов по выявлению об­семенения их бактериями рода сальмонелла, а также условно патогенными бакте­риями, стафилококками, стрептококками и анаэробами проводят по ГОСТ 21237-75. «Мясо. Методы бактериологического ана­лиза». Для бактериологического исследо­вания в лабораторию направляют часть мышцы сгибателя или разгибателя перед­ней и задней конечностей туши длиной не менее 8 см или кусок другой мышцы раз­мером не менее 8 х 6 х 6 см. Вместе с про­бой мяса направляют лимфатические узлы (поверхностный шейный, наружный под­вздошный, а у свиней и подчелюстной), долю печени с печеночным лимфатиче­ским узлом и опорожненным желчным пузырем, почку и селезенку.

При исследовании соленого мяса, на­ходящегося в бочечной таре, берут образ­цы мяса и имеющиеся лимфатические узлы сверху, из середины и со дна бочки, а также, при наличии, трубчатую кость. Пробы заворачивают в вощаную или пер­гаментную бумагу, наклеивают этикет­ки, нумеруют, заворачивают в общий па­кет, перевязывают шпагатом, пломбиру­ют или опечатывают сургучной печатью.

Из присланного в лабораторию мате­риала готовят мазки-отпечатки по обще­принятой методике, окрашивают по Граму и микроскопируют их, а также про­водят посев на мясопептонный агар и вышеуказанные элективные среды. Для идентификации и выделения чистой куль­туры сальмонелл в лабораториях широко используют среды накопления (селени­товая и магниевая среды). При проведении бактериологического исследования используют в комплексе методы сероло­гической и биохимической типизации.

ПАТОГЕННОСТЬ БАКТЕРИЙ

РОДА САЛЬМОНЕЛЛА

ДЛЯ ЖИВОТНЫХ

Патогенное действие сальмонелл на животных проявляется при нарушении сложных механизмов между микро- и макроорганизмами. Степень патогенности штаммов зависит от вида сальмонелл, инфицирующей дозы, биологических осо­бенностей возбудителя, а также возраста макроорганизма, его резистентности и других моментов. В литературе к настоя­щему времени накопилось достаточное количество данных, свидетельствующих о несостоятельности разграничения саль­монелл на патогенных только для чело­века, животных или птиц.

У животных и птиц в естественных условиях сальмонеллы являются возбу­дителями инфекционных болезней, име­нуемых сальмонеллезами. В соответствии с патогенезом и эпизоотологическими осо­бенностями эти болезни подразделяют на первичные и вторичные сальмонеллезы.

Первичные сальмонеллезы – типичные инфекционные заболевания, которые вызываются специфическими возбудителями, при течении имеют определенную клиническую картину и ярко выраженные патологоанатомические изменения. К первичным сальмонеллезам относят: сальмонеллез телят, сальмонеллез поросят, сальмонеллез овец и коз и др.

Вторичные сальмонеллезы не являются самостоятельными заболеваниями, а возникают у животных или птиц-сальмонеллоносителей при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях, отравлениях и септикопиемических процессах, длительном голодании, переутомлении и других факторах, снижающих резистентность организма. При указанных факторах вирулентность сальмонелл усиливается, они интенсивно размножаются и проникают из мест первоначальной локализации (кишечник, печень, брыжеечные лимфатические узлы) в различные органы и мышцы. В связи с этим патологоанатомические изменения могут быть самые разнообразные и во многом определяются тем, на какой первичный патологический процесс произошло наслоение вторичных сальмонеллезов. Кровоизлияния в различных органах, особенно в печени, почках и лимфатических узлах, кровоизлияния на серозных оболочках, плохое обескровливание туш, абсцессы в печени, артриты, жировое перерождение печени дают повод подозревать вторичные сальмонеллезы. Вторичные сальмонеллезные заболевания животных нередко встречаются в практике ветеринарно-санитарного эксперта и играют большую роль в возникновении пищевых токсикоинфекций у людей.

Вторичное обсеменение сальмонеллами может быть при роже свиней, пастереллезе, европейской чуме, лейкозе, инфекционном ринотрахеите, стабхиботриотоксикозе, онхоцеркозе, пироплазмидозах, беломышечной болезни, кетозах и других заболеваниях инфекционной, инвазионной и незаразной этиологии. В этих случаях обязательно проводится бактериологическое исследование продуктов убоя.

ПАТОГЕННОСТЬ БАКТЕРИЙ

РОДА САЛЬМОНЕЛЛА

ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА

У человека сальмонеллы вызывают пищевые токсикоинфекции. Вспышки и случаи возникновения токсикоинфекций характеризуются общностью признаков, внезапностью их появления, массовостью и одновременным заболеванием употреб­лявших одинаковую пищу людей, тер­риториальной ограниченностью и отсут­ствием эпидемиологического хвоста, т. е. отсутствием выделения больных в после­дующие дни. Существует многообразие форм клинического проявления. Накоп­ленные в медицинской практике данные о пищевых токсикоинфекциях сальмонеллезной этиологии позволяют с известной условностью утверждать, что заболева­ние может иметь гастроэнтеритическую, тифо- или холероподобную, гриппоподобную, септическую и нозопаразитическую формы клинического проявления, а так­же субклиническую (латентное бактерио­носительство).

Инкубационный период в среднем 12-24 часа, но иногда затягивается до 2-3 суток.

Гастроэнтеритическая форма про­является повышением температуры тела, ознобом, тошнотой, рвотой, жидким сту­лом, иногда с примесью крови и слизи, болью в животе, повышенной жаждой и головными болями. Особенно тяжело с явлениями неудержимой рвоты и даже поражением нервной системы протекает заболевание при попадании с пищевыми продуктами в организм человека S. typhimurium.

Тифоподобная форма может начи­наться с обычного гастроэнтерита и после кажущегося временного выздоровления через несколько суток проявляется при­знаками, характерными для обычного брюшного тифа.

Гриппоподобная форма, довольно ча­сто встречающаяся при заболевании лю­дей, характеризуется болями в суставах и мышцах, ринитом, конъюнктивитом, катаром верхних дыхательных путей и возможными расстройствами желудочно-кишечного тракта.

Септическая форма протекает в виде септицемии или септикопиемии. При этой форме наблюдаются обусловленные саль­монеллами местные септические процес­сы с локализацией очагов во внутренних органах и тканях: эндокардиты, перикардиты, пневмонии, холециститы, остеомиелиты, артриты, абсцессы и т. д.

Нозопаразитическая форма пред­ставляет собой вторичное заболевание, наслаивающееся на какой-либо первич­ный патологический процесс и возника­ющее в результате эндогенного (из ки­шечника у бактерионосителей) или эк­зогенного проникновения сальмонелл в организм, ослабленный первичным за­болеванием. Клиническая картина и па­тогенез этой формы сальмонеллезной токсикоинфекции у человека еще недо­статочно изучены.

Смертность при пищевых токсикоинфекциях в среднем составляет 1-2%, но в зависимости от тяжести вспышек, воз­растного состава людей (заболевание сре­ди детей) и других обстоятельств может доходить до 5%.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ПИЩЕВЫХ САЛЬМОНЕЛЛЕЗОВ

Ведущая роль в возникновении пи­щевых сальмонеллезов принадлежит мясу и мясным продуктам. Особенно опасно в этом отношении мясо и субпродукты (пе­чень, почки и др.) от вынужденно убитых животных. Прижизненное обсеменение мышечной ткани и органов сальмонелла­ми происходит в результате заболевания животных первичными и вторичными сальмонеллезами. К числу опасных пи­щевых продуктов с точки зрения возник­новения пищевых сальмонеллезов отно­сят фарш, студни, зельцы, низкосортные (отдельная, столовая, ливерная, кровя­ная и др.) колбасы, мясные и печеночные паштеты. При измельчении мяса в фарш нарушается гистологическая струк­тура мышечной ткани, а вытекающий мясной сок способствует рассеиванию сальмонелл по всей массе фарша и их быстрому размножению. То же самое от­носится и к паштетам. Студни и зельцы содержат много желатина, а низкосорт­ные колбасы — значительное количество соединительной ткани (рН 7,2-7,3). В дру­гих условиях сальмонеллы также разви­ваются очень быстро. Нередко сальмонеллоносителями являются водоплаваю­щие птицы, а, следовательно, их яйца (утки, гуси) и мясо могут быть источни­ком пищевых сальмонеллезов. Реже токсикоинфекции возможны при употреблении в пищу молока и молочных продуктов, рыбы, мороженого, кондитерских изделий (кремовых пирожных и тортов), майонезов, салатов и т.д.

Следует учитывать и экзогенное обсеменение сальмонеллами мяса и готовых пищевых продуктов. Источниками экзо­генного обсеменения могут быть различ­ные объекты внешней среды: вода и лед, тара, ножи, столы, производственное обо­рудование, с помощью которых проводят первичную обработку и переработку про­дуктов; не исключается также участие биологических агентов в заражении про­дуктов сальмонеллами (мышевидные гры­зуны, мухи). Не исключен контактный путь заражения сальмонеллами по схеме «животное (бактериовыделитель)-человек». Определенную роль в этом играют комнатные животные (собаки, кошки), а также свиньи, домашняя птица и даже голуби. Контактный фактор передачи по схеме «человек-человек» — явление ред­кое и чаще случается у детей.

ПРОФИЛАКТИКА

ПИЩЕВЫХ САЛЬМОНЕЛЛЕЗОВ

Успех в борьбе с сальмонеллезами и их профилактике неразрывно связан с не­обходимостью всемерного усиления меро­приятий, направленных на обезврежива­ние источников и факторов передачи ин­фекции, осуществлять которые призваны специалисты медицинского, ветеринарно­го, ветеринарно-санитарного и других ве­домств на основе четкой координации своих действий.

По линии ветеринарной службы профилактика может быть обеспечена проведением следующих основных мероприятий. В животноводческих хозяйствах и специализированных животноводческих комплексах необходимо соблюдать санитарно-гигиенические правила и нормы содержания и кормления животных, проводить оздоровительные мероприятия, включая профилактику и борьбу с первичными и вторичными сальмонеллезами, не допускать внутрифермского и подворного убоя скота и птицы, исследовать на степень бактериального обсеменения корма животного происхождения (мясокостная, рыбная мука и пр.), контролировать режим доения коров и первичной обработки молока и т.д.

На мясоперерабатывающих предприятиях и убойных пунктах нельзя допускать к убою больных и утомленных животных. Необходимо убивать больных животных на мясо на санитарной бойне, правильно организовывать предубойный осмотр скота и птицы, послеубойную экспертизу туш и органов и лабораторное исследование продуктов. Важным условием является выполнение санитарных требований при технологических процессах по убою скота и птицы, первичной обработке туш и органов, переработке мяса и других пищевых продуктов, а также соблюдение температурного режима при транспортировке и хранении их, так как при температуре выше 4⁰С сальмонеллы могут развиваться. Важно знать, что обсемененное сальмонеллами мясо органолептических признаков несвежести не имеет, так как бактерии не протеолитичны, и сахаролитичны. Пищевые токсикоинфекции у людей могут возникать от употребления внешне совершенно свежего мяса.

В государственных лабораториях ветеринарно-санитарной экспертизы необходимо проводить тщательный ветеринарно-санитарный осмотр туш и органов, ветсанэкспертизу всех продуктов животного и растительного происхождения и контролировать торговлю ими на рынке, иметь холодильники для хранения направляемых на бактериологическое исследование продуктов. Особое внимание нужно обращать на способы и режимы обезвреживания условно-годного мяса и пути его реализации.

Ветеринарно-санитарная оценка. При выделении сальмонелл из кишечной ткани туш убойных животных, лимфатических узлов или внутренних органов, внутренние органы направляют на утилизацию, а туши обезвреживают проваркой или направляют на переработку на мясные хлеба и консервы. Такую ветеринарно-санитарную оценку мяса проводят вне зависимости от вида выделенных сальмонелл. Готовые пищевые продукты (колбасы, студни, зельцы, окорока и др.), в которых обнаружены сальмонеллы, утилизируют или уничтожают.

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ,

ВЫЗЫВАЕМЫЕ

УСЛОВНО-ПАТОГЕННОЙ МИКРОФЛОРОЙ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

УСЛОВНО-ПАТОГЕННОЙ МИКРОФЛОРЫ

Определенную роль в пищевых токсикоинфекциях могут играть некоторые бактерии, объединяемые названием «ус­ловно патогенные». К ним относят бак­терии группы кишечной палочки (БГКП) и протея, которые чаще являются винов­никами пищевых заболеваний. Эти бак­терии довольно широко распространены во внешней среде, встречаются или по­стоянно обитают в кишечном канале жи­вотных и человека. Как и бактерии рода сальмонелла, морфологически представ­ляют собой палочки с закругленными концами или овальной формы. За исклю­чением некоторых являются подвижны­ми, по Граму окрашиваются отрицатель­но, спор и капсул не образуют, аэробы, хорошо растут на обычных питательных средах.

Название «кишечная палочка» носит собирательный характер, так как вклю­чает в себя большое количество разно­видностей, отличающихся друг от друга культуральными, биохимическими, серо­логическими и патогенными свойствами. Название «эшерихия» эта группа микро­организмов получила в честь немецкого ученого Эшериха, который в числе пер­вых в 1885 г. выделил кишечную палоч­ку. Бактерии группы кишечной палочки имеют сложное строение антигена. В от­личие от сальмонелл они имеют не два, а три различных антигена: О (соматиче­ский), Н (жгутиковый) и К (капсульный). Среди всей этой группы бактерий встре­чаются патогенные серовары, условно патогенные и даже полезные для челове­ка. Полезная для человека роль кишеч­ной палочки сводится к ее участию в син­тезе витаминов комплекса В и К, а так­же в антагонистическом действии на сибиреязвенные и дизентерийные палоч­ки, стафилококки и др. Серологическая типизация кишечной палочки по О-анти-гену позволяет отличить патогенные штам­мы от непатогенных.

Биохимически БГКП весьма активны. Все они расщепляют лактозу, глюкозу, маннит, мальтозу, декстрозу, галактозу и ксилозу; разжижают желатин, редуци­руют нитраты в нитриты, подавляющее большинство образует индол, но они не разлагают инозита и не образуют серово­дород. Для выделения кишечной палоч­ки из различных объектов и дифферен­циации их подгрупп в лабораторных ус­ловиях широко используют элективные среды Эндо, Левина, Хейфеца, В. М. Карташовой, Симонса, Кларка, «нитрин-6», для определения коли-титра среду Кесслера и т. д.

Бактерии группы протея также име­ют различную антигенную структуру, которая положена Кауфманом и Перчем в основу серологической типизации и диагностики. На основании ряда культурально-биохимических признаков опи­саны такие виды протея, как Proteus vulgaris, mirabilis, morganii, rettgeri и др. Наиболее постоянным признаком для всех видов протея является способ­ность разлагать мочевину.

Все условно патогенные микроорга­низмы обладают относительно высокой устойчивостью. На различных объектах внешней среды сохраняются от 10 суток до 6 месяцев, устойчивы к высоким концентрациям поваренной соли и к высы­ханию, не погибают при минусовых тем­пературах, жизнеспособны в сырой ко­лодезной и водопроводной воде и т. д. Быстро погибают эти бактерии при тем­пературе 68°С и выше.

ПАТОГЕННОСТЬ

К настоящему времени систематизи­ровано, около 100 патогенных серотипов кишечной палочки, вызывающих забо­левания у человека, животных и птиц. Из представителей группы кишечной па­лочки наиболее патогенной следует счи­тать подгруппу A. aerogenes. Эти бакте­рии часто вызывают колибактериоз у те­лят и детей, тяжелые маститы у коров, острое воспаление легких и мочеполовых путей у человека и животных. Кроме за­болевания животных и человека, некото­рые виды бактерий кишечной палочки вызывают порчу молока и молочных про­дуктов. Бактерии группы протея у жи­вотных иногда вызывают тяжелые гаст­риты, гастроэнтериты. Они также могут отягощать основное заболевание (у мо­лодняка животных — сальмонеллез, у человека — раневую инфекцию), вызы­вая секундарную инфекцию.

Длительное время считали, что эти условно патогенные бактерии у людей не вызывают пищевых заболеваний. Такое утверждение обосновывали тем, что ки­шечная палочка постоянно обитает в же­лудочно-кишечном тракте человека, а Вас. proteus vulgaris в 6-8% случаев об­наруживают в кишечнике здоровых лю­дей. На основании многочисленных ис­следований и наблюдений в последние десятилетия эпидемиологическая роль условно патогенных бактерий, особенно кишечной палочки и протея, в возникно­вении пищевых токсикоинфекций у лю­дей полностью доказана. Доказано и то, что далеко не все штаммы кишечной па­лочки способны вызвать у человека пищевое заболевание, а токсикоинфекцию вызывают только те, которые приобрели и имеют известную степень патогенности. Одним из условий возникновения ток­сикоинфекций данной этнологии являет­ся большая обсемененность этими бакте­риями пищевых продуктов.

Инкубационный период при токси­коинфекции колибактериоидной этиоло­гии у людей составляет от .8 часов до 1 суток. Клинически проявляется схват­кообразными болями в области живота, тошнотой и жидким многократным сту­лом. Температура тела бывает чаще нор­мальной и редко повышается до 38-39°С, выздоровление наступает через 1-3 суток.

Пищевые токсикоинфекции, вызы­ваемые протеем, развиваются обычно через 8-20 часов после приема пищи. За­болевание может иметь бурное начало, сопровождаться режущими болями в ки­шечнике, тошнотой, рвотой, поносом. Бо­лезнь длится 2-3, иногда 5 суток. В тя­желых случаях наблюдают цианоз, су­дороги, упадок сердечной деятельности, приводящие к летальному исходу (смерт­ность до 2%). Процесс возникновения и развития заболевания аналогичен с та­ковым при пищевых сальмонеллезах, так как непременным условием является также попадание в организм человека живых бактерий вместе с пищевыми про­дуктами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

И ПРОФИЛАКТИКА

Фактором передачи инфекционного начала, как и в случаях пищевого сальмонеллеза, может оказаться мясо вынужденно убитых животных. Особая роль отводится мясным полуфабрикатам и готовым пищевым продуктам, при производстве и хранении которых был нарушен санитарно-гигиенический режим. Нарушение санитарного режима производства создает условия их экзогенного обсеменения кишечной палочкой и протеем, а при недостаточной тепловой обработке в процессе производства и хранении продуктов при температуре выше 10⁰С эти бактерии очень быстро растут и размножаются. Для профилактики необходимо принимать меры к защите пищевых продуктов от обсеменения этими бактериями, проводить их тщательную тепловую обработку и хранить при низких плюсовых температурах (4…5⁰С). Так же как и при обсеменении сальмонеллами, рост и размножение кишечной палочки в мясе и мясных продуктах не изменяет их органолептических признаков свежести. Бактерии протея обладают протеолитическими свойствами и при росте их чистых культур в мясе происходят органолептические изменения свежести с появлением специфических запахов. Так, рост чистой культуры Proteus vulgaris вызывает запах плесени, а Proteus mirabilis – запах испорченных яиц.

Ветеринарно-санитарная оценка. Для правильного суждения о путях использования мяса и субпродуктов необходимо исследовать в отдельности пробы: а) мяса и лимфатических узлов туш и б) внутренних органов.

Если при бактериологическом исследовании БГКП обнаруживают в пробах мышечной ткани или лимфатических узлах, то мясо направляется для переработки при повышенных температурных режимах на вареные или варено-копченые колбасы. Колбасу варят при температуре 88-90⁰С в течение времени, необходимого для достижения температуры внутри батона не ниже 75⁰С. При невозможности такой проварки мясо направляют на изготовление мясных хлебов или консервов. В этих случаях внутренние органы направляют на утилизацию. При выделении кишечной палочки только из внутренних органов последние проваривают, а туши выпускают без ограничений.

При обнаружении в глубоких слоях мышечной ткани или в лимфатических узлах туши бактерий из группы протея, но при хороших органолептических показателях мясо направляют на проварку или для изготовления мясных хлебов.

При органолептических показателях, свидетельствующих о гнилостном разложении мяса и мясопродуктов, или при несвойственном им запахе, не исчезающем при постановке пробы варкой, туши и внутренние органы утилизируют или уничтожают.

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОЗЫ

СТАФИЛОКОККОВОЙ И СТРЕПТОКОККОВОЙ

ЭТИОЛОГИИ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

И ПАТОГЕННОСТЬ

Стафилококки и стрептококки пред­ставляют два отдельных рода широко распространенных в природе микроор­ганизмов. Они встречаются в воздухе и в воде, на коже и в дыхательных путях, а также в кишечнике животных и чело­века. От способностей образования пиг­мента на питательных средах различа­ют золотистый, белый и лимонно-желтый стафилококк (St. aureus, St. album, St. citreus).

Из различных серологических групп стрептококков (А, В, D, Н) в патологии животных и человека имеют значение Str. haemolyticus, Str. viridans, Str. fae-calis.

Стафилококки и стрептококки являются аэробами или факультативными анаэробами, имеют шаровидную форму и располагаются в виде единичных кокков, скоплений диплококков и в других сочетаниях. He имеют капсулы и жгутиков, не образуют спор, хорошо растут на обыч­ных питательных средах, по Граму кра­сятся положительно. Все они сравнитель­но устойчивы к высыханию, поваренной соли, не погибают при низких темпера­турах. Неблагоприятными условиями для роста и размножения этих микроорганиз­мов является кислая среда (рН — 6,0 и ниже), высокая температура (75°С и выше) действует губительно.

Золотистый и другие виды стафило­кокков, а также некоторые стрептокок­ки обладают патогенными свойствами и продуцируют токсины. Так, патогенные стрептококки могут вызывать заболева­ние верхних дыхательных путей, гной­ничковые поражения слизистых оболо­чек и кожи, а стафилококки являются этиологическим фактором в развитии раз­личных септико-пиемических процессов у животных и человека, включая генера­лизованные заболевания — септикопиемию и септицемию.

Продуцируемые патогенными стафи­лококками и стрептококками токсиче­ские вещества относят к экзотоксинам. Они обладают энтеральным действием, а следовательно, пищевой токсикоз у чело­века может быть вызван токсином без наличия самих микроорганизмов. Накоп­лению энтеротоксинов в продуктах спо­собствуют степень их обсеменения и про­должительность хранения, температура среды, величина рН, а также ассоциация развития стафилококков и стрептокок­ков с некоторыми видами аэробных бак­терий (протей и др.) и плесневыми гри­бами. Оптимальными условиями для на­копления в продуктах энтеротоксинов является наличие в их составе углеводов и белков, температура 25-35°С и рН сре­ды 6,9-7,2. При температуре ниже 20°С и рН 6,5 продуцирование энтеротоксинов замедляется, а при температуре 15°С и ниже и рН 6,0 — прекращается. Факто­рами, способствующими накоплению эн­теротоксинов в молоке, является хране­ние его при температуре выше 10°С.

Стафилококковые и стрептококковые энтеротоксины термостабильны и разру­шаются только при длительном кипяче­нии продукта. Для типизации патоген­ных и энтеротоксигенных кокков от сапрофитных разработаны различные мето­ды. Так, для индикации патогенных и энтеротоксигенных стафилококков ис­пользуют реакцию гемолиза, реакцию плазмокоагуляции, метод фаготипирования и биологическую пробу на лабора­торных животных.

Одним из ведущих показателей патогенности стафилококков следует считать положительную реакцию на коагулазу. Однако при лечении животных антибио­тиками эти микробы временно становят­ся коагулазоотрицательными, но сохра­няют свойство продуцировать фосфатазу. Коагулазная и фосфатазная активность у патогенных стафилококков проявляются параллельно. Наличие фосфатазы опре­деляется при выращивании стафилокок­ков на бульоне, содержащем фенолфталеинфосфат натрия.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

И ПРОФИЛАКТИКА

В последние годы во многих странах мира отмечается рост удельного веса ста­филококковых токсикозов в общем чис­ле пищевых заболеваний бактериальной природы у людей. Наиболее часто случаи стафилококковых токсикозов наблюда­ются от употребления в пищу кондитер­ских кремовых изделий, тортов, пиро­жных, молока и молочных продуктов (творог, сметана, сыр). В возникновении стафилококковых и стрептококковых токсикозов не исключается роль мяса, рыбы, соленых и копченых мясных и рыбных продуктов.

Источники инфицирования пищевых продуктов стафилококками и стрептокок­ками весьма разнообразны. Одно из вид­ных мест занимают животные (коровы, овцы), страдающие маститами и дающие заведомо обсемененное этими микроорга­низмами молоко. Нередко энтеротоксигенные штаммы стафилококков, а так­же стрептококков выделяют из туш и органов животных, вынужденно убитых с течением септико-пиемических процес­сов, энтеритов, гнойных пневмоний и эн­дометритов.

В настоящее время значительную роль отводят экзогенному и аэрогенному об­семенению пищевых продуктов этими микроорганизмами. Экзогенное обсеме­нение возможно при первичной обработ­ке пищевых продуктов лицами, страда­ющими гнойничковыми заболеваниями кожных покровов и, в первую очередь, рук. Аэрогенное обсеменение продуктов возможно лицами, больными ринитом и фарингитом. При кашле и чихании ста­филококки массивно инфицируют окру­жающую среду, в том числе и пищевые продукты.

Отличительной особенностью развития токсикозов стафилококковой и стрепто­кокковой этиологии у людей является исключительно короткий инкубацион­ный период, составляющий 2-6 часов. Клинически токсикоз протекает в виде острого гастроэнтерита со следующими симптомами: вскоре после приема инфи­цированной пищи появляются боли в жи­воте, головная боль, слабость, тошнота и рвота, частый жидкий стул. При стафи­лококковом токсикозе возможен также подъем температуры до 38,5°С, упадок сердечной деятельности, судороги, циа­ноз губ, носа и конечностей, ослабление зрения и даже потеря сознания с паде­нием кровяного давления. Выздоровле­ние обычно наступает через 1-3 суток.

Профилактика токсикозов стафило­кокковой и стрептококковой этиологии представляет комплекс ветеринарно-санитарных и гигиенических мероприятий. На животноводческих фермах и в ком­плексах необходимо выявлять больных маститом и септико-пиемическими про­цессами животных и подвергать их сво­евременному лечению. В случаях вынуж­денного убоя таких животных свободная реализация их мяса и субпродуктов за­прещается. Запрещается использование на пищевые цели молока, полученного от больных маститом животных. При пер­вичной обработке пищевых продуктов и работе с ними необходимо соблюдать пра­вила личной и производственной гигие­ны, не допускать контакта с продуктами лиц, имеющих воспалительные процес­сы кожных покровов, слизистых оболо­чек и дыхательных путей. Важным усло­вием является соблюдение температур­ных режимов при обработке продуктов и их хранении, а также условий и путей реализации.

Ветеринарно-санитарная оценка. При обнаружении в глубоких слоях мускулатуры или в лимфатических узлах бактерий кокковой группы, но при хороших органолептических показателях мясо направляют на проварку или на изготовление мясных хлебов. При обнаружении признаков несвежести мяса или при на­личии несвойственного ему запаха, не исчезающего при постановке пробы вар­кой, тушу и внутренние органы утилизи­руют или уничтожают.

Готовые продукты, из которых выде­лены стафилококки и стрептококки, на­правляют на утилизацию.

ПИЩЕВОЙ ТОКСИКОЗ,

ВЫЗЫВАЕМЫЙ CL. BOTULINUM

Это наиболее опасный пищевой ток­сикоз. Представляет сравнительно редкое, но очень тяжелое заболевание, остро про­текающее у людей в виде пищевой, а у животных — кормовой интоксикации.

CI. botulinum образует споры, кото­рые располагаются на конце микроорга­низма. В связи с этим микроб приобрета­ет вид теннисной ракетки или короткой свечи с пламенем. Вегетативные формы CI. botulinum инактивируются при 80°С в течение 30 минут, а споры не погибают при кипячении даже в течение 4-5 часов. Этот микроорганизм относят к группе анаэробных, сапрофитных, почвенных микробов, широко распространенных в природе. Его находят в почве, листьях, траве, сене, овощах, фруктах, на поверх­ности тела и в кишечнике крупных рыб, в кишечном канале животных и челове­ка, в навозе и т. д.

Различают шесть сероваров этого воз­будителя (А, В, С, Е, D, F), которые обла­дают различной патогенностью по отно­шению к животным и человеку. Человек и животные заболевают ботулизмом толь­ко при проникновении в их организм ток­синов, накопившихся в пищевых продук­тах или в кормах.

ТОКСИНООБРАЗОВАНИЕ

При наличии анаэробных условий в пищевых продуктах или кормах животного и растительного происхождения CI. botulinum продуцирует токсин. Токсинооб-разование происходит при температуре выше 20°С. Однако имеются сообщения, что токсинообразование возможно при 10°С; исключение составляет серовар Е, который может продуцировать токсин даже при температуре 3,3°С. Содержание в продуктах поваренной соли в количе­стве 6% и более тормозит образование токсина, а при концентрации более 10% токсин не образуется. Оптимальной для образования токсина является нейтраль­ная среда (рН 6,95-7,0). Кислая среда препятствует развитию возбудителя бо­тулизма, и поэтому в продуктах, где про­исходит молочнокислое брожение (моче­ные яблоки, кислая капуста, соленые огурцы и томаты), образование токсина сильно тормозится. Однако кислая среда не разрушает токсин, а щелочная способ­на его разрушить. Токсин не обладает и высокой термостабильностью. При тем­пературе 80°С и выше он разрушается в течение 30-60 минут, а при 100°С — че­рез 10-15 минут. Для образования ботулинического токсина необходимо 5-7 суток, а поэтому не может быть токсикоза от свежих продуктов, поступивших для употребления в пищу вскоре после их термической обработки (стерилизация).

БОТУЛИЗМ У ЧЕЛОВЕКА

Инкубационный период составляет 12-24 часа. В зависимости от количества токсина, попавшего в организм, призна­ки токсикоза проявляются раньше или задерживаются на несколько суток. Чем короче инкубационный период, тем тя­желее протекает заболевание. Ботулинический токсин действует на вегетативную нервную систему, на ядра клеток продол­говатого мозга и на клетки ганглиев спин­ного мозга, но не действует на центры больших полушарий, что и определяет своеобразие клинического течения болез­ни. В начале заболевания у больных по­являются общая слабость, головная боль, чувство жжения и давления в области желудка, тошнота, иногда рвота и крат­ковременный понос, однако наиболее ха­рактерны для данного токсикоза запоры и метеоризм. Затем появляются типич­ные признаки. У больных в результате параличей наблюдаются двойное видение предметов (диплопия), опускание век, неравномерность зрачков, сухость во рту и глотке, неподвижность языка, хриплый голос, позднее возникают расстройство дыхания, мышечная слабость сначала шеи и конечностей, а затем общая. Температура обычно субнормальная (35,5-36,0⁰С). Сознание сохраняется полностью. Перед смертью появляется сильная одышка с реберным типом дыхания. Смерть наступает при явлениях паралича дыхания, чаще всего на 4-8-е сутки, но иногда через 8 -24 часа. Смертность, если лечение не проведено своевременно, может составлять 15-70%. Специфическим средством лечения больных людей и животных являются антиботулинические сыворотки.

РОЛЬ НЕКОТОРЫХ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ

В ВОЗНИКНОВЕНИИ ТОКСИКОЗОВ

Опасность отравления представляют мясные и мясо-растительные консервы, когда сырье для их производства ока­зывается загрязненным землей и содер­жимым кишечника, а также была нару­шена технология их изготовления. Из различных консервов особенно опасны за­катанные в банки грибы, при обработке которых не всегда удается отмыть их от частиц земли. Регистрируются случаи от­равления при употреблении некачествен­ной соленой рыбы, особенно из семейства осетровых и лососевых, а также недоста­точно свежих рыбных продуктов (балык и др.) и ветчинно-штучных изделий (око­рок, корейка, грудинка). Факторами, спо­собствующими токсинообразованию, яв­ляются недостаточная тепловая обработ­ка продуктов и хранение их при высоких температурах. Наиболее часто ботулизм у людей является следствием употребле­ния в пищу консервированных продук­тов, приготовленных в домашних усло­виях при несоблюдении санитарных тре­бований и температурных режимов.

Ветеринарно-санитарная оценка. Мясо, мясные и другие пищевые продукты, в которых обнаружены CI. botulinum или их токсин, подвергают уничтожению.

Для профилактики ботулизма убой животных, первичную обработку, хране­ние и транспортировку туш и субпродук­тов необходимо проводить с соблюдени­ем ветеринарно-санитарных требований, ограничивающих загрязнение мяса и мя­сопродуктов содержимым кишечника или землей. Не допускать к посолу и копче­нию рыбу и мясо сомнительной свежести, балычные изделия изготовлять только из свежей и здоровой рыбы. При изготовле­нии мясных консервов строго соблюдать технологию их производства и режим сте­рилизации, а при производстве мясо-растительных консервов вместе с вышеука­занными требованиями необходимо тща­тельно браковать поврежденные овощи, тщательно мыть овощи и аппаратуру. В целях профилактики ботулинического токсикоза также имеет большое значение соблюдение сроков и условий хранения продуктов (оптимальная температура хранения – не выше 3-4⁰С) и их тепловая обработка перед употреблением.

ПИЩЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ,

ВЫЗЫВАЕМЫЕ CL. PERFRINGENS

Морфологически микроб представля­ет короткую, спорообразующую, непо­движную, грамположительную палочку. Строгий анаэроб. Существуют 6 видов CI. perfringens, обозначаемые начальными буквами латинского алфавита. Некоторые представители этих видов могут быть па­тогенными. Виды В, С, D, Е являются воз­будителями энтеротоксемии различных видов животных, а вид С — возбудителем некротического энтерита людей.

Из убойных животных энтеротоксемией чаще болеют овцы. Различают две формы клинического проявления энте­ротоксемии — коматозную и судорожную. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. В зависимости от формы и течения болезни у животных наблюдают повышение температуры тела, коматозное состояние, клонические и то­нические судороги, одышку, слюнотече­ние, обильное выделение из носовой по­лости серозной или серозно-геморрагической слизи, понос с выделением жидкого зловонного кала, анемию и желтушность видимых слизистых оболочек, резкую потерю упитанности, аборты у суягных овец и др.

При ветеринарно-санитарном осмот­ре туш и внутренних органов обнаружи­вают серозно-геморрагические инфильт­раты в подкожной клетчатке, увеличение и гиперемию мезентериальных лим­фатических узлов, желтушность и крово­излияния на серозных покровах, пере­рождение печени, размягчение почек. Селезенка, как правило, бывает без изме­нений.

Для подтверждения диагноза прово­дят бактериологическое исследование с постановкой биопробы. Материалом для исследования служат содержимое кишеч­ника и пораженная почка. Для постанов­ки биопробы используют кроликов или морских свинок.

Мясо вынужденно убитых при энтеротоксемии животных представляет опас­ность возникновения пищевого токсикоза среди людей. Установлено, что наиболее часто пищевые заболевания у людей обусловлены видом А. Инкубационный период колеблется от 5-6 часов до 1 суток. Заболевание у людей характеризуется поносом и болью в животе, иногда тошнотой и лишь у немногих пострадавших – рвотой и повышением температуры тела. Болезнь длится обычно около 1 суток, иногда и более продолжительное время. Массовые вспышки с выраженными клиническими симптомами токсикоза чаще наблюдаются у детей и пожилых людей.

В отличие от ботулизма, пищевые заболевания, связанные с обсеменением продуктов CI. рerfringens, относят к токсикоинфекциям, так как заболевание возникает при приеме внутрь культур, содержащих живые бактерии. Культуры, профильтрованные или прогретые до 110⁰С, заболевания не вызывают.

При контроле пищевых продуктов надо иметь в виду, что обсеменение молока этими микроорганизмами нередко вызывает порчу сыров. Готовые продукты, из которых выделен CI. рerfringens, подлежат уничтожению. Меры профилактики такие же, как и при ботулизме.

ГЛАВА 13

ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ

ЭКСПЕРТИЗА ПРОДУКТОВ

УБОЯ ЖИВОТНЫХ

ПРИ ИНВАЗИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ

В ветеринарно-санитарной экспертизе инвазионные болезни животных по сте­пени опасности их для человека принято делить на 3 группы: 1-я группа — инва­зионные болезни животных, передающи­еся человеку через мясо и мясные про­дукты (трихинеллез, цистицеркоз круп­ного рогатого скота, цистицеркоз свиней, спарганоз дикого кабана и свиней и др.); 2-я группа — инвазионные болезни жи­вотных, которыми человек болеет, но ко­торые не передаются через мясо и мяс­ные продукты (фасциолез, дикроцелиоз, эхинококкоз, саркоцистоз, альвеококкоз и др.); 3-я группа — инвазионные болез­ни животных, которыми человек не бо­леет (цистицеркоз овец, цистицеркоз оле­ней, цистицеркоз кроликов и зайцев и др.). Как видно, опасность для челове­ка представляют болезни 1-й и 2-й групп, на что ветсанэкспертам необходимо обра­тить особое внимание.

Инвазионные болезни (моно- и сме­шанные инвазии) наносят большой эко­номический ущерб животноводству. Он складывается из потери продуктивности животных, снижения упитанности, ути­лизации или уничтожения туш и внут­ренних органов, частичной или полной браковки мяса и субпродуктов, ухудше­ния качества мяса.

ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ,

ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ЧЕЛОВЕКУ

ЧЕРЕЗ ПРОДУКТЫ УБОЯ ЖИВОТНЫХ

ТРИХИНЕЛЛЕЗ

Антропозоонозная остро и хрониче­ски протекающая болезнь многих видов млекопитающих ярко выраженного ал­лергического характера, вызываемая ли­чинками и половозрелыми нематодами из рода Trichinella. Болеют свиньи, ди­кие кабаны, медведи, барсуки, собаки, кошки, волки, лисы, грызуны (крысы, мыши), нутрии, морские млекопитающие крайнего севера (белухи, моржи, тюле­ни), а также человек.

Природные очаги трихинеллеза ре­гистрируются на всей территории Рос­сии, но преобладают в республике Саха, Камчатской, Магаданской областях, Красноярском и Хабаровском краях, а синантропные — в районах развитого свиноводства: в Краснодарском крае, Северной Осетии, Московской, Калинин­градской, Мурманской областях, Крас­ноярском и Приморском краях. На Се­верном Кавказе встречаются синантропно-природные очаги, где возбудитель активно циркулирует между свиньями, домашними собаками, кошками, кабанами, медведями, мелкими хищниками и грызунами.

Возбудитель. К настоящему времени описано четыре вида возбудителя: Tr. spi­ralis, Tr. native, Tr. nelsoni, Tr. pseudospiralis.

Все перечисленные виды паразитиру­ют у человека. Жизненный цикл трихи­нелл совершается в организме одного хо­зяина. Это очень мелкие нематоды воло­совидной формы: самец 1,4-1,6 мм длиной и 0,04 мм толщиной, самка 3,5-4,4 мм длиной и 0,06 мм толщиной. Самки жи­вородящие. Они проникают в просвет либеркюновых желез или в кишечные ворсинки хозяина и рождают живых ли­чинок, которые лимфогематогенным то­ком заносятся в мышцы (рис. 37). Из­любленные места паразитирования личи­нок — мышцы ножек диафрагмы, языка, пищевода, межреберные, жевательные и др. Через 17 суток они достигают инвазионной стадии и приобретают спирале­видную форму. Вокруг личинки через 3-4 недели формируется капсула, которая спустя 6 месяцев начинает обызвествляться. В одной капсуле может находиться от 1 до 7 трихинелл. Полностью процесс обызвествления заканчивается через 15-18 месяцев. Жизнеспособность мышеч­ных трихинелл сохраняется у животных многие годы, а у человека — до 25 лет. Заражение человека и животных трихи­неллезом происходит через мясо, содер­жащее инвазионные личинки трихинелл. Мясо переваривается, а освободившиеся мышечные трихинеллы через 2-7 суток превращаются в кишечные. Самцы оп­лодотворяют самок и погибают. Самки спустя 6-7 суток рождают от 1500 до 10 000 личинок трихинелл, после чего погибают.

Устойчивость мышечных трихинелл к различным внешним воздействиям до­вольно высокая. Для разрушения трихи­нелл в мясе, особенно в толстых кусках, необходима длительная тепловая обработка: температура в толще кусков должна быть не ниже 80°С. В мясе, хранящемся при температуре -17...-27°С, трихинел­лы остаются жизнеспособными в течение 6 недель. Посол и копчение мясопродук­тов не обезвреживают трихинелл. Мы­шечные трихинеллы способны выделять токсические вещества, обладающие вы­сокой термоустойчивостью.

Предубойная диагностика. Характер­ных клинических признаков при трихи­неллезе не наблюдают. Прижизненная диагностика трихинеллеза животных на свиноводческих фермах заключается в проведении иммуноферментного анализа (ИФА).

Послеубойная диагностика. Надеж­ный метод выявления трихинеллеза — трихинеллоскопия мяса свиней, диких кабанов, медведей и других животных. Тушки поросят-сосунов исследуют на три­хинеллез с 3-недельного возраста.

Из проб мяса изогнутыми ножница­ми вдоль мышечных волокон нарезают по 12 кусочков величиной с овсяное зер­но. Срезы помещают на компрессорий и раздавливают до такой степени, чтобы сквозь них можно было читать газет­ный шрифт. Приготовленные 24 среза мышц тщательно исследуют под трихинеллескопом, с малым увеличением мик­роскопа (в 40-100 раз) и проекционной камерой КМ или экранным трихинеллоскопом.

При исследовании мороженого мяса, солонины, копченостей, шпика, колбас для обнаружения трихинелл требуется специальная обработка срезов. Из моро­женого мяса после оттаивания проб гото­вят тонкие срезы (1,5-2 мм) с тем, чтобы мышечные волокна в них расположились в один слой. На раздавленные между стек­лами срезы наносят 1-2 капли 0,05 н рас­твора соляной кислоты или смеси, состоя­щей из 0,5 мл насыщенного спиртового раствора метиленового голубого, разве­денного в 10 мл дистиллированной воды.

В случае обработки соляной кисло­той мышечные волокна становятся про­зрачными, сероватого цвета, капсула три­хинелл набухает и становится хорошо очерченной, жидкость в полости капсу­лы осветляется. Если срезы обрабатыва­ют раствором метиленового голубого, мышечные волокна окрашиваются в блед­но-голубой цвет, жировая ткань не окра­шивается или приобретает по периферии слабо-розовую окраску, капсулы трихи­нелл становятся лилово-розовыми или синими, а паразит не окрашивается.

Исследуя солонину и свинокопченос­ти, срезы делают такими же тонкими, как из мороженого мяса. Если исследуе­мый материал очень твердый (старая со­лонина, копчености), его режут острым ножом или бритвой либо размягчают мы­шечные волокна нагреванием на часовом стекле кусочков мяса с 5%-ным раство­ром едкого кали до температуры не выше 45°С и выдерживают в течение 10 минут. Затем срезы обрабатывают глицерином пополам с водой. С этой целью их слегка раздавливают между стеклами, снимают верхнее стекло и наносят несколько ка­пель глицерина с водой. Через несколько минут, наложив верхнее стекло, присту­пают к исследованию.

При исследовании колбас и свинокоп­ченостей срезы обрабатывают в чашках Петри 10%-ным раствором едкого кали в течение 0,5-1 часа.

Трихинеллоскопия свиного шпика. Трихинеллы могут локализоваться в под­кожных жировых отложениях, в которых макроскопически не видно мышечных прослоек. Шпик без видимых мышечных прослоек разрезают на всю толщину и сре­зы берут с внутренней поверхности шпи­ка по линии его расслоения (такие линии образуются в местах атрофированных мышц). Готовят не менее 5 срезов тол­щиной около 0,5 мм и погружают их на 5-8 минут в 10% -ный раствор фуксина на 5%-ном растворе едкого натра. Затем их извлекают из раствора, раскладывают на нижнем стекле компрессория, закры­вают верхним стеклом, притирая несколь­ко слабее, чем срезы из мышечной ткани, и изучают под трихинеллоскопом. На фоне неокрашенных жировых клеток трихинел­лы резко выделяются в виде светло-крас­ных или желто-красных включений.

Метод переваривания мясного фар­ша в искусственном желудочном соке с последующей микроскопией осадка. Дан­ный метод более точен при выполнении дифференциальной диагностики. Пробу мяса массой 20-30 г измельчают в фарш и помещают в большую коническую кол­бу, в которую добавляют искусственный желудочный сок в соотношении к фаршу 10:1 (200-300 мл). Искусственный же­лудочный сок готовят добавлением к 1%-ному раствору соляной кислоты 3% пепсина. Раствор соляной кислоты гото­вят заранее, пепсин добавляют перед на­чалом анализа. Колбу закрывают проб­кой и содержимое ее тщательно взбалты­вают, после чего помещают в термостат при 37°С на 12-24 часа для переварива­ния мяса. В течение этого времени содер­жимое колбы несколько раз встряхивают, затем фильтруют через мелкое сито или центрифугируют в пробирках. Осадок пе­реносят на предметное стекло бактерио­логической петлей и просматривают под трихинеллоскопом. Личинки трихинелл легко обнаруживаются. При наличии в мясе обызвествленных саркоцист в осад­ке находят споры.

Метод группового исследования сви­нины на трихинеллез в настоящее время применяется на мясокомбинатах. Он ос­нован на переваривании в специальной жидкости образцов мышечной ткани, взятых из ножек диафрагмы несколь­ких свиных туш, и обнаружении в осад­ке (переваренной массе) личинок трихи­нелл. Исследование выполняется с по­мощью аппарата для выделения личинок трихинелл (АВТ). Он представляет собой термостатную камеру с вмонтированны­ми в нее 8 реакторами, предназначенны­ми для переваривания мышечной ткани в специальной жидкости. Каждый реак­тор имеет мешалку с индивидуальным приводом от электродвигателя и отстой­ник для сбора осадка. Пробы мышц от­бирают из ножек диафрагмы на границе перехода мышечной ткани в сухожилие. При исследовании свиных туш, получен­ных от животных из зон, где регистриру­ют трихинеллез, готовят групповую про­бу общей массой до 100 г из 20 проб (по 5 г), т. е. по 2,5 г от каждой из ножек диафрагмы.

От свиных туш, полученных из зон, где трихинеллез не регистрируют в тече­ние последних 8-10 лет, готовят груп­повую пробу общей массой до 100 г из 100 проб (по 1 г), т. е. отбирают по 0,5 г от каждой ножки диафрагмы. Группо­вую пробу измельчают на мясорубке, а фарш собирают в стакан с порядковым номером, соответствующим номеру ре­актора.

В термостатную камеру аппарата на­ливают до отмеченного уровня водопро­водную воду с температурой 40-42°С и подключают электронагревательный эле­мент.

Для получения специальной жидко­сти в каждый из реакторов наливают теп­лую воду (40-42°С) в количестве 2,5 л. Перед заправкой реактора измельченной групповой пробой в него вносят 6 г пи­щевого пепсина активностью 100 тыс. ЕД и 30 мл концентрированной соляной кис­лоты. Для перемешивания смеси на 1 ми­нуту включают мешалку. Затем вносят измельченную групповую пробу и вклю­чают мешалку на 45 минут. В такой же последовательности загружают и осталь­ные реакторы. Продолжительность пе­реваривания контролируют посредством реле времени.

По окончании переваривания груп­повой пробы реле времени автоматически отключает мешалку. После отстаивания жидкости в реакторе (в течение 15-20 ми­нут) открывают зажим, перекрывающий эластичную трубку-отстойник, сливают 1-1,5 мл жидкости с осадком на часовое стекло и осадок осматривают на наличие трихинелл под микроскопом, лупой или на трихинном микропроекторе.

При выявлении в осадке хотя бы од­ной личинки трихинеллы изучаемую груп­пу свиных туш переводят на запасной подвесной путь, делят на 8 групп по 12-13 туш (если первоначальная групповая проба от 100 туш) или по 2-3 туши (пер­воначальная групповая проба от 20 туш), берут снова пробы и проводят трихинеллоскопию групповым методом исследо­вания, как описано выше.

Туши из группы, давшей положитель­ные результаты при повторной трихинеллоскопии, исследуют индивидуально в аппарате АВТ, выявляя таким образом тушу, пораженную личинками трихи­нелл.

Дифференциация трихинелл от пу­зырьков воздуха, цистицерков, саркоцист и конкрементов. Пузырьки воздуха име­ют округлую или овальную форму с рез­кой черной каемкой вокруг. При сжатии стекол компрессория они расплываются или исчезают.

Цистицерки, даже если они недораз­витые, имеют в диаметре величину до 2 мм, т. е. значительно крупнее личинок трихинелл. Кроме того, они располагают­ся между мышечными волокнами, и под микроскопом хорошо видно их строение.

Саркоцисты (мишеровы мешочки) имеют овальную, иногда вытянутую фор­му. Они локализуются внутри мышеч­ных волокон, тело их разделено перего­родками на камеры, заполненные спора­ми. Величина саркоцист от 0,5 до 3 мм. В отличие от трихинелл обызвествление саркоцист начинается с центра, вокруг обызвествленных саркоцист не образует­ся соединительнотканной оболочки.

Известковые конкременты могут быть различной природы, величина их неоди­накова. Иногда вокруг конкрементов об­разуется плотная соединительнотканная оболочка. При образовании сплошных известковых конкрементов обнаружить трихинеллу методом компрессорной трихинеллоскопии невозможно. Для диффе­ренциации обызвествленных трихинелл от обызвествленных саркоцист и конкре­ментов нетрихинеллезной природы про­водят окраску срезов по методу Ямщико­ва с дополнительной обработкой их на предметном стекле 15%-ным раствором соляной кислоты в течение 1-2 минут. Срезы просматривают под малым и сред­ним увеличением микроскопа.

В исследуемом мясе может встретить­ся мышечная двуустка с двумя присоска­ми (головной и брюшной). Но в свинине она встречается редко, чаще ее обнаружи­вают в мясе диких животных, обитающих в болотистых местах. Располагается дву­устка в межмышечной соединительной ткани. Личинка ее подвижная, плоская, прозрачная, серого цвета, длиной 0,4-0,7 мм, шириной — 0,2 мм. Находится двуустка в тканях в свободном виде, а иногда инкапсулируется или обызвествляется.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Исследованию на трихи­неллез подлежат: туши, полутуши, чет­вертины и куски туш свиней (кроме поросят до 3-недельного возраста), кабанов, барсуков, медведей, других всеядных и плотоядных, а также нутрий.

При послеубойной диагностике три­хинеллеза используют два метода иссле­дования: компрессорной трихинеллоскопии и трихинеллоскопии осадка после переваривания мышц в искусственном желудочном соке.

Для исследования отбирают пробы из ножек диафрагмы (на границе перехода мышечной ткани в сухожилие), а при их отсутствии — части межреберных, шей­ных, жевательных, поясничных, икронож­ных мышц, сгибателей и разгибателей пясти, а также мышц языка, пищевода и гортани; от туш морских млекопитаю­щих — мышцы кончика языка и глаз; от медведей — ножки диафрагмы, части жевательных или межреберных мышц; от кабанов — ножки диафрагмы; от дру­гих плотоядных — пробы икроножных мышц.

Масса ткани каждой группы мышц должна быть не менее 5 г, а общая масса пробы от одного животного должна со­ставлять не менее 25 г.

Пробы шпика соленого, копченого (при наличии прирези или прослоек мы­шечной или соединительной тканей) от­бирают от каждого куска, масса пробы должна быть не менее 25 г.

Пробы копченостей отбирают от 3% упаковочных единиц, делая по 10-15 вы­емок из каждой упаковочной единицы, из которых составляют объединенную пробу.

Свиные субпродукты (языки, головы, ножки, хвосты) при отсутствии ветери­нарного подтверждения об их происхож­дении от туш, подвергнутых трихинел­лоскопии, исследует следующим образом: от 3% упаковочных единиц берут по 10-15 выемок из каждой и делают объеди­ненную пробу массой не менее 25 г.

Исследование мяса и мясопродуктов на наличие личинок трихинелл определяют в зависимости от эпидемиолого-эпизоотической ситуации на территории выхода мясной продукции по схеме, приведенной в таблице 9.

При обнаружении любым из указанных методов хотя бы одной личинки трихинелл (независимо от ее жизнеспособности), тушу и субпродукты, имеющие мышечную ткань, пищевод, прямую кишку, а также обезличенные мясные продукты направляют на утилизацию.

Наружный жир (шпик) снимают и перетапливают. Внутренний жир выпус­кают без ограничения.

Кишки (кроме прямой) после обыч­ной обработки выпускают без ограниче­ния.

Шкуры выпускают после удаления с них мышечной ткани. Последнюю направ­ляют на утилизацию.

Обо всех случаях обнаружения три­хинеллеза необходимо извещать ветери­нарные и медицинские органы тех райо­нов, откуда поступило зараженное жи­вотное.

В хозяйстве, где у свиней обнаружен трихинеллез, уничтожают грызунов, бродячих кошек и других предполагаемых трихинеллоносителей. Следует повсемест­но разъяснять населению об опасности заболевания трихинеллезом, а охотников обязать, чтобы они от добытых ими ди­ких плотоядных животных доставляли ветеринарному врачу (по месту житель­ства) пробы мяса для исследования на трихинеллез и принятия профилактиче­ских мер.

ЦИСТИЦЕРКОЗ СВИНЕЙ

Хронически протекающая антропозоонозная болезнь свиней, собак, кошек, кроликов, а также человека, вызываемая паразитированием в мышцах, сердце, языке и в мозге личиночной стадии (цистицерков) вооруженного цепня из рода Taenia. У человека цистицерки чаще ло­кализуются в головном мозге и глазном яблоке. Цистицеркозы встречаются по­всеместно. Ранее эту болезнь называли финнозом.

Возбудитель — личиночная стадия цестоды Т. solium. Дефинитивным хозяи­ном является человек, заражающийся при употреблении в пищу плохо проваренной или сырой цистицеркозной свинины. Цестода, паразитирующая в тонком отделе кишечника человека, становится половозрелой спустя 2-3 месяца и имеет форму ленты длиной от 1,5 до 3 м. Сколекс (диаметром 0,6-1,0 мм) вооружен двойной короной крючьев, число которых колеблется от 22 до 32 (чаще 28).

Тело паразита состоит из отдельных члеников. По мере созревания членики, наполненные десятками тысяч яиц (до 50 тыс. в каждом), отрываются и выбрасываются наружу. Свиньи заражаются при поедании фекалий, содержащих членики или яйца. В кишечнике свиньи освободившаяся из оболочки онкосфера, имеющая 3 пары крючьев, проникает в лимфу, а затем в кровь. Током крови онкосферы разносятся по всему организму, но оседают они в большинстве случаев в межмышечной соединительной ткани скелетных мышц (рис.38). Через 2,5-4 месяца онкосферы превращаются в цистицерков, окруженных собственной оболочкой, развившейся из соединительной ткани хозяина. Из собственной оболочки паразита формируется пузырь, обычно эллипсоидной формы, длиной 5-20 мм, шириной 5-10 мм.

Цистицерк заполнен прозрачной, слегка опалесцирующей жидкостью, в которой находится вывернутый «наизнанку» сколекс, прикрепленный шейкой к внутренней оболочке. Жидкость, содер­жащаяся в пузыре, токсична. При исследовании цистицерки легко выявляются невооруженным глазом. Строение сколекса такое же, как и у поло­возрелой цестоды.

Продолжительность жизни цистицерков в организме свиней составляет 3-6 лет. Погибшие цистицерки имеют вид овальных или округлых образований разной величины. Если цистицерки погибли после того, как сколекс окончательно сформировался, их можно распознать с помощью микроскопического исследования по наличию из­вестковых телец и крючьев, которые не подвер­гаются разрушению.

В некоторых случаях промежуточным хозяи­ном свиного цепня может быть человек. Это про­исходит при аутоинвазии, когда во время рвоты у человека зрелые членики отрываются от строби­лы и попадают в желудок, а также при заглатыва­нии яиц (онкосфер) цепня.

Цистицерки чувствительны к воздействию температуры. При -12⁰С они погибают в течение 3 суток, при 80⁰С – мгновенно. Крепкий смешанный посол мяса обезвреживает их через 20 суток. Наличие в мясе 7% и более соли для паразита губительно.

Предубойная диагностика цистицеркоза сви­ней весьма затруднена, поскольку отсутствуют ха­рактерные для этой болезни клинические призна­ки. Использование аллергических реакций прак­тического результата не дало.

Послеубойная диагностика. У свиней особенно сильно бывают поражены массеторы, анконеусы, мышцы сердца и языка, поясничные, шейные и лопаточные. В большей степени поражается мускулатура передней части туши, в меньшей – задней (мышцы бедер и ягодичные). Нередко личинки обнаруживают в головном мозге. Цистицерки располагаются преимущественно в межмышечной соединительной ткани. При осмотре массеторов делают параллельные разрезы на всю их ширину. На наружных жевательных мышцах делают по два разреза, на внутренних – по одному с каждой стороны. При обнаружении цистицерков при осмотре массеторов или сердца делают разрезы мышц туши и диафрагмы.

Язык прощупывают, в сомнительных случаях разрезают. В нескольких местах делают разрезы сердца.

Дифференциальная диагностика. Исследуя свинину на цистицеркоз, необходимо дифферен­цировать живых цистицерков от дегенеративных, а также от тонкошейного цистицерка. Дегенера­тивные цистицерки обнаруживают под микроско­пом, выявляя известковые тельца. Тонкошейный цистицерк обычно располагается под серозной обо­лочкой органов, а не в толще мышц. Его отличают также по наличию в сколексе большего числа крю­чьев (32-48 против 22-32 у свиного цистицерка) и более длинной шейке.

Ветеринарно-санитарная оценка. При обнаружении цистицерков (финн) на разрезах мышц головы и сердца производят дополнительно по два параллельных разреза шейных мышц в выйной области, лопаточно-локтевых, спинных, поясничных, тазовой конечности и диафрагмы. Санитарную оценку туши и органов проводят дифференцировано в зависимости от степени поражения.

При обнаружении на 40 см² разреза мышц головы или сердца и хотя бы на одном из разрезов мышц туши более трех живых или погибших цистицерков тушу, голову, внутренние органы (кроме кишечника) направляют на утилизацию. Внутренний и наружный жир (шпик) снимают и направляют на перетапливание для пищевых целей. Шпик разрешается также обезвреживать способом замораживания в порядке, как указано в главе 19.

При обнаружении на 40 см² разреза мышц головы или сердца не более трех живых или погибших цистицерков и при их отсутствии или наличии не более трех цистицерков на остальных разрезах вышеуказанных мышц туши голову и внутренние органы (кроме кишечника) утилизируют, а тушу подвергают обезвреживанию одним из способов, указанных в главе 19.

Внутренний жир и шпик обезвреживают так же, как указано выше.

Обезвреженные замораживанием или посолом туши свиней направляют на изготовление фаршевых колбасных изделий или фаршевых консервов. Обезвреженные субпродукты направляют на промышленную переработку.

Кишки и шкуры независимо от степени поражения цистицеркозом после обычной обработки выпускают без ограничения.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Остро и хронически проте­кающая болезнь крупного ро­гатого скота, в том числе буй­волов, зебу, яков, оленей, вы­зываемая личиночной стадией невооруженного цепня из рода Taeniarhynchus (виды Т. saginatus, T. hominis и др.). Иногда заболевает и человек. Распрост­ранена повсеместно, но чаще встречается в Закавказье, в юж­ных и восточных районах Сиби­ри. Устаревшее название — фин­ноз (рис. 39).

Возбудитель — личиночная стадия (цистицерк) невооружен­ного цепня Т. saginatus, парази­тирующего в кишечнике чело­века и достигающего 10 м дли­ны и 12-14 мм ширины. По мере созревания членики паразита, наполнен­ные яйцами (до 175 000 в каждом члени­ке), отторгаются. Если они поступают крупному рогатому скоту с кормом, в кишечнике освобождается онкосфера, а затем развивается личиночная стадия па­разита. В дальнейшем личинки через лимфатическую и кровеносную системы проникают в мышечную ткань, где через 6 месяцев превращаются в развитых цистицерков. Цистицерк крупного рогатого скота представляет собой прозрачный пу­зырек круглой или овальной формы, се­ровато-беловатого цвета, величиной от бу­лавочной головки до горошины. Снаружи цистицерки окружены соединительноткан­ной капсулой, через которую просвечива­ется паразит. Головка и шейка цистицерка втянуты внутрь заполненного жидко­стью пузырька. При надавливании на пузырек из него выворачивается сколекс, имеющий 4 сильно развитые присоски.

Бовисные цистицерки менее устойчи­вы, чем цистицерки свиней. Нагревание до 50°С для них губительно. Хлорид на­трия при крепком посоле мяса обезвре­живает их в течение 20 суток.

Предубойная диагностика. Диагнос­тировать эту болезнь при жизни живот­ных очень сложно. Клинические призна­ки болезни отсутствуют.

Послеубойная диагностика. Наиболее часто у крупного рогатого скота поражаются жевательные мышцы, мышцы сердца, предплечья, языка и шеи, реже – мышцы задней части тела. При сильной инвазии цистицерков обнаруживают в легких, печени, почках, селезенке, мозге, поджелудочной железе, лимфатических узлах и жировой ткани. У телят чаще поражается сердце.

Ветеринарно-санитарная оценка. Оцен­ку продуктов убоя проводят так же, как и при цистицеркозе свиней. При обезвре­живании цистицеркозной туши говяди­ны замораживанием несколько изменя­ют режим. Тушу, замороженную до -12°С в толще мышц, выпускают без выдерж­ки в камере. Если тушу замораживают до -6°С, то ее выдерживают в течение 24 часов в камере при температуре воз­духа 9°С.

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Природно-очаговая антропозоонозная остро и хронически протекающая прото-зойная болезнь сельскохозяйственных и многих диких животных (в том числе птиц, грызунов), а также человека, вы­зываемая внутриклеточным паразитом. Распространена повсеместно.

Возбудитель — Toxoplasma qondii, имеет полулунную или округлую фор­му, от 4 до 7 мкм длиной и 1,5-4 мкм шириной. Токсоплазмы покрыты двой­ной пелликулой, паразитируют в мышеч­ных, нервных, печеночных и почечных клетках, где образуют цисты. Возбуди­тель имеет двух хозяев: дефинитивно­го — кошку (и другие виды семейства кошачьих) и промежуточного, которым могут быть домашние, промысловые, дикие животные, в том числе птицы, а также человек. Человек чаще заража­ется через инфицированные продукты (мясо и др.) и при контакте с инфици­рованными животными.

При температуре 4°С в мясе и других продуктах убоя токсоплазмы выживают до 3-4 недель, при -15...-18°С — не бо­лее 3 суток, при варке мяса погибают че­рез 20 минут.

Предубойная диагностика. Прижиз­ненная диагностика возможна при пнев­мониях, когда в окрашенных мазках мокроты находят токсоплазмы. При не­обходимости прибегают к биологической пробе, заражая белых мышей, которые погибают через 5-10 суток. Хороший ре­зультат дают серологические (РСК) и ал­лергические (кожная проба) методы ди­агностики.

Послеубойная диагностика. Обнару­живают увеличение печени с признаками перерождения, увеличение и гипере­мию селезенки с геморрагиями, отек лег­ких, мелкие некротические очажки в большинстве органов и лимфоузлов.

Лабораторное исследование. При ги­стологическом исследовании срезов моз­га, мышцы сердца и других органов на­ходят множество токсоплазм.

Ветеринарно-санитарная оценка. Ту­ши обезвреживают проваркой, а внутрен­ние органы и мозг направляют на утили­зацию.

САРКОЦИСТОЗ

Хроническая бессимптомно протека­ющая болезнь сельскохозяйственных и диких животных (крупный рогатый скот, в том числе буйволы, свиньи, овцы, козы, лошади, верблюды, олени, тюлени, пти­цы, рыбы и др.), а также человека, вызы­ваемая простейшими из рода Sarcocystis. Распространена повсеместно.

Возбудитель имеет двух хозяев — дефинитивного (собаки, кошки, дикие плотоядные и человек) и промежуточно­го (сельскохозяйственные, промысловые и дикие животные). У крупного рогато­го скота паразитируют 3 вида саркоцист (S. bovicanis, S. bovifelis, S. bovihominis); у овец 2 вида (S. ovicanis, S. ovifelis); у свиней — 2 вида (S. suicanis, S. suihominis); у лошадей — один вид (S. equicanis).

Собаки, кошки и человек выделяет ооцисты или спороцисты, которыми за­ражаются сельскохозяйственные живот­ные, проглатывая их с водой и кормом. Из спороцист в кишечнике освобожда­ются спорозоиты, проникают в крове­носные сосуды, где происходят два по­следовательных процесса мерогонии. Мерозоиты последней генерации с кровью проникают в мышцы, там образуются мышечные цисты — саркоцисты. Это овальные или вытянутые образования серого или серо-белого цвета с закруг­ленными концами (Мишеровы мешочки). Они располагаются внутри мышеч­ного волокна или между волокнами и окружены двойной оболочкой особого строения — в виде параллельных пало­чек, перпендикулярно расположенных к поверхности. Внутри саркоцист имеется полость, разделенная перегородками на множество ячеек, в которых содержатся тельца серповидной, овальной или оваль­но-вытянутой формы, называемые спорозоитами, или спорами. Саркоцисты в мышечной ткани сохраняют жизнеспо­собность более 5 лет. Заражение собак и кошек происходит через необезвреженное мясо.

Предубойная диагностика. Прижиз­ненная диагностика этой болезни не раз­работана.

Послеубойная диагностика. Осматри­вая туши свинины, в волокнах скелет­ных мышц находят саркоцист в виде светлых крупинок длиной 0,4-4,0 мм и шириной 0,3-3,0 мм. При микроскопии обнаруживают мелких саркоцист удли­ненной, цилиндрической, сигарообразной форм.

В поле зрения саркоцисты выступа­ют в виде мешочков (Мишеровы мешоч­ки), более темных, чем мышечные волок­на и жировые клетки. При хроническом течении болезни саркоцисты обызвествляются с центра мешочков и могут вызвать подозрение на трихинеллез.

Более крупные формы саркоцист об­наруживают у овец, коз, крупного рога­того скота, лошадей и птиц (до 15 мм длиной и 7-9 мм шириной).

Нередко у овец и коз местами обита­ния саркоцист являются мышцы пище­вода, языка, глотки, а у крупного рогато­го скота — мышцы сердца и пищевода. Такие цисты выступают в виде белых пу­зырьков величиной с зерно фасоли (у овец) и мелких продолговатых крупинок.

Ветеринарно-санитарная оценка. При обнаружении единичных саркоцист в мыш­цах и отсутствии в них патологических изменений тушу и органы выпускают без ограничения.

При множественном обнаружении саркоцист в мышцах, но при отсутствии в них патологических изменений тушу и органы направляют на промпереработку.

При поражении туши саркоцистами и наличии изменений в мышцах (исто­щение, гидремия, обесцвечивание, обыз­вествление, дистрофические изменения) тушу и органы направляют на утилиза­цию.

Шпик свиней и внутренний жир, кишки и шкуры животных всех видов используют без ограничения.

СПАРГАНОЗ

Инвазионное заболевание домашних и диких свиней, плотоядных, птиц, реп­тилий, амфибий и человека, вызываемое личиночной формой цестоды Spirometra erinacei europaei.

Дефинитивные хозяева — дикие и домашние плотоядные: волк, лиса, ша­кал, собака, кошка и др. Половозрелый гельминт паразитирует в их тонком отде­ле кишечника и выделяет яйца.

Промежуточные хозяева — различ­ные виды циклопов, в теле которых раз­вивается процеркоид. Вторая инвазион­ная личинка гельминта — плероцеркоид или спарганум развивается в подкожной клетчатке, полостях тела и внутренних органах животных — дополнительных хозяев: амфибии, пресмыкающиеся, мле­копитающие, включая человека (кроме рыб). Плероцеркоид, съеденный дефини­тивным хозяином, на 11-14-й день пре­вращается в половозрелого гельминта.

Заражение человека происходит процеркоидом (при употреблении воды из открытых водоемов, заселенных инвазированными циклопами) и плероцеркоидом (с инвазированным мясом).

Предубойная диагностика. Клиниче­ские признаки болезни зависят от интенсивности инвазии и локализации гель­минта. При незначительной инвазии бо­лезнь протекает бессимптомно. У дикого кабана диагностировать спарганоз по кли­нической картине трудно. Учитывают эпизоотологические данные и клинические признаки на подкормочных площадках (истощение, «опухоли» и припухлости в подкожной клетчатке). У домашних сви­ней наблюдают отставание в росте, нару­шения деятельности желудочно-кишечно­го тракта (запор, диарея) и истощение.

Послеубойная диагностика. При по­дозрении на спарганоз продукты убоя исследуют следующим образом: тщатель­но осматривают подмышечные области, подкожную клетчатку, жировую ткань, внутренние органы, брюшную и тазовую полости на наличие плероцеркоидов.

Дифференциальная диагностика. Спарганоз необходимо отличать от сеттариоза. Сеттариоз вызывается немато­дой Setaria bernardi. Половозрелая ста­дия гельминта — тонкая белая нематода длиной до 120 мм. Паразитирует в брюш­ной, реже грудной полостях, а иногда прикрепляется к серозной оболочке внут­ренних органов.

Ветеринарно-санитарная оценка. При обнаружении одного или нескольких пле­роцеркоидов (1-3) в подкожной клетчат­ке, мышцах, во внутренних органах или в других местах и при отсутствии сви­щевых ходов проводят зачистку. Тушу направляют на промышленную перера­ботку, пораженные внутренние органы утилизируют, непораженные — провари­вают. В случае обнаружения свищевых ходов или плохой упитанности туши все продукты убоя утилизируют.

При обнаружении нескольких плеро­церкоидов (4 и более) в подкожной клет­чатке, мышцах, во внутренних органах или в других местах тушу и внутренние органы, независимо от упитанности или наличия свищевых ходов, подвергают утилизации.

ЛИНГВАТУЛЕЗ

Инвазионная болезнь, вызываемая личиночной стадией Linguatula serrata, относящимся к отряду язычковых или пятиустковых. Половозрелый паразит обитает в носовой полости собак, волков, лисиц, редко у лошадей, крупного рога­того скота, овец, коз и в виде исключе­ния — у человека.

Личиночная стадия лингватул пора­жает легкие, печень, лимфатические узлы чаще крупного рогатого скота, реже овец, коз, свиней, кроликов, зайцев, косуль. Болезнь распространена в Западной Си­бири, южных и юго-западных районах страны.

Возбудитель — половозрелый пара­зит сероватого или желтоватого цвета, плоской языковидной формы, попереч­но исчерченный. Длина самца — 1,8-2,0 см, самки — 7-13 см. Излюбленное место обитания — носовая полость жи­вотных.

Самки выделяют большое количество оплодотворенных яиц, которые при чи­хании выбрасываются из носовой полос­ти, попадают на траву и заглатываются травоядными животными. В кишечнике оболочка яйца растворяется, и из него выходит эмбрион грушевидной формы, имеющий в передней части сверлящий аппарат, а в задней — несколько шипов, что обеспечивает ему поступательное дви­жение. С помощью сверлящего аппарата эмбрион пробуравливает стенки кишеч­ника и сосудов, попадает в брыжеечные лимфатические узлы и током лимфы за­носится в различные органы и ткани (лег­кие, печень, под брюшину), где фиксиру­ется и превращается в личиночную ста­дию паразита.

Личиночная стадия лингватулы — плоский листовидный паразит белого цве­та длиной 4,5-6 мм, шириной до 1,2-1,5 мм. Паразит разделен на многочис­ленные сегменты (до 80), края которых снабжены зубчиками.

Предубойная диагностика. При по­едании животными продуктов убоя, со­держащих зубчатых пятиусток, последние во время прохождения пищи через глот­ку прикрепляются к ее слизистой обо­лочке, а затем через хоаны проникают в носовую полость, где развиваются в по­ловозрелого гельминта. В редких случа­ях такой путь заражения наблюдают и у человека. Диагностируют эту болезнь у животных при исследовании носовой по­лости и при обнаружении в ней половоз­релых паразитов.

Послеубойная диагностика. В брыже­ечных лимфатических узлах, легких, пе­чени травоядных животных находят под­вижных беловатого цвета паразитов, круглой или продолговатой формы, ок­руженных сильно развитой соединитель­нотканной капсулой. Величина инкап­сулированных очагов колеблется от про­сяного зерна до горошины, цвет их зеленоватый или серый. В лимфатиче­ских узлах очаги возникают преимуще­ственно в корковом слое. Они содержат кашицеобразную массу желтоватого цве­та или казеозную массу зеленого цвета. В более старых очагах отлагается известь, отчего они приобретают серый цвет. При микроскопическом исследовании содер­жимого лингватулезных узелков видны личинки или обрывки их тела и харак­терные хитиновые крючья.

Дифференциальная диагностика. Старые лингватулезные очаги необходи­мо дифференцировать от туберкулезных. Очаги поражения пятиусткой зубчатой можно принять за очаги фасциолезного происхождения.

В сомнительных случаях прибегают к микроскопии.

Ветеринарно-санитарная оценка. Ту­ши и непораженные части органов вы­пускают без ограничений. Пораженные участки органов и мезентериальные лим­фатические узлы направляют на утили­зацию.

ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ,

ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ У ЧЕЛОВЕКА,

НО НЕ ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ

ЕМУ ЧЕРЕЗ ПРОДУКТЫ УБОЯ

ЭХИНОКОККОЗ

Хронически протекающая болезнь всех видов сельскохозяйственных и диких жи­вотных, а также человека, вызываемая личиночной стадией цестоды Echinococcus granulosus.

Эхинококкоз часто регистрируется в Башкортостане, Татарстане, Краснодар­ском, Ставропольском, Алтайском, Крас­ноярском и Хабаровском краях, Волгоград­ской, Самарской, Ростовской, Оренбург­ской, Магаданской, Амурской областях и Чукотском автономном округе.

Возбудитель — эхинококк, он пред­ставляет собой однокамерный пузырь, заполненный жидкостью. Снаружи по­крыт соединительнотканной капсулой из ткани хозяина. Стенка пузыря состоит из наружной (кутикулярной) и внутрен­ней (герминативной) оболочек. Кутикулярная оболочка молочно-белого цвета, у более старых пузырей она приобретает желтоватый оттенок.

Герминативная оболочка, выстилаю­щая изнутри полость пузыря, тонкая, нежная, представляет собой своеобразную эмбриональную ткань, которая может продуцировать выводковые капсулы с одновременным формированием в них зародышевых сколексов и вторичных (до­черних) пузырей. У последних могут так­же развиваться капсулы и сколексы. Чис­ло выводковых капсул в одном пузыре и развившихся в них сколексов варьирует в широких пределах.

В ряде случаев выводковые капсулы и отдельные сколексы отрываются от гер­минативной оболочки и оказываются свободновзвешенными в полости материнского пузыря или собираются в большом количестве на дне его, образуя «эхино­кокковый песок». Пузыри развиваются не только в полости материнского пузы­ря, но и вне его, и могут полностью от­почковываться.

Размер эхинококковых пузырей — от просяного зерна до головы новорожден­ного ребенка. Количество их у отдель­ных животных колеблется от единичных экземпляров до десятков, сотен и даже тысяч.

Ленточная стадия Е. granulosus па­разитирует в кишечнике собак, лисиц, волков, шакалов, которые рассеивают с испражнениями зрелые членики (яйца и онкосферы) паразита. Онкосферы, посту­пившие в организм промежуточного хо­зяина, освобождаются от оболочки, с по­мощью крючьев проникают в толщу ки­шечника, затем током крови разносятся по организму.

Послеубойная диагностика. Печень, легкие, почки, пораженные эхинококком, в зависимости от величины пузырей и их количества приобретают бугристую по­верхность, а сверху — матово-серый цвет. В отдельных случаях орган может быть испещрен пузырями разной величины. Такой орган обычно деформирован, уве­личен, упругий и даже твердый. При этом паренхимные клетки атрофируются, раз­растается фиброзная ткань и орган утра­чивает свои физиологические функции. Туша в этих случаях может быть исто­щенной с желтушной окраской.

Дифференциальная диагностика. Эхинококкоз необходимо дифференциро­вать от туберкулеза. Недоразвитые обызвествленные эхинококки на разрезе на­поминают туберкулезный очаг, но соли извести из них легко выпадают, и выяв­ляется ячейка капсулы. При эхинококкозе видимые макроскопические изме­нения отсутствуют, а при туберкулезе реагируют лимфатические узлы, в них образуются туберкулы.

Ветеринарно-санитарная оценка. При множественном поражении эхинококко­вом скелетной мускулатуры, внутренних органов, а также при желтушной окрас­ке и истощении туши и органы утилизи­руют. В случае незначительного пораже­ния туши и внутренние органы выпус­кают после зачистки. Все конфискаты обезвреживают как источник инвазии плотоядных.

АЛЬВЕОКОККОЗ

Зоонозная, природно-очаговая, хрони­чески протекающая болезнь мышевидных грызунов, реже рогатого скота, свиней, а также человека, вызываемая личиночной стадией ленточного червя Alveococcus multilocularis. Значительно распростране­на на северо-востоке страны, в других регионах встречается нечасто.

Возбудитель — личиночная стадия альвеококка представляет собой неболь­шой конгломерат мелких пузырьков, во многих из которых встречаются сколексы. В промежутках между дольками раз­растается грануляционная ткань, впо­следствии превращающаяся в фиброзную. На разрезе альвеококка видна ячеистость.

Развитие альвеококка происходит с участием дефинитивных хозяев (песец, лисица, собака, волк, корсак) и проме­жуточных (хлопковая крыса, полевка, хомяк, ондатра, крупный и мелкий рога­тый скот, свинья и человек). Дефинитив­ные хозяева вместе с фекалиями выделя­ют во внешнюю среду зрелые членики паразита, заполненные яйцами. Промежу­точные хозяева заражаются альвеококкозом при заглатывании с кормом и водой зрелых члеников гельминта. Человек мо­жет заразиться при поедании сырых ягод земляники, черники, клюквы, брусники, собранных в районе обитания инвазиро-ванных лисиц, песцов и других живот­ных, а также при контакте с собакой.

В пищеварительном тракте онкосферы освобождаются от оболочек, внедря­ются в стенку кишечника и током крови заносятся чаще в печень, а также в дру­гие органы, где через 1,5-4 месяца пре­вращаются в личиночную стадию альвео­кокка.

При поедании инвазированных гры­зунов лисицами, песцами и другими пло­тоядными альвеококк в их кишечнике становится половозрелым через 1-1,5 ме­сяца, срок его жизни у дефинитивных хозяев — около 3,5 месяцев.

Предубойная диагностика. При по­дозрении на альвеококкоз испражнения собак овоскопируют и находят яйца гель­минта.

Послеубойная диагностика. Во внут­ренних органах находят конгломераты мелких пузырьков, заполненных жидко­стью. Во многих пузырьках встречаются сколексы. На разрезе конгломерата чет­ко видна ячеистость.

Ветеринарно-санитарная оценка про­дуктов убоя при альвеококкозе такая же, как и при эхинококкозе.

ФАСЦИОЛЕЗ

Остро и хронически протекающая природно-очаговая, печеночно-глистная болезнь животных, вызываемая фасциолой F. hepatica и F. gigantica. Фасциолезом болеют крупный рогатый скот, овцы, козы, реже свиньи, лошади, верблюды, ослы, северные олени и кролики. Воспри­имчивы к фасциолезу дикие животные — кабаны, косули, олени и грызуны (зай­цы, нутрии, бобры, белки). Болеет фасциолезом и человек. Место паразитирования фасциол — желчные ходы печени. Распространена болезнь повсеместно.

Дефинитивные хозяева — сельскохо­зяйственные и дикие животные, в ос­новном парнокопытные. Промежуточные хозяева — малый и ушковидный прудо­вики.

Животные и человек заражаются али­ментарным путем при заглатывании адо-лескариев, которые находятся в стоячих водоемах. В кишечнике дефинитивных хозяев адолескарии освобождаются от защитной оболочки и попадают в желч­ные ходы печени гематогенным путем. Половозрелой стадии фасциолы дости­гают через 3-4 месяца. Срок их жизни в организме дефинитивного хозяина — 3-5 лет.

Предубойная диагностика. Фекалии дефинитивных хозяев отправляют в ве­теринарную лабораторию для обнаруже­ния яиц гельминтов.

Послеубойная диагностика. Поража­ется, главным образом, печень. Степень поражения зависит от интенсивности ин­вазии. Под влиянием механического и токсического воздействия фасциол, а так­же при участии занесенной микрофлоры в желчных ходах развивается хрониче­ский воспалительный процесс, в резуль­тате которого стенки ходов утолщаются, а просвет расширяется. В дальнейшем в стенках желчных ходов откладываются соли фосфорнокислой извести. У овец утолщение и расширение желчных ходов не сопровождается выраженным обызве­ствлением. Пораженные желчные ходы бывают заполнены грязно-бурой или гряз­но-кирпичной густой желчью с приме­сью зернистой массы отслоившихся от стенок отложений солей. В этой массе можно обнаружить живых фасциол. Иног­да при интенсивной степени инвазии по­ражается паренхима печени с последую­щим развитием гипертрофического или атрофического цирроза.

На поверхности пораженных легких заметны точечные кровоизлияния. При разрезе таких участков обнаруживают мелкие молодые фасциолы. В более ста­рых очагах имеются ходы, заполнен­ные свернувшейся кровью, в которой находятся гельминты. В случае хрони­ческой инвазии находящиеся в легких паразиты инцистируются, окружаясь плотной соединительнотканной капсу­лой, содержащей буроватую жидкость с кровью.

Ветеринарно-санитарная оценка. При поражении более 2/3 органа его направ­ляют на утилизацию. Внутренние органы (печень, легкие) при слабой степени инва­зии зачищают и выпускают в реализацию. Туши выпускают без ограничений.

ДИКРОЦЕЛИОЗ

Природно-очаговая хронически про­текающая (редко остро) болезнь различ­ных видов животных и человека, вызы­ваемая трематодой Dicrocoelium lanceatum и характеризующаяся поражением пече­ни и желчного пузыря.

Болеют чаще овцы, крупный рогатый скот (в том числе зебу), верблюды, оле­ни, лани, архары, реже — лошади, ослы, кролики, зайцы, собаки и медведи. Ред­ко встречается у человека. Болезнь ши­роко распространена в степной, лесостеп­ной и полупустынной зонах страны.

Возбудитель — дикроцелии — пара­зиты из класса сосальщиков, ланцетовид­ной формы, 5-12 мм длиной и 1,5-2,5 мм шириной. Развиваются с участием дефи­нитивных хозяев (домашние и дикие животные, человек), промежуточных (су­хопутные моллюски) и дополнительных (муравьи).

Животные заражаются на пастбищах при заглатывании с травой инвазирован-ных метацеркариями муравьев. Достиг­нув печени, дикроцелии становятся по­ловозрелыми спустя 2,0-2,5 месяца.

Предубойная диагностика. Диагноз на дикроцелиоз может быть поставлен путем обнаружения яиц в фекалиях по­дозреваемого в заболевании животного методом последовательного промывания фекалий.

Послеубойная диагностика. После вскрытия крупных желчных ходов выдавливают у места разреза их содержи­мое. О наличии гельминтов свидетель­ствует коричнево-черный цвет содержи­мого желчных ходов вследствие черной окраски зрелых яиц в сильно развитой матке паразита. При слабой степени ин­вазии заметных изменений в печени не обнаруживают, при средней — диафрагмальная и висцеральная поверхности пе­чени приобретают рисунок мелкой сетчатости. Под капсулой видны расширен­ные желчные протоки, печень увеличена, поверхность ее бугристая, имеются очаги поражения в форме белых пятен. В слу­чае сильной инвазии число паразитов в печени может достигать нескольких со­тен, вызывая хроническое воспаление желчных протоков, завершающееся цир­розом печени.

Ветеринарно-санитарная оценка про­дуктов убоя такая же, как и при фасциолезе.

ТРИХОМОНОЗЫ

Инвазионные болезни животных и человека, вызываемые простейшими — трихомонадами. Наибольшее распростра­нение во всех странах мира имеет трихо­моноз крупного рогатого скота, реже бо­леют лошади, свиньи, сухопутная и во­доплавающая птица.

Возбудитель грушевидно-овальной формы, имеет длину 10-25 мкм, шири­ну — 5-10 мкм. Размножаются парази­ты путем простого и множественного де­лений.

Трихомоноз крупного рогатого скота вызывается Trichomonas foetus; характе­ризуется поражением и функциональны­ми расстройствами половых органов. Три­хомоноз человека вызывает Tr. vaginalis.

Другие виды трихомонад паразити­руют в желудочно-кишечном тракте круп­ного рогатого скота, свиней и птиц.

Патогенность трихомонад окончатель­но не выяснена.

Предубойная диагностика. Диагноз на трихомоноз ставят по клиническим признакам (вагинит, слизисто-гнойные истечения, эндометрит) и подтверждают лабораторным исследованием смывов со слизистой оболочки половых путей.

Послеубойная диагностика. Базиру­ется на данных предубойной диагности­ки. На разрезе влагалища наблюдают на слизистой оболочке множественные, плот­ные узелки величиной с просяное зерно («терка»).

Ветеринарно-санитарная оценка. Ту­шу и внутренние органы выпускают без ограничений. Половые органы и поражен­ные окружающие ткани и лимфоузлы направляют на утилизацию. В случае ос­ложнения трихомоноза, сопровождаемо­го гнойным воспалением матки, вопрос решается по результатам бактериологи­ческого исследования мяса. Внутренние органы, независимо от результатов ис­следования, направляют на утилизацию.

ЦЕНУРОЗ МОЗГА

Инвазионная болезнь овец и коз, реже крупного рогатого скота (в том числе яков), верблюдов, а также человека (очень редко), вызываемая личиночной формой цестоды Multiceps multiceps (цепень моз­говой), паразитирующей в тонком отделе кишечника собаки, реже волка и лиси­цы. Болезнь распространена в Среднем Поволжье и на Кавказе.

Возбудитель. Личиночная стадия — Coenurus cerebralis — представляет собой пузырь, размер которого зависит от сте­пени развития, места локализации в моз­ге и вида животного. Обычно зрелые ценуры у овец достигают 10 см в диаметре и более, округлой или овальной формы, заполнены прозрачной жидкостью. Обо­лочка ценура нежная, полупрозрачная. На внутренней герминативной оболочке хорошо видны расположенные отдельны­ми группами близко друг к другу белые плотные бугорки — зародышевые сколексы. В одном пузыре их может быть более 700. Сколекс имеет четыре присоски и два ряда крючьев (22-32).

Ленточная стадия — Multiceps multiceps — паразитирует в тонком отделе кишечника собак и волков, достигая 40-100 см длины и 5 мм ширины. Собаки и волки ежесуточно выделяют с фека­лиями по 10-20 члеников цестоды, со­держащих около 50 тыс. яиц каждый. Животные заражаются ценурозом при заглатывании яиц или онкосфер цепня, которые освобождаются от оболочек и током крови заносятся в мозг, где через 2-3 месяца формируются ценуры. При поедании собаками и волками голов жи­вотных, инвазированных ценурами, про­исходит их заражение ценурозом. В ки­шечнике плотоядных мультицепсы до­стигают половой зрелости через 1,5-2 месяца.

Предубойная диагностика. Болезнь наблюдается у молодых животных не старше 2 лет и характеризуется бесцель­ными круговыми движениями в одну сто­рону. В местах расположения ценура при перкуссии отмечают притупление, а паль­пацией — истончение и прогибание кос­тей черепа. При поражении спинного моз­га регистрируются парезы и параличи.

Послеубойная диагностика. На по­верхности или в глубине мозговой ткани обнаруживают ценурозные пузыри раз­мером от горошины до кулака взрослого человека и более. Может быть истонче­ние костей черепа и атрофия мозговой ткани в местах локализации ценурозного пузыря. При убое животных в начале бо­лезни отмечают следы миграции онко­сфер на мягкой мозговой оболочке, ин­тенсивную гиперемию ее на отдельных участках со свежими кровоизлияниями.

Ветеринарно-санитарная оценка. По­раженную голову и спинной мозг направ­ляют на утилизацию. Тушу и другие про­дукты убоя выпускают без ограничений.

ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ,

ПРИСУЩИЕ ТОЛЬКО ЖИВОТНЫМ

ДИКТИОКАУЛЕЗ

Остро и хронически протекающая бо­лезнь травоядных животных (крупный рогатый скот, овцы, лошади и др.), вызы­ваемая нематодами из рода Dictyocaulus, паразитирующими в бронхах. Распрост­ранена повсеместно.

Возбудитель — диктиокаулюсы — круглые черви, развивающиеся без про­межуточных хозяев. Паразиты D. filaria и D. viviparus нитевидной формы, бело­ватого цвета. Длина самца — 17-80 мм, толщина — 0,35-0,46 мм; самки соответ­ственно — 23-150 мм и 0,27-0,59 мм.

Самки диктиокаулюсов в бронхах от­кладывают зрелые яйца, при кашле они с мокротой попадают в ротовую полость и заглатываются. В кишечнике из яиц вылупляются личинки I стадии и вмес­те с фекалиями выделяются наружу. Ли­чинки после двукратной линьки стано­вятся инвазионными: через 3-5 суток — D. filaria и через 5-10 суток — D. vi­viparus.

Животные заражаются при прогла­тывании инвазионных личинок вместе с кормом и водой. По лимфатической и кровеносной системам личинки заносят­ся в легкие. Половозрелой стадии D. vi­viparus достигает через 3-4 недели, D. fi­laria — через 6-8 недель. Паразитируют они в органах дыхания от 2 до 6 месяцев (у истощенных животных — более года).

Предубойная диагностика. Постоян­ный симптом диктиокаулеза — кашель. Вначале редкий и сухой, впоследствии частый и влажный. Нередко можно на­блюдать слизистые истечения из ноздрей.

Послеубойная диагностика. В легких развивается бронхоэктазия, лобулярная, хроническая, катаральная бронхопневмо­ния и везикулярная эмфизема. При на­ружном осмотре легких на пораженных участках видны беловатые или плотные сероватые узелки величиной от гороши­ны до лесного ореха, которые содержат большое количество диктиокаулюсов, эмбрионов и яиц.

Из бронхов выделяется тягучая бес­цветная пенистая слизь, содержащая ни­тевидных паразитов. Слизистая оболоч­ка трахеи и бронхов местами усеяна то­чечными кровоизлияниями. В мелких бронхах находят гнойные пробки. Брон­хиальные и средостенные лимфоузлы бывают увеличены, сочные, иногда в них наблюдаются мелкие точечные кровоиз­лияния. При сильной инвазии туши мо­лодняка могут быть ниже средней упи­танности и даже истощенные.

Ветеринарно-санитарная оценка. Ту­шу выпускают без ограничений. Пора­женные легкие утилизируют.

МЕТАСТРОНГИЛЕЗ

СВИНЕЙ

Болезнь свиней и диких кабанов, вы­зываемая нематодами Metastrongilus, па­разитирующими в бронхах, задних и сред­них долях легких и характеризующаяся развитием бронхитов и бронхопневмоний. Широко распространенное заболевание, поражающее преимущественно молодняк и протекающее в форме энзоотии со зна­чительным отходом животных.

Возбудитель — нитевидные парази­ты. Длина самцов —. 12-26 мм, самок — 10-50 мм. Самки откладывают яйца в просвет бронхов, которые с мокротой выделяются в глотку, заглатываются, проходят желудочно-кишечный тракт и вместе с фекалиями выделяются во вне­шнюю среду. Дождевые черви с почвой заглатывают яйца (личинок) этих нема­тод, которые через 1,5-3 недели стано­вятся инвазионными. Свиньи поража­ются при поедании дождевых червей. Черви перевариваются, а освободивши­еся личинки внедряются в слизистую оболочку кишечника и лимфогематогенным путем заносятся в легкие, где че­рез 3,5-5 недель достигают половой зре­лости.

Предубойная диагностика. При сла­бой степени поражения клинические при­знаки отсутствуют или слабо выражены. При интенсивной инвазии они резко вы­ражены. Из клинических признаков от­мечают: учащенное жесткое дыхание, хрипы и кашель приступами. Иногда по­вышается температура тела. Для метастронгилеза очень характерна эозинофилия.

Послеубойная диагностика. Отмеча­ют экссудативную гнойно-катаральную бронхопневмонию. В паренхиме легких находят узелки, окруженные разросшей­ся соединительной тканью. Сильно пора­женные поросята могут быть истощены.

Ветеринарно-санитарная оценка. При истощении туши и внутренние органы утилизируют. При поражении только лег­ких их направляют на утилизацию, а тушу и другие внутренние органы выпус­кают без ограничений.

АСКАРИДОЗ

СВИНЕЙ

Хроническая болезнь свиней, вызы­ваемая аскаридой Ascaris suum, парази­тирующей в тощей, реже — в подвздош­ной и двенадцатиперстной кишках. Чаще болеют поросята в возрасте 2-6 месяцев. Встречается повсеместно, кроме Крайне­го Севера.

Возбудитель — паразит веретенооб­разной формы, розовато-белого цвета. Взрослая самка имеет длину 20-40 см и толщину 5-6 мм, длина самца — 15-25 см, толщина — около 3 мм. Полово­зрелая самка ежедневно выделяет 100-250 тыс. яиц, которые вместе с фекалия­ми попадают во внешнюю среду, где развиваются до инвазионной стадии (в те­чение 3-4 недель). Свиньи заражаются при заглатывании с кормом и водой ин­вазионных яиц. В кишечнике животных из яиц вылупляются личинки, которые проникают через слизистую оболочку в венозные сосуды, затем в легкие, где дву­кратно линяют, далее по дыхательным путям они проникают в глотку и снова заглатываются животными. В кишечни­ке через 1,5-3 месяца личинки превра­щаются в половозрелых аскарид и живут в течение 4-10 месяцев.

Предубойная диагностика. Легочная (начальная) стадия болезни проявляется признаками пневмонии. У животных на­блюдаются кашель, учащенное дыхание, повышение температуры тела, а также мо­гут быть нервные расстройства (судороги, нарушение координации движений). Ки­шечная стадия протекает хронически и характеризуется расстройством моторной и секреторной функций органов пищева­рения (поносы, запоры), нервными нару­шениями (повышенная возбудимость, скрежетание зубами, судорожные сокращения мышц), отставанием в росте, истощением.

Послеубойная диагностика. В началь­ной стадии болезни выявляются призна­ки пневмонии и гепатита — легкие и пе­чень имеют пятнистый вид.

Во второй стадии в кишечнике нахо­дят аскарид, обнаруживают катаральное воспаление. Возможны разрывы кишеч­ника и развитие перитонита.

Ветеринарно-санитарная оценка. Ту­ши выпускают без ограничений. Пора­женные органы и ткани направляют на утилизацию.

НЕОАСКАРИДОЗ

ЖВАЧНЫХ

Болезнь жвачных, преимущественно молодняка 4-5 месяцев, вызываемая паразитированием в тонком отделе кишеч­ника, а иногда в сычуге нематод Neoascaris vitulorum из семейства Anisakidae. Восприимчив к неоаскаридозу молодняк крупного рогатого скота (в том числе буй­волов и зебу), овец, коз. Возможно паразитирование неоаскарид у человека. Распространена на Кавказе, в южных райо­нах России.

Возбудитель — нематода желто-бело­го цвета, самки длиной 15-30 см, сам­цы — 10-15 см. Яйца выделяются с фе­калиями. Через 3-4 недели они стано­вятся инвазионными.

Основной путь заражения телят внут­риутробный. Стельные коровы с кормом заглатывают инвазионных личинок нео­аскарид. Вылупившиеся из яиц личинки в организме коровы мигрируют по крове­носной системе и через капиллярную сеть матки и плаценты проникают в около­плодную жидкость. За 1-2 недели до рож­дения эмбрион заражается неоаскаридо­зом при заглатывании личинок с около­плодными водами. Через 2-4 недели (реже через 7-10 суток), не совершая гематопульмональной миграции, паразиты достига­ют половозрелой стадии.

Послеубойная диагностика. В тонком отделе кишечника обнаруживают пара­зитов и катаральное воспаление. Мясо сильно инвазированных телят иногда пах­нет хлороформом или эфиром, имеет не­приятный привкус.

Ветеринарно-санитарная оценка. При отсутствии специфического запаха (напо­минающего запах хлороформа или эфи­ра) и патологоанатомических изменений тушу и внутренние органы выпускают без ограничений. В сомнительных случа­ях проводят пробу варкой. При отсут­ствии постороннего запаха тушу направ­ляют на промпереработку.

СТРОНГИЛЯТОЗЫ

ЖВАЧНЫХ

Эта группа нематодозов включает не­сколько болезней, характеризующихся локализацией паразитов в желудочно-кишечном тракте животных и общнос­тью ряда признаков. Вместе с тем, они имеют существенные различия, что по­зволяет выделить отдельные инвазии, распространенные почти повсеместно: гемонхоз, нематодирозы, хабертиоз овец, буностомозы, эзофагостомозы, остертагиозы, нематодиреллез.

Послеубойное исследование. Находят поражение сычуга, тонкого и толстого отделов кишечника (в зависимости от мест локализации паразитов) в виде катараль­ного воспаления, точечных кровоизлия­ний, мелких язв и небольших серых узел­ков с отверстиями в центре.

Ветеринарно-санитарная оценка. При отсутствии патологоанатомических изме­нений тушу выпускают без ограничений. Истощенные туши, а также кишечник при сильной степени инвазии направля­ют на утилизацию.

ПАРАМФИСТОМАТОЗЫ

Болезни домашних и диких жвач­ных животных, вызываемые трематода­ми надсемейства Paramphistomatoidea, паразитирующими в рубце или тонких кишках, распространены повсеместно, наиболее часто в зонах с умеренным кли­матом.

Трематоды — конусовидные парази­ты розового цвета длиной 5-20 мм, на переднем конце расположен фаринкс, на заднем — присоска. Развитие происхо­дит с участием промежуточного хозяи­на — пресноводного моллюска.

Ветеринарно-санитарная оценка. Ту­шу и внутренние органы при отсутствии патологоанатомических изменений выпус­кают без ограничений. Истощенные туши, а также кишечник при сильной степени инвазии направляют на утилизацию.

МОНИЕЗИОЗЫ

Мониезиозы мелкого и крупного ро­гатого скота, оленей, верблюдов и мно­гих диких жвачных — это цестодозы, вызываемые различными видами рода Moniesia семейства Anoplocephalidae, па­разитирующими в тонком отделе кишечника животных. Болезнь распространена повсеместно. Чаще болеют молодые жи­вотные.

Монезии — крупные цестоды. Сколекс с четырьмя присосками, не воору­жен. У М. expansa стробила молочно-белого цвета, плотная, непрозрачная, до 10 м длины. У М. benedeni стробила жел­то-белая, полупрозрачная, достигает 4 м длины. У М. autumnalia стробила белого цвета, непрозрачная, достигает 2,5 м длины. Монезии развиваются с участи­ем промежуточных хозяев — арибатидных клещей.

Ветеринарно-санитарная оценка. Ту­шу и внутренние органы при отсутствии патологоанатомических изменений выпус­кают без ограничений. Истощенные туши, а также кишечник при сильной степени инвазии направляют на утилизацию.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

ОВЕЦ И КОЗ

Болезнь, вызываемая личиночной ста­дией Taenia ovis. Поражает овец, коз, вер­блюдов и джейранов.

Возбудитель — Cysticercus ovis. Де­финитивным хозяином являются соба­ки, инвазирующие с фекалиями корм и воду. Цистицерк имеет вид просвечи­вающегося пузырька длиной 2-8 мм, шириной 2-4 мм, внутри которого на­ходится сколекс с 24-36 крючьями. Ци­стицерк в организме овцы через 3 ме­сяца подвергается дегенерации. Устой­чивость к температурным факторам такая же, как у цистицерка крупного рогатого скота.

Предубойная диагностика. Не разра­ботана.

Послеубойная диагностика. Исследо­вания проводят так же, как при цистицеркозе крупного рогатого скота. Над­резают наружные и внутренние жева­тельные мышцы, мышцы языка, сердца, диафрагмы. Осматривают на наличие цистицерков внутренние органы.

Ветеринарно-санитарная оценка. При незначительном поражении туш и орга­нов (не более 5 цистицерков на разрезе площадью 40 см²) и отсутствии измене­ний в мускулатуре тушу и органы обезв­реживают замораживанием с последую­щей переработкой на колбасные изделия (фаршевые) или фаршевые консервы, как указано в главе 19.

При значительном поражении туши (более 5 цистицерков на разрезе площа­дью 40 см²) или при наличии патологоанатомических изменений в мускулату­ре тушу направляют на утилизацию, а жир вытапливают.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

ОЛЕНЕЙ

Кроме оленей к возбудителю данной болезни восприимчивы косули, серны.

Возбудитель — личиночная стадия ленточного глиста Taenia crabbei, пара­зитирующего в тонком отделе кишечни­ка собак, волков и других хищников, до­стигает длины 0,5-2 м.

Цистицерк представляет собой пузы­рек округлой или овальной формы, на­полненный прозрачной жидкостью, по внешнему виду напоминающий цисти­церк крупного рогатого скота. Сколекс его имеет 4 присоски и хоботок, окру­женный 28 крючьями, расположенными в два ряда.

Предубойная диагностика не разра­ботана.

Послеубойная диагностика. Диагно­стируют так же, как и у крупного рогато­го скота.

Ветеринарно-санитарная оценка та­кая же, как и при цистицеркозе овец.

При поражении головного мозга и внутренних органов оленей бовисными цистицерками голову и внутренние орга­ны утилизируют, а тушу направляют на проварку, замораживание или посол с по­следующей переработкой на мясные про­дукты.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

КРОЛИКОВ И ЗАЙЦЕВ

Болезнь характеризуется наличием ци­стицерков под печеночной капсулой, в пе­чени, на серозных оболочках и в мышцах.

Возбудитель — личиночная стадия цестоды Taenia pisiformis, обитающая в кишечнике собак и других плотоядных и достигающая длины 0,6-2 м. Цистицерк представляет собой пузырь округлой фор­мы величиной с горошину, заполненный прозрачной жидкостью, внутри которой находится сколекс с 4 присосками и дву­мя рядами (34-48) крючьев.

Предубойная диагностика не разра­ботана.

Послеубойная диагностика. Тщатель­но осматривают серозные покровы брюш­ной полости, печень, желудок, селезенку и другие органы. В местах локализации паразитов обнаруживают большое скоп­ление цистицерков, иногда до несколь­ких тысяч. Тушки кроликов и зайцев при значительном поражении печени желтушны, истощены.

Ветеринарно-санитарная оценка. При поражении только печени тушки выпус­кают без ограничений, а печень утилизи­руют. Истощенные и желтушные тушки, а также с поражением мышц подвергают утилизации.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

ТОНКОШЕЙНЫЙ

Болеют чаще овцы, свиньи, крупный рогатый скот, лошади, реже — козы и олени.

Возбудитель — пузырчатая стадия цестоды Taenia hydatigena, обитающая в тонком отделе кишечника собаки, волка, шакала. Половозрелый паразит достига­ет длины 2 м, сколекс его имеет 4 при­соски, вооружен 32-44 крючьями, рас­положенными в 2 ряда.

Тонкошейный цистицерк представ­ляет собой пузырь, наполненный бесцвет­ной жидкостью, овальной формы, вели

чиной от горошины до гусиного яйца и больше. Нередко на сальнике число цистицерков достигает нескольких десятков. Они свисают в виде гирлянды пузырей. При разрезе серозной оболочки, окру­жающей пузырь, легко выдавливается паразит, имеющий длинную тонкую шей­ку, хвостовой пузырь и вооруженный сколекс (рис. 40).

Предубойная диагностика не разра­ботана.

Послеубойная диагностика. Внима­тельно осматривают плевру, брюшину, серозные покровы внутренних органов. Наиболее часто цистицерков обнаружи­вают на сальнике, брыжейке, печени. В печени молодых животных паразиты проделывают длинные ходы, которые заполняются кровью. В редких случаях аналогичные ходы наблюдают в легких.

Ветеринарно-санитарная оценка. Ту­шу и внутренние органы, свободные или зачищенные от цистицерков, выпускают без ограничений. Сильно пораженные органы утилизируют.

ПИРОПЛАЗМИДОЗЫ

Большая группа протозойных болез­ней животных, возбудители которых от­носятся к классу споровиков. Паразити­руют в эритроцитах (бабезии, анаплазмы, пироплазмы, франсиеллы, нутталии) или в эритроцитах и клетках ретикуло-эндотелиальной системы лимфоузлов, печени, селезенки, костного мозга (тейлерии), а иногда в лейкоцитах и плазме крови. От больных животных здоровым передаются клещами. К пироплазмидозам восприимчивы сельскохозяйственные жи­вотные всех видов. Каждому виду свой­ственны специфические возбудители. Пироплазмидозы распространены в южной и северо-западной зонах нашей страны.

Предубойная диагностика. Общие при­знаки — повышение температуры тела, угнетение, анемичность слизистых обо­лочек, гемоглобинурия, атония желудка и кишечника, поносы, запоры, отеки в области конечностей, груди, живота. При тейлериозах крупного рогатого скота ча­сто наблюдается одностороннее увеличе­ние (в 2-4 раза), уплотнение и болезнен­ность лимфоузлов (поверхностных пахо­вых, предлопаточных и др.), а у мелкого рогатого скота, кроме того, отеки в меж­челюстном пространстве, век и шеи.

Послеубойная диагностика. Харак­терны общая анемичность и желтушность, увеличение печени и селезенки, кровоиз­лияния на слизистых и серозных оболоч­ках, жидкая светлая кровь. При тейлериозе в лимфоузлах, почках и печени об­наруживают небольшие бугорки, плотные на ощупь, с кровоизлияниями. В центре бугорка находят сероватую, крошащую­ся массу (некроз).

Окончательный диагноз ставят на ос­новании микроскопии мазков крови из сердца, селезенки, печени и других орга­нов, окрашенных по Романовскому-Гимза. Протоплазма пироплазмид окрашива­ется в сине-фиолетовый, ядро — в крас­но-рубиновый цвет.

Ветеринарно-санитарная оценка. Ту­шу и внутренние органы при отсутствии желтушного окрашивания и дистрофи­ческих изменений выпускают без огра­ничения.

При истощении с наличием студени­стого отека в местах отложения жира или при такой же отечности в межмышечной ткани, атрофии или дистрофическом из­менении мышц и поражении лимфати­ческих узлов тушу и внутренние органы направляют на утилизацию.

При неисчезающем желтушном ок­рашивании тушу (независимо от упитан­ности) и внутренние органы направляют на утилизацию.

ЭЙМЕРИОЗЫ

Протозойные болезни преимуществен­но молодняка птиц, кроликов, реже круп­ного рогатого окота и овец, вызываемые различными видами простейших рода Eimeria. Распространены повсеместно.

Возбудитель. У кур паразитирует бо­лее 10, у кроликов — 9, у крупного рога­того скота — более 10 и у овец — 8 ви­дов эймерий. Локализуются и размножа­ются паразиты в эпителиальных клетках тонкого и толстого отделов кишечника и в печени. Эймерии — однохозяиновые паразиты. Их размеры колеблются в пре­делах 11-42 х 9-30 мкм.

Предубойная диагностика. Основной признак болезни — понос. Кал жидкий с примесью крови. У кроликов часто раз­вивается метеоризм кишечника. У живот­ных повышается температура тела, на­блюдаются нервные расстройства в виде судорог конечностей (у кроликов), паре­зов и параличей конечностей (у кур).

Послеубойная диагностика. В кишеч­нике устанавливают катаральное, гемор­рагическое, иногда дифтеритическое вос­паление. Слизистая оболочка кишечника бывает усеяна точечными и полосчатыми кровоизлияниями и мелкими язвочками. Стенки кишки набухшие, утолщенные.

У кроликов на поверхности и в глу­бине печени обнаруживают множество серовато-желтоватых узелков величиной от просяного зерна до горошины и более. Узелки наполнены гнойным содержимым, в котором находятся эймерии. Стенки желчных ходов бывают утолщенными, желчные ходы приобретают вид серова­то-беловатых тяжей. Печень твердой кон­систенции.

У крупного рогатого скота и овец на слизистой оболочке отмечают серовато-белые узелки величиной до 3 мм, в кото­рых находятся паразиты на разных ста­диях развития.

Дифференциальная диагностика. Не­обходимо исключить туберкулез, сальмонеллез и некоторые другие болезни. Ре­комендуется проводить микроскопию со­держимого узелков печени, кишечника. Кокцидии под микроскопом имеют вид круглых, овальных, серповидных и дру­гих форм.

Ветеринарно-санитарная оценка. При отсутствии истощения и желтушной ок­раски тушу и внутренние органы выпус­кают без ограничений. При истощении и желтушности продукты убоя направля­ют на утилизацию.

ГИПОДЕРМАТОЗ

КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Хроническая болезнь, характеризую­щаяся воспалительными изменениями в органах и тканях, образованием под ко­жей в области спины крупа и на других участках желваков и свищевых капсул, в которых находятся личинки подкожного овода рода Hypoderma. Кроме крупного рогатого скота болеют овцы, козы, лоша­ди. Болезнь распространена повсеместно.

Возбудители — личинки подкожных оводов видов Н. bovis — большой под­кожный овод (спинномозговик) и Н. lineatum — малый подкожный овод (пи-щеводник). Длина личинок достигает 3 см, толщина — 1,5 см.

Предубойная диагностика. Чаще в области спины и поясницы обнаружива­ют множество желваков, свищевых хо­дов, из которых выделяется серозная жидкость, склеивающая окружающие волосы. Кожа на этих участках с повы­шенной температурой и болевой чувстви­тельностью.

Послеубойная диагностика. В подкож­ной клетчатке и на поверхности мышц в области спины, поясницы и с боков вы­являют изменения в виде продолговатых уплотнений, свищей, свищевых капсул, вокруг которых находятся отложения студенистой массы. В подкожной клет­чатке могут быть инфильтраты, гнойные, воспалительные фокусы и очаги некроза.

Ветеринарно-санитарная оценка. Тка­ни с наличием очагов воспаления и отеч­ности зачищают, а тушу и другие про­дукты убоя выпускают без ограничения.

ЭДЕМАГЕНОЗ

СЕВЕРНЫХ ОЛЕНЕЙ

Хроническая болезнь северных оле­ней, вызываемая личинкой подкожного овода Oedemagena tarandi, имеющей сход­ство с подкожным оводом крупного рога­того скота.

Предубойная диагностика, послеубой­ная диагностика и ветеринарно-санитар­ная оценка продуктов убоя проводятся так же, как и при гиподерматозе крупного ро­гатого скота. Шкуры эдемагенозных жи­вотных в весенний период бракуют.

ЭСТРОЗ ОВЕЦ

Инвазионная болезнь овец, вызывае­мая личинками носоглоточного овода Oes­trus ovis, паразитирующими в носовых, лобных и придаточных пазухах головы и сопровождающаяся их воспалением. Рас­пространена в центральных, северо-запад­ных и южных регионах страны.

Возбудитель — личинки носоглоточ­ного овода. Они подразделяется на 3 ста­дии. Личинки 1-й стадии, длиной до 1,3 мм, паразитируют на слизистых обо­лочках носовых ходов и в лабиринтах решетчатой кости, личинки 2-й и 3-й ста­дий, длиной 10-30 мм, локализуются в лобных пазухах и в полостях рогов.

Созревшие личинки 3-й стадии воз­вращаются в носовую полость, выпадают во внешнюю среду.

Болезнь характеризуется хрониче­ским ринитом или фронтитом, сопровож­дается затрудненным дыханием. При послеубойном исследовании в носовой по­лости, лобных и придаточных пазухах головы обнаруживают личинок овода и очаги воспаления.

Ветеринарно-санитарная оценка. Го­лову и пораженные ткани глотки и гор­тани направляют на утилизацию. Тушу и внутренние органы выпускают без ог­раничений.

ЛАМИНОЗИОПТОЗ

Инвазионная болезнь домашних круп­ных и водоплавающих птиц, вызывае­мая клещом, паразитирующим в подкож­ной клетчатке и межмышечной соедини­тельной ткани.

Возбудитель — Laminosioptes cysticola — продолговато-овальной формы, жел­то-серого цвета, размером 0,26 х 0,11 мм. Биология клеща не изучена. В местах обитания паразиты травмируют ткани. Мертвые клещи в организме хозяина обызвествляются, формируя беловатые узелки до 2 мм в диаметре.

Послеубойная диагностика. В облас­ти бедер, таза, на брюшной стенке, груди и под крыльями птиц обнаруживают бе­лые или желтоватые узелки. Диагноз под­тверждается микроскопией. Узелки об­рабатывают 0,25% -ным раствором соля­ной кислоты и раздавливают между двумя стеклами (увеличение должно быть в 60-100 раз).

Ветеринарно-санитарная оценка. Туш­ки с незначительными поражениями по­сле зачистки выпускают без ограниче­ний. При сильной степени инвазии кожу и подкожную клетчатку удаляют, а туш­ки направляют в промышленную пере­работку.

СЛУЧНАЯ БОЛЕЗНЬ

Хронически протекающая инвазион­ная болезнь непарнокопытных, характе­ризующаяся поражением половых орга­нов, образованием на коже припухлостей, а затем парезами, параличами и резким истощением.

Возбудитель болезни — жгутиковый одноклеточный паразит Trypanosoma equiperdum, имеющий червеобразный вид длиной 22-28 мкм, шириной 1,4-2,6 мкм. Паразит развивается главным образом в слизистых оболочках половых органов, редко в периферической крови, сперме и молоке. Болеют лошади, ослы, мулы.

При предубойном и послеубойном ос­мотре обнаруживают истощение, асиммет­рию парализованных губ и ушей, отеки и язвы на слизистых оболочках половых органов.

Ветеринарно-санитарная оценка. Мя­со и субпродукты больных и положи­тельно реагирующих животных перера­батывают на вареные колбасы или на консервы. Продукты убоя от истощен­ных животных или при обнаружении ди­строфических изменений в мышечной ткани направляют на утилизацию. Шку­ры выпускают без ограничений.

СЕТАРИОЗ

Хронически протекающая болезнь животных, вызываемая нематодами рода Setaria семейства Setariidae, паразитиру­ющими в брюшной, реже грудной полос­тях, головном и спинном мозге. Болеют крупный рогатый скот, лошади, овцы, олени, маралы.

Возбудитель — тонкие белые нема­тоды длиной 48-140 мм. На головном конце выражено перибукальное кольцо, разделенное вырезом на два выступа и два полукруглых возвышения. Промежу­точными хозяевами являются комары. Самки сетарий живородящие, отклады­вают личинки (микросетарии), которые проникают в сосуды кровеносной систе­мы и циркулируют в крови животных. В организме комаров личинки сетарий становятся инвазионными в течение 15-24 суток. Животные заражаются сетариозом на пастбище в период лета комаров.

Предубойная диагностика не разра­ботана.

Послеубойная диагностика. На сероз­ных оболочках брюшины выявляют кро­воизлияния, очаги перитонита или бугор­чатые соединительнотканные образования. На поверхности печени — соединительно­тканные утолщения. Аналогичные изме­нения находят на диафрагме, кишечни­ке, желудке. В брюшной и грудной поло­стях находят сетарии.

Ветеринарно-санитарная оценка. Ту­шу и внутренние органы после зачистки пораженных участков выпускают без ог­раничений.

АЛЬФОРТИОЗ

Гельминтоз непарнокопытных, вызы­ваемый нематодой Alfortia edentatus се­мейства Strongylidae, паразитирующей в толстых кишках. Распространен повсе­местно. Болеет молодняк до года и ста­рые лошади. Альфортия имеет ротовую капсулу с дорзальным желобом. Самец длиной 23-26,5 мм с двумя равными спикулами. Самка длиной 32-40 мм. Яйца овальной формы 0,035 х 0,50 мм. Личин­ки развиваются во внешней среде из яиц и через 5-6 суток становятся инвазион­ными. Личинки из кишечника мигриру­ют под париетальный листок брюшины, образуют там небольшие гематомы, в ко­торых достигают 30-40 мм. Затем вновь мигрируют в стенки кишечника, откуда через месяц, достигнув половой зрелос­ти, выходят в просвет кишок. Полный цикл развития паразита в организме хо­зяина — 8-9 месяцев.

Послеубойная диагностика. Обнаружи­вают альфортиозный перитонит: на диффузно покрасневшей брюшине большое ко­личество гематом в форме темно-красных пятен. Через серозную оболочку видны красноватого и молочного цвета изогнутые или вытянутые личинки альфортий.

Ветеринарно-санитарная оценка. Ту­ши и другие продукты убоя после зачист­ки выпускают без ограничений.

ОНХОЦЕРКОЗЫ

Гельминтозные болезни животных, вы­зываемые нематодами рода Onchocerca се­мейства Onchocercidae. Половозрелые онхоцерки паразитируют в связках и сухо­жилиях, а личинки (микроонхоцерки) — в коже. В России регистрируются онхоцеркозы крупного рогатого скота и лошадей.

У крупного рогатого скота, буйволов и зебу онхоцеркозы вызываются двумя видами онхоцерков: О. gutturosa, лока­лизующаяся в пластинчатой части выйной связки, и О. lienalis — в гастролиенальной связке и в капсуле селезенки. Самец О. gutturosa длиной 28,4-33,8 мм, шириной 0,09-0,10 мм, самка значитель­но крупнее (до 101,5 мм в длину и 0,3 мм в ширину).

Самец О. lienalis длиной 35 мм, ши­риной 0,06 мм. Тело самки длиной до 360 мм. Самки половозрелых онхоцерк выделяют большое количество личинок, которые мигрируют в кожу. Для даль­нейшего развития они должны попасть в промежуточных хозяев — кровосо­сущих насекомых (мошек), в организме которых за 8-18 суток микроонхоцерки достигают стадии инвазионной личин­ки. Развитие паразита в окончательном хозяине происходит за 7-8 месяцев.

Возбудитель онхоцеркоза лошадей — О. cervicalis — локализуется в выйной связ­ке; О. reticulate — в связках и сухожили­ях передних конечностей лошади. Онхоцерки лошадей — нитевидные нематоды; самцы длиной до 30 см, самки — до 1 м. Промежуточные хозяева мокрецы.

Послеубойная диагностика. Обнару­живают кровоизлияния и разрастание соединительной ткани между волокнами пораженной ткани, очаговые некрозы и обызвествленные участки различной ве­личины и формы. При осложнении гное­родной инфекцией выявляют гнойно-не­кротические явления и свищи.

Ветеринарно-санитарная оценка. Ту­шу и внутренние органы после зачистки очагов поражения выпускают без огра­ничений. При осложненном течении он­хоцеркоза с признаками гнойно-некроти­ческих процессов проводят бактериоло­гическое исследование.

ПАРАСКАРИДОЗ

Гельминтоз непарнокопытных, вызы­ваемый нематодой Parascaris equorum семейства Ascaridae, паразитирующей в тонких кишках преимущественно моло­дых животных. Болезнь распространена повсеместно.

Самец длиной 150-280 мм, самки — 180-370 мм. Яйца, выделенные с фека­лиями, созревают во внешней среде в те­чение 10-20 суток. В желудке лошади из яйца выходит личинка, током крови она заносится в легкие, в которых через 7-10 суток разрывает капилляры, прони­кает в альвеолы, бронхи, с мокротой по­падает в глотку и повторно заглатыва­ется, в тонких кишках достигает половой зрелости (за 44-47 суток).

Ветеринарно-санитарная оценка. При отсутствии признаков гидремии мышц тушу и внутренние органы выпускают без ограничений. При наличии гидремии продукты убоя подлежат утилизации.

САРКОПТОИДОЗЫ

Болезни кожи животных, вызываемые саркоптоидными клещами. Каждую из этих болезней принято называть по виду ее возбудителя. Например, саркоптоидоз овец, вызванную клещом Psoroptes ovis, называют псороптозом овец.

Болеют лошади, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, северные олени, верблюды.

Болезнь протекает остро или хрони­чески с симптомами зуда, воспаления кожи, выпадения волос и прогрессирую­щего истощения.

Ветеринарно-санитарная оценка. Ту­шу и внутренние органы от больных жи­вотных направляют на промышленную переработку.

Туши истощенных животных с нали­чием дистрофических изменений в орга­нах и тканях (гидремия, отечность лим­фоузлов и др.) направляют на утилизацию. Шкуры дезинфицируют, а при генерали­зованном поражении — утилизируют.

ПОРАЖЕНИЕ ТУШ

ЛИЧИНКАМИ МЯСНЫХ МУХ

Ветеринарно-санитарное значение име­ют обитающие в России представители рода Calliphora — синие мясные мухи (си­няя падальная муха, синяя мясная муха и весенняя синяя муха) и рода Lucilia — зеленые мухи. Эти мухи средних и круп­ных размеров, имеют синюю или зеле­ную окраску с металлическим блеском. Местами выплода являются мясные и рыбные продукты, трупы животных, по­мойные и выгребные ямы, гниющие ово­щи и фрукты. Эти же субстраты служат пищей для имаго.

Ветеринарно-санитарная оценка. По­сле зачистки мест поражения тушу вы­пускают без ограничения. Пораженные ткани утилизируют.

ГЛАВА 14

ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ

ЭКСПЕРТИЗА ПРОДУКТОВ

УБОЯ ЖИВОТНЫХ

ПРИ БОЛЕЗНЯХ

НЕЗАРАЗНОЙ ЭТИОЛОГИИ

При ветеринарно-санитарной эксперти­зе в условиях мясоперерабатывающего предприятия, лаборатории ветсанэкспертизы продовольственного рынка или убой­ного пункта хозяйства могут быть обна­ружены патологические изменения в про­дуктах убоя, обусловленные незаразными болезнями. В этом случае измененные внутренние органы направляют в техни­ческую утилизацию. Туши при нормаль­ных внешних признаках выпускают без ограничения. Однако следует учитывать то, что многие незаразные болезни могут осложняться сальмонеллезом, колибактериозом, наслоением кокковой микрофло­ры, клостридий. Поэтому необходимо учи­тывать результаты предубойного осмотра животных и ветеринарно-санитарной экс­пертизы органов и туш. Если будут обна­ружены желудочно-кишечные болезни, тяжело протекающие воспалительные процессы в легких, дегенеративные из­менения в печени, почках, признаки на­рушения общего состояния организма, то мясо таких животных предварительно подвергают бактериологическому иссле­дованию. При получении отрицательных результатов исследования мясо исполь­зуется на общих основаниях.

При ветеринарно-санитарной экспер­тизе выявляют характерные изменения печени — капиллярная эктазия, которая представляет собой застой крови в капиллярах. При этом с поверхности и на разрезе в печени находят участки круг­лой или овальной формы темно-фиолето­вого цвета, величиной с копеечную моне­ту либо меньше, консистенция их дряб­лая. Это результат возрастных изменений. Этот дефект обнаруживают у старых жи­вотных, преимущественно у крупного рогатого скота. При капиллярной экта­зии печень направляют в техническую утилизацию, а тушу и другие продукты используют без ограничений. В печени могут быть обнаружены жировая инфиль­трация и жировое перерождение.

При жировой инфильтрации изме­няется цвет печени, она становится жел­товатой, но сохраняется эластичность и блеск на разрезе. Жировая инфильтра­ция печени наблюдается при ожирении и у старых животных.

Жировое перерождение печени ха­рактеризуется изменением ее цвета в гли­нисто-желтый. Иногда на поверхности органа имеются красные полосы, ткань печени на разрезе матовая, дряблая, края органа притуплены. Следствием жирово­го перерождения является воздействие токсических веществ.

При жировой инфильтрации печень и тушу выпускают без ограничений, а при жировом перерождении печень идет в техническую утилизацию, тушу под­вергают бактериологическому исследованию. Если подозревается отравление жи­вотного, то санитарную оценку продуктов убоя проводят в зависимости от природы вещества, послужившего причиной отрав­ления.

При маститах неинфекционного происхождения вымя направляют на ути­лизацию, а мясо подвергают бактериоло­гическому исследованию, ветеринарно-санитарную оценку проводят в зависимо­сти от его результатов.

Транспортные болезни — миопатоз, транспортная тетания — характеризуют­ся нервно-мышечным возбуждением, сме­няющимся угнетением. Заболевание воз­никает при транспортировке животных железнодорожным или автомобильным транспортом, либо в первые часы после выгрузки. Причиной транспортной тета­нии служит длительная перевозка жи­вотных (более 3 суток) с превышением загрузки, а также нарушения в кормле­нии и поении. Чаще заболевают старые ослабленные животные. После вынужден­ного убоя при ветеринарно-санитарной экспертизе продуктов отмечают венозный застой во всех органах, дряблость скелет­ных мышц, мясо имеет неприятный за­пах, оно гидремично либо сухое. Мышеч­ная ткань и внутренние органы в значи­тельной степени обсеменены кишечной микрофлорой. Туши и органы вынужден­ного убоя с указанной патологией при плохом обескровливании направляют на утилизацию.

Болезни обмена веществ. Недоста­ток в рационе каких-либо элементов или их избыток, а также патологические от­клонения в организме животных приво­дят к нарушению обмена веществ.

Беломышечная болезнь. Поражения отмечаются преимущественно у молодня­ка, в том числе и птицы. Болезнь сопро­вождается глубокими нарушениями об­мена веществ, функциональными и морфологическими изменениями в органах и тканях. Чаще всего поражается сердце и скелетная мускулатура. Болезнь редко регистрируется у взрослых животных. Отмечаются дегенеративные изменения, цвет мышц белый, консистенция дряб­лая. Считается, что в основе болезни ле­жит фактор неполноценного кормления беременных маток, недостаток в кормах селена, кобальта, марганца и витамина Е при избытке кальция.

Послеубойная диагностика. В скелет­ной мускулатуре и в мышцах сердца от­мечают отечность, обесцвеченность. На разрезе мышц заметны полосчатые и по­ристые участки. Чаще поражаются мыш­цы в области конечностей и крупа. В серд­це отмечают полосчатые и точечные кро­воизлияния.

Ветеринарно-санитарная оценка. Ис­пользование продуктов убоя зависит от степени поражения. При наличии деге­неративных изменений в мускулатуре тушу со всеми органами направляют на утилизацию. При слабом поражении (по­ражении сердца или участков мышц) про­водят бактериологическое исследование на наличие возбудителей токсикоинфекций. При положительном результате внут­ренние органы направляют на утилиза­цию, а тушу на проварку. Если возбуди­телей токсикоинфекций не выделено, то тушу и непораженные внутренние орга­ны направляют на промышленную пере­работку. Убой животных после лечения селенитом натрия разрешается не ранее чем через 45 суток.

При гидремии обнаруживают повы­шенное содержание влаги в подкожной клетчатке, в мускулатуре. Мясо дряблой консистенции. Лимфатические узлы уве­личены, отечны.

Ветеринарно-санитарная оценка. При наличии выраженной гидремии тушу и органы направляют на утилизацию. Если признаки гидремии проявляются слабо, а после выдержки в течение 1 суток сглаживаются, то проводят бактериологиче­ское исследование. При отрицательных результатах туши направляют на про­мышленную переработку, при положи­тельных — на проварку.

Острая уремия развивается при тя­желых болезнях почек, закупорке урет­ры, разрыве мочевого пузыря. Это про­цесс самоотравления организма.

Ветеринарно-санитарная оценка. При наличии запаха мочи все продукты убоя направляют на утилизацию.

Желтуха. Окрашивание продуктов убоя в желтый цвет может быть патоло­гическим, кормовым и возрастным. При­чины возникновения порока могут быть различные — это закупорка желчных протоков, лептоспироз, кровепаразитарные болезни, сальмонеллез и другие, а также поедание в избытке некоторых кор­мов. При истинной желтухе стойкое окра­шивание различных оттенков наблюдает­ся во всех тканях. Однако окрашивание некоторых тканей возможно от кормов, а также у старых животных. В некоторых случаях желтый цвет имеет только жи­ровая ткань, у других тканей свойствен­ный им цвет. У старых животных жир окрашен в желтый цвет за счет скопле­ния липохромов. Для отличия патологи­ческой желтухи от кормовой применяют лабораторные методы.

Ветеринарно-санитарная оценка. Зависит от причины, вызвавшей желтуху. При желтушности кормового и возраст­ного происхождения продукты убоя вы­пускают без ограничения. При наличии желтушного окрашивания всех тканей туши мясо выдерживают 2 суток. Исполь­зование мяса возможно при исчезновении желтой окраски, отсутствии фекального запаха и горького вкуса, установленных пробой варки, с учетом результатов бак­териологического исследования. Если в мясе сохраняются несвойственные при­знаки, то его направляют на утилиза­цию.

Эндемическая остеодистрофия. Эта болезнь связана с нарушением минераль­ного обмена вследствие недостатка кобаль­та и марганца в организме животных. Болеют коровы в возрасте 3-6 лет. При этом отмечают серовато-красное окраши­вание мышц с наличием белых очагов и отеки в местах отложения жира. Кости размягчены, легко ломаются, а плоские кости легко режутся ножом. Кроме того, наблюдается дистрофия миокарда, инфар­кты мышцы сердца, увеличение и пере­рождение печени.

Ветеринарно-санитарная оценка. При наличии дистрофических изменений в мышечной ткани все продукты направ­ляют на утилизацию.

Кетоз возникает в результате нару­шения углеводного, липидного и белко­вого обмена у молочных коров. В орга­низме накапливаются кетоновые тела и возникают дистрофические изменения во многих органах. Отмечают бледную, дряб­лую мышечную ткань с обильным отло­жением жира в межмышечной соедини­тельной ткани, отечные желеобразные жировые отложения на брюшине, в саль­нике, вокруг почек. Печень увеличена в 1,5-2 раза, дряблая, желто-оранжевого цвета, почки увеличены, отечны, лимфа­тические узлы увеличены и гиперемированы. При развитии остеодистрофии от­мечают деформирование ребер и трубча­тых костей, а также возможны переломы, желтушность тканей.

Ветеринарно-санитарная оценка. Про­дукты убоя подвергают бактериологиче­скому исследованию. При выделении воз­будителей токсикоинфекций или патоген­ных стафилококков тушу направляют на проварку после зачистки поражений, а внутренние органы на утилизацию. При отрицательном результате исследования тушу используют для промышленной пе­реработки.

Истощение — это патологический процесс, который возникает вследствие тяжелой болезни животного с нарушени­ем обмена веществ. У туш истощенных животных в местах отложения жира на­ходят студенистые инфильтраты, лимфа­тические узлы увеличены, окружены по­лужидким желтоватым инфильтратом.

Печень в состоянии дегенерации, ко­стный мозг красноватого цвета, полужид­кой консистенции и не заполняет всего просвета кости.

Ветеринарно-санитарная оценка. Мя­со, полученное при убое исхудавших жи­вотных (недостаточное кормление, старые), но не больных, направляют на промыш­ленную переработку. Мясо истощенных животных, с наличием студенистого оте­ка в местах отложения жира, направля­ют вместе с внутренними органами на утилизацию.

Стресс. Это состояние возникает в ответ на действие сильных раздражите­лей. У некоторых животных, подвергну­тых стрессу, мясо бледного цвета (так называемое PSE-мясо) либо, наоборот, темного цвета (DFD-мясо). Бледное, мяг­кое, гидремичное (экссудативное) PSE-мясо выявляют преимущественно у сви­ней, при этом в наиболее ценных отрубах (окорок, поясничные мышцы). У него более кислая реакция (рН 5,2-5,5), по­ниженная влагоудерживающая способ­ность и вкусовые свойства. В таком мясе больше потери воды при посоле, варке. Темное, липкое мясо отмечают у свиней и крупного рогатого скота. Оно имеет бо­лее высокий рН (6,2-7,0), лучшую вла-госвязывающую способность, содержит меньше гликогена и молочной кислоты, но так же, как экссудативное мясо, обла­дает низкими вкусовыми качествами.

Ветеринарно-санитарная оценка. При наличии органолептических изменений мясо следует подвергать биохимическо­му, а при необходимости и бактериологи­ческому исследованию. Использование такого мяса будет зависеть от результа­тов этих исследований. Его направляют на промышленную переработку либо на проварку.

Механические повреждения. По­вреждение тканей подразделяют на от­крытые раны, ушибы, гематомы, лимфаэкстравазаты, растяжения, разрывы и пе­реломы костей. При осмотре мяса чаще выявляют закрытые механические по­вреждения, в виде внутримышечных кро­воизлияний. Свежие кровоизлияния пред­ставлены неплотным сгустком крови. Изменения, обнаруженные через 3-5 су­ток, характеризуются наличием плотного сгустка и отечностью прилегающих тка­ней. Регионарные лимфатические узлы ге­моррагически воспалены.

Ветеринарно-санитарная оценка. За­висит от тяжести травмы, сроков убоя (после травмы) и температуры тела жи­вотного перед убоем. Так, при переломе костей проводится убой животного. Если убой проведен в первые часы после трав­мы и температура тела в пределах нор­мы, то после зачистки места перелома, мясопродукты используют без ограниче­ния. При убое такого животного через 1 сутки и позднее мясопродукты подвер­гают бактериологическому исследова­нию. Тушу используют в зависимости от полученных результатов. При обширных травмах и множественных переломах, не поддающихся зачистке, тушу с внутрен­ними органами направляют на утилиза­цию. При проведении зачисток у туш крупного рогатого скота более 15%, а у бараньих и свиных более 10% их на­правляют только на промышленную пе­реработку.

Термические повреждения. Измене­ния мышечной ткани, возникающие вслед­ствие ожогов, различны и зависят от сте­пени поражения и времени, прошедшего после его возникновения.

Незначительные ожоги с поражени­ем до 5% поверхности кожи сопровож­даются чаще всего только местными из­менениями. Это отечность подкожной

клетчатки, выпадение серого экссудата. При поражении кожи до 10% и убое животного в первые 3 суток отмечается отечность подкожной клетчатки, увели­чение лимфатических узлов, дряблость сердечной мышцы, застойная гиперемия легких и печени. Если животное направ­лено на убой спустя 6 и более суток по­сле возникновения ожога при пораже­нии более 10% кожи, то мускулатура на месте поражения дряблая, серо-розового цвета, регионарные лимфатические узлы увеличены, отечны и бугристы. Сердце увеличено, дряблое, с кровоизлияния­ми. Легкие увеличены, под серозной обо­лочкой кровоизлияния. Печень значи­тельно увеличена, дряблая, темно-виш­невого цвета. В почках кровоизлияния под капсулой и инфаркты. Возможны плеврит, перитонит, пневмония и дру­гие осложнения.

Ветеринарно-санитарная оценка. За­висит от обширности ожога и сроков убоя животного. При незначительных ожогах и убое животного в первые 3 суток, изме­ненные ткани зачищают и направляют на утилизацию, а туши направляют на промышленную переработку. Если пора­жена значительная часть кожного покро­ва, либо убой животного проводится через 4 суток и более, то необходимо провести бактериологическое исследование мяса. Использование продуктов убоя зависит от результатов исследования. При выяв­лении патогенной микрофлоры внутрен­ние органы направляют на утилизацию, а тушу — на проварку. При отсутствии микрофлоры мясо используют для про­мышленной переработки.

Под воспалением дыхательных пу­тей подразумевают болезни, связанные с поражением носовой полости, а также бронхиты, пневмонии, плевриты, бронхо­пневмонии и плевропневмонии незаразной этиологии. Они чаще регистрируются у молодняка и реже у взрослых животных. Причины этих болезней: содержание животных в сырых, холодных помещениях, на сквозняках, скармливание заплесне­велых кормов, нарушение режима транс­портировки.

Воспаление верхних дыхательных пу­тей устанавливают по состоянию слизис­тых оболочек. При бронхитах в бронхах и трахее возможно наличие жидкого или пенистого экссудата, слизистая оболочка бронхов розово-красного цвета, отечная, с наличием катарального или катарально-геморрагического воспаления. Чаще регистрируются бронхопневмонии. При этом вместе с патологическими измене­ниями в бронхах обнаруживают очаги уплотнения в отдельных долях или об­ширных участках легких. На разрезе эти участки серо-красного цвета. Бронхиаль­ные и средостенные лимфатические узлы сочные, иногда увеличены, на разрезе кро­воизлияния. При плевритах отмечают из­менение цвета костальной и легочной плев­ры, наличие на плевре фибринозного экс­судата, а между костальной и легочной плеврой образование спаек. Для объектив­ной санитарной оценки продуктов убоя необходимо исключить болезни инфекци­онной этиологии — туберкулез, пастереллез, злокачественная катаральная горяч­ка и другие, при которых в легких воз­можны патологические изменения.

Ветеринарно-санитарная оценка. Лег­кие частично либо целиком направляют на утилизацию. При очаговой пневмонии незаразной этиологии бракуют только легкие, остальные продукты убоя выпус­кают без ограничений. При пневмониях с реакцией лимфатических узлов, плев­ритах и плевропневмониях использова­ние продуктов убоя зависит от результа­тов бактериологического исследования. Следует отметить, что при убое крупного рогатого скота возможна аспирация кро­вью легких или содержимым преджелудков, а у свиней при шпарке туш — аспи­рация водой. При всех случаях аспира­ции легкие направляют на утилизацию.

Перикардит — это фибринозное или гнойное воспаление сердечной сорочки. Эта болезнь возникает вследствие просту­ды либо травматического воздействия инородным телом. Перикардит простуд­ной этиологии чаще встречается у поро­сят и подсвинков, а также у телят. Трав­матический перикардит чаще встречает­ся у крупного и мелкого рогатого скота.

При осмотре устанавливают потуск­нение серозной оболочки перикарда, ше­роховатость ее и наличие пленок фибри­на. Стенка сердечной сорочки утолщена, а в полости скопление жидкости или гноя с ихорозным запахом. В полости пери­карда отмечается скопление фибрина и частичное либо диффузное сращение пе­рикарда с эпикардом и пристеночной ле­гочной плеврой. Возможно наличие в грудной полости гнойников различной величины, отек мышц подгрудка, увели­чение лимфатических узлов легких, жел­тушное окрашивание мускулатуры туши.

Ветеринарно-санитарная оценка. При выраженных изменениях на перикарде, эпикарде, легких и отдельных участках грудной клетки, пораженные органы на­правляют на утилизацию, а использова­ние туши зависит от результатов бактерио­логического исследования. При выделе­нии возбудителей токсикоинфекций тушу направляют на проварку, при отсут­ствии — на промышленную переработку.

Цирроз печени. Печень уменьшена в объеме, плотная, с прорастанием соеди­нительной ткани, сероватого цвета либо темно-желтая.

Ветеринарно-санитарная оценка. Пе­чень направляют на утилизацию, а тушу без патологических изменений в реали­зацию или на промышленную перера­ботку.

Перитонит — это воспаление брю­шины, причиной этого могут быть уши­бы, травмы, воспаление пупочного кана­тика, воспаление матки, желудочно-ки­шечные болезни, простуда.

При перитоните в брюшной полости накапливается серозно-фибринозный либо геморрагический экссудат. Брюшина ста­новится шероховатой с резко выражен­ным капиллярным рисунком, отмечает­ся наложение фибрина с наличием спаек с кишечником. При хроническом тече­нии, помимо перечисленного, на брюши­не находят гнойные абсцессы.

Ветеринарно-санитарная оценка. По­раженные внутренние органы и ткани направляют на утилизацию. Использова­ние туш зависит от результатов бакте­риологического исследования. При от­сутствии патогенной микрофлоры мясо используют для приготовления мясных консервов, хлебов или проваривают.

Новообразования. При исследовании продуктов убоя обнаруживают неоплаз­мы, доброкачественные и злокачествен­ные опухоли. Из доброкачественных чаще находят нейрофибромы и липомы.

Фиброзные разрастания нервов (нейрофиброматоз, неврома или болезнь Рек-лингаузена) выявляют чаще в передней части туш. Опухоли обнаруживают в ко­нечностях и подлопаточной области. Иног­да опухоли прорастают между ребрами. В области шеи опухоли имеют веретено­образную форму, размером от булавоч­ной головки до гусиного яйца, а в от­дельных случаях опухоль достигает 2 кг. Цвет нейрофибром белый с сероватым оттенком, консистенция плотная, на раз­резе заметно множество нитей. Нейрофибибромы встречаются и в сердце под эпи­кардом. Они резко отграничиваются от нормальной ткани пораженного органа (лимфома селезенки, фиброма печени, фиброангинома аорты и др.) и вызывают, в большинстве случаев, лишь частичное нарушение его функции.

Липомы обнаруживают в местах от­ложения жировой ткани, они отличают­ся неравномерной величиной жировых скоплений и наличием прослоек волок­нистой соединительной ткани. При исхудании животных липомы сохраняются, хотя жировые отложения практически от­сутствуют.

Злокачественные опухоли встречают­ся реже, чем доброкачественные. К ним относят саркомы, карциномы, меланосаркомы. Саркомы имеют розово-белый цвет, консистенция мягкая. Обнаруживают их в паренхиматозных органах, в мускула­туре, в костях, на серозных оболочках, в лимфатических узлах. Карциномы нахо­дят только в продуктах убоя крупного ро­гатого скота. Они имеют вид бугристой массы, возвышающейся над поверхностью пораженной ткани, в какой-то мере похо­жи на альвеококкозные пузыри. Строе­ние сарком на разрезе губчатое.

Меланосаркомы встречаются в про­дуктах убоя лошадей. Выявить их легко по темно-бурой, а иногда совершенно чер­ной окраске. Они локализуются в коже, молочной железе, печени, селезенке, лим­фатических узлах.

Ветеринарно-санитарная оценка. Ис­пользование продуктов убоя зависит от вида опухоли. При поражении органов и мышечной ткани злокачественными но­вообразованиями, а также множествен­ными доброкачественными опухолями их направляют на утилизацию, а части туши без поражений перерабатывают на варе­ные, варено-копченые колбасы или направ­ляют на утилизацию. При обнаружении доброкачественных опухолей пораженные части удаляют, а тушу и органы выпус­кают без ограничений.

Ветеринарно-санитарная оценка про­дуктов убоя овец при поражении ковы­лем. Зависит от стадии болезни. При ко­выльном перитоните или наличии гной­ных поражений в подкожной клетчатке или при других воспалительных процес­сах тушу направляют на утилизацию. При наличии ковыля в подкожной клет­чатке, но при отсутствии воспаления тушу после зачистки выпускают без ог­раничений.

Ветеринарно-санитарная оценка при пигментации тканей. Выявление не­естественной окраски (меланоз, бурая атрофия, гемохроматоз) легких, пече­ни, почек, мышц и костей связано с патологическим состоянием организма животного.

Меланин откладывается в органах, на серозных покровах, в мышечной ткани, в лимфоузлах печени. При пигментации только в отдельных органах их направ­ляют на утилизацию, а тушу выпускают без ограничений. При генерализованной форме пигментации все продукты убоя направляют на утилизацию.

Ветеринарно-санитарная оценка при наличии извести. Внутренние органы или участки тканей с наличием извести на­правляют на утилизацию.

Ветеринарно-санитарная оценка при наличии постороннего запаха или вку­са. Если посторонние запах и вкус не исчезают при постановке пробы варкой, все продукты убоя направляют на утили­зацию.

ГЛАВА 15

ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ

ЭКСПЕРТИЗА

ПРОДУКТОВ УБОЯ ЖИВОТНЫХ

ПРИ ОТРАВЛЕНИЯХ

В связи с применением пестицидов в сельском хозяйстве нередки отравления животных. Пестициды разных групп при­меняют для обработки полей против кле­щей, оводов и прочих эктопаразитов. Сле­дует отметить, что имеется достаточно ядовитых растений, при поедании кото­рых у животных возникают отравления различной тяжести. К перечисленным токсическим препаратам необходимо до­бавить и минеральные удобрения, соли тяжелых металлов и др.

Пестициды, используемые в сельском хозяйстве, подразделяют на хлорорганические, фосфорорганические, карбаматы, пиретроиды и соли тяжелых металлов.

Хлорорганические и ртутьсодержащие препараты обладают материальной кумуляцией и остаются в мясе (особенно в жире) длительное время даже после ис­чезновения клинических признаков от­равления и этим представляют опасность для человека. При попадании препара­тов названных групп болезнь протекает, как правило, хронически, хотя возмож­но и острое течение отравления.

Фосфорорганические пестициды вы­зывают острое течение болезни и, как правило, через короткий промежуток вре­мени после попадания препарата в орга­низм животного. Причем клинические признаки отравления нарастают бурно, весьма часто с летальным исходом, если своевременно не провести вынужденный убой.

Пиретроиды относятся к группе пре­паратов, малотоксичных для теплокров­ных животных, и отравлений практи­чески не отмечается, так как лечебный эффект оказывают при низких концент­рациях.

При обработке животных против эк­топаразитов, гельминтов возможны случайные передозировки препаратов, после чего возникает отравление, причем зна­чительного количества животных. Воз­можны отравления и по другим причи­нам — при поедании кормов с наличием остаточных количеств пестицидов либо ядовитых растений. В этих случаях при­ходится прибегать к вынужденному убою животных с тем, чтобы не допускать их гибели. Однако вопрос об использовании продуктов убоя решается в зависимости от того, какой яд вызвал отравление, а также учитывают органолептические, физико-химические показатели и резуль­таты бактериологического исследования мяса. Многие пестициды относятся к сильнодействующим веществам, которые, находясь в мясе в минимальных количе­ствах, оказывают токсическое действие на человека. Даже высокие температуры не разрушают хлорорганические, фосфорорганические и карбаматные пестициды, а некоторые из них обладают гонадотропным и эмбриотоксическим действием.

При отравлениях животных многи­ми токсическими веществами снижается резистентность организма. Токсические вещества блокируют ретикуло-эндотели-альный барьер кишечника, создавая ус­ловия разноса кишечной микрофлоры по организму животного, возникают секундарные инфекции. В таких случаях мясо может оказаться источником возникно­вения у людей пищевых токсикоинфек-ций или токсикозов.

Патологические изменения в продук­тах убоя отравившихся животных схожи с признаками больных животных. Место зареза может быть ровным (при тяжелом отравлении), степень обескровливания плохой или очень плохой. Мясо имеет темно-красный цвет, жировая ткань ок­рашена в розовый цвет, заметно выраже­но кровенаполнение внутренних органов.

Отмечают кровоизлияния различной интенсивности на слизистых оболочках ротовой полости и серозных покровах, свя­зано это с развитием секундарной инфек­ции. При отравлениях и развитии секун­дарной инфекции лимфатические узлы увеличены в размере, на разрезе сиренево-розовой окраски, отмечаются крово­излияния. Печень в большинстве случа­ев увеличена, дряблая, глинистого или темно-коричневого цвета. Желчный пу­зырь переполнен вязкой желчью. Отме­чают застойную гиперемию и кровоизли­яния в печени, почках, сердце, легких, в головном и спинном мозге. Острое отрав­ление вызывает отек легких с наличием очагов ателектазов. В почках граница между корковым и мозговым слоями стер­тая. В желудке и сычуге, в тонком отде­ле кишечника под серозной оболочкой различной величины кровоизлияния и наличие участков некроза.

При отравлениях цианидами, нитра­тами цвет крови и мышечной ткани алый; при отравлениях свинцом — гиперемия слизистой мочевого пузыря и желтушное окрашивание суставных поверхностей костей.

Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов убоя при отравлениях прово­дится по общепринятой схеме. Лаборатор­ные исследования необходимы для уста­новления возможных остаточных коли­честв ядовитого вещества в мясе и степени бактериального обсеменения. В лаборато­рию направляют пробу мышц 6 х 6 х 8 см, 2-3 лимфатических узла, пробы внутрен­них органов (обязательно печени, почки) и содержимое преджелудков и желудка.

Порядок химико-токсикологического исследования проб по выявлению токси­ческих веществ определяется данными сопроводительного документа и на осно­вании патологоанатомического исследо­вания присланного материала. При необ­ходимости запрашивают хозяйство, ка­кие ядохимикаты применяли в последнее время в животноводстве и растениевод­стве или какие удобрения могли явиться причиной отравления. Выясняют также состав рациона и качество кормов.

Ветеринарно-санитарную оценку про­дуктов убоя при отравлениях проводят дифференциально. Мясо животных, уби­тых в состоянии агонии, во всех случаях направляют на утилизацию. Так же по­ступают с мясом, имеющим несвойствен­ный цвет и запах.

Если органолептические, физико-хи­мические показатели и результаты бак­териологического исследования благопри­ятны, ветеринарно-санитарная оценка будет зависеть от вида токсического ве­щества. Токсические вещества подразде­ляют на три группы, они различны по своей природе и химическому составу.

В первую группу относят ядохимика­ты, содержание которых в мясе не допус­кается. К ним относят желтый фосфор, цианиды, фосфорорганические, хлорор-ганические и карбаматные пестициды, ртутьсодержащие и мышьяксодержащие препараты. При этом надо учитывать есте­ственное содержание ртути и мышьяка в мясных продуктах. Мышьяка в мясе со­держится до 0,5 мг/кг, а ртути в печени не более 0,03 мг/кг, в почках — 0,05 мг/кг.

Во вторую группу относят вещества, для которых установлены предельно допу­стимые количества в продуктах убоя. На 1 кг мяса допускается свинца 1 мг, сурь­мы 40 мг, селитры аммиачной 100 мг, ба­рия 300 мг. Предельно допустимое коли­чество ДДП — до 0,005 мг/кг (временно).

В третью группу входят вещества, при наличии которых мясо используют для пищевых целей после обезвреживания проваркой или на изготовление мясных хлебов. К этой группе относят мясо жи­вотных при отравлении препаратами фто­ра, солями цинка и меди, хлористым на­трием и калием, кислотами и щелочами, хлором, угарным газом, аммиаком, мо­чевиной, алкалоидами и глюкозидами, растениями, содержащими сапонины, эфирные масла, смолы и вещества фото­динамического действия; ядовитыми и плесневыми грибами и продуктами их жизнедеятельности; растениями, вызыва­ющими поражение желудочно-кишечно­го тракта (куколь, молочай); растениями семейства лютиковых; вехом ядовитым и аконитом джунгарским. При отравле­нии триходесмой седой мясо идет на ути­лизацию.

Мясо и субпродукты животных, уку­шенных змеями, тарантулами, скорпио­нами, выпускают для пищевых целей без ограничений только после удаления тка­ней, в которые попал яд.

Шкуры используют во всех случаях на общих основаниях.

В тех случаях, когда химико-токси­кологическим исследованием наличия токсических веществ не выявлено, при удовлетворительных органолептических и физико-химических показателях, а при бактериологическом исследовании выде­лены микроорганизмы, при которых ис­пользование мяса для пищевых целей разрешено, его направляют на проварку, а внутренние органы на утилизацию.

Для практикующих ветеринарных врачей важно знать допустимые сроки убоя на мясо животных, перенесших от­равление или подвергавшихся обработке с лечебной либо профилактической це­лью против эктопаразитов.

Такие сроки регламентированы и на­учно обоснованы. При остром отравле­нии нитратами убой разрешен спустя 3 су­ток после установления симптомов ин­токсикации. При интоксикации ДДВФ, дибромом, руэленом, циадрином — спус­тя 7 суток; карбофосом, фосфамидом, бутифосом — спустя 20 суток; фозалоном и хлорофосом — спустя 30 суток; полихлоркамфеном у кур — спустя 50 суток; у кроликов и овец — спустя 60 суток, ТМТД у кроликов — спустя 20 суток; у кур — спустя 25 суток; у овец и крупно­го рогатого скота — спустя 30 суток; у свиней — спустя 35-40 суток; поликарбоцидом у всех видов животных — спус­тя 20 суток.

Сроки убоя животных после примене­ния антибиотиков с лечебной или профи­лактической целью указаны в наставле­ниях по применению их в ветеринарии.

Животным, находящимся на откор­ме, прекращают дачу антибиотиков за 7 суток до убоя, при использовании непролонгированных препаратов — за 1 сут­ки; хлортетрациклина, левомицетина, тетрациклина — за 3 суток; неомицина, мономицина, стрептомицина — за 7 су­ток; бицилина — за 6 суток.

ГЛАВА 16

ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ

ЭКСПЕРТИЗА

ПРОДУКТОВ УБОЯ ЖИВОТНЫХ

ПРИ РАДИАЦИОННЫХ

ПОРАЖЕНИЯХ

Общие сведения о радиационных пора­жениях животных. Широкое использо­вание ядерной энергии в различных сфе­рах деятельности создало потенциальную угрозу радиационной опасности для че­ловека и всего живого на Земле. Опыт эксплуатации ядерных реакторов пока­зал, что возможны аварийные ситуации, приводящие к выбросу в окружающую среду радиоактивных веществ. За полуве­ковой период использования атомных ре­акторов на них произошло более 300 ава­рий с выбросом в окружающую среду про­дуктов деления. Самыми крупными были аварии в Уиндскейле (Англия, 1957), Три-майлс-Айленд (США, 1979), на Черно­быльской АЭС (СССР, 1986), на АЭС в Хамме (ФРГ, 1986). Крупнейшей из них является Чернобыльская катастрофа с выбросом в окружающую среду радионук­лидов активностью более 50 млн кюри. При аварийных ситуациях на предприя­тиях атомной промышленности, а также ядерных взрывах радиоактивному зара­жению может подвергнуться не только район, прилегающий к месту аварии или взрыва, но и местность, удаленная от него на десятки и сотни километров. При этом на больших площадях в течение длитель­ного времени может создаваться зараже­ние, представляющее опасность для лю­дей и животных. Радиоактивное заражение обусловлено образованием радиоак­тивных продуктов деления ядер, глав­ным образом урана и плутония. Осколки деления представляют собой смесь более 200 радионуклидов, которая по составу непрерывно меняется в результате радио­активных превращений. Основную ради­ационную опасность в первые два меся­ца представляют изотопы йода, особен­но йод-131, а в последующие сроки — стронций-90 и цезий-137.

Йод — элемент седьмой группы пе­риодической системы элементов, относит­ся к подгруппе галогенов.

Известны 24 радиоактивных изотопа йода с массовыми числами в интервалах 117-126 и 128-139. Все они искусствен­ные и являются продуктами ядерных ре­акций, образуются при делении тяжелых ядер (урана, плутония). В «свежих» выпа­дениях радиоактивных осадков вначале биологически опасны йод-131 (период по­лураспада 8,06 суток), йод-132 (2,3 часа), йод-133 (20,9 часа) и йод-135 (6,61 часа), через неделю и в последующие сроки — только йод-131. Он является смешанным бета- и гамма-излучателем.

При аварийном выбросе из ядерного реактора в атмосферу радионуклиды йода являются критическим компонентом за­грязнения внешней среды и по сравнению с другими радионуклидами представляют наибольшую опасность инкорпорирован­ного облучения животных в первые меся­цы после аварии. Токсическое действие радиойода проявляется прежде всего в по­ражении щитовидной железы. Существен­ные изменения наступают в нервной и эн­докринной системах. Атрофия щитовид­ной железы сопровождается слизистым перерождением мышцы сердца, подкож­ной клетчатки, ожирением печени. Наблю­даются глубокие изменения в кроветвор­ных органах, которые проявляются ане­мией, лейкопенией и тромбоцитопенией.

Из организма животных радиойод выводится через почки, желудочно-ки­шечный тракт, у лактирующих живот­ных — с молоком, у птиц — с яйцами.

Стронций — щелочноземельный эле­мент второй группы периодической си­стемы элементов, поэтому по химиче­ским свойствам он сходен с кальцием, барием. Имеет более 10 радиоактивных изотопов, из которых наиболее опасным является стронций-90 с периодом полу­распада 28,6 лет; является бета-излуча­телем. У изотопов стронция скелетный тип распределения. При поступлении в организм они более чем на 90% избира­тельно откладываются в костях. Наибо­лее выраженные патологические измене­ния возникают в костном мозге, крови. В отдаленные периоды развиваются лей­козы, остеосаркомы, новообразования желез внутренней секреции, гипофиза, яичников и др.

Цезий — элемент первой группы пе­риодической системы элементов.

Из радиоактивных изотопов цезия наиболее биологически опасны цезий-137 с периодом полураспада 30 лет, в меньшей степени цезий-134 (2,07 года). Они являются бета- и гамма-излучателя­ми. Характер метаболизма цезия сходен с обменом калия. Цезий накапливается в основном в мышцах и паренхиматозных органах, меньше — в крови, жировой ткани и коже.

Воздействие ионизирующих излуче­ний в поражающих дозах обусловливает снижение продуктивности, ухудшение качества продуктов и сырья животного происхождения, а также гибель живот­ных. В связи с тем, что лечение острой лучевой болезни при высоких дозах ра­диации не эффективно, остается един­ственная возможность использования по­раженных животных на мясо. Важное значение при этом имеет определение сте­пени тяжести и характера лучевого пора­жения. Своевременный диагноз радиаци­онных поражений и установление степе­ни тяжести лучевой болезни животных имеет значение не только для проведе­ния рационального лечения, но и для установления рентабельности дальнейше­го их содержания и определения рацио­нальных сроков убоя. В зависимости от интенсивности и длительности облучения у животных может развиться острая или хроническая форма лучевой болезни.

Хроническая форма лучевой болезни развивается при длительном внешнем и (или) внутреннем облучении с мощностью дозы до нескольких сантигрей в сутки.

Острая лучевая болезнь развивается у животных при внешнем кратковремен­ном облучении в дозах, превышающих 1,5 Гр, или при поступлении в организм радиоактивных веществ в количестве не менее 11,1-10⁴ Бк/кг. Тяжесть лучевого поражения зависит от величины дозы облучения. Различают четыре степени тяжести острой лучевой болезни: легкая степень развивается при облучении в до­зах 1,5-2,5 Гр или внутреннем пораже­нии в пределах 11,1-10⁴—18,5-10⁴ Бк/кг; средняя — при дозах 2,6-4 Гр и 3,7-10⁶ - 18,5-10⁶ Бк/кг, тяжелая и крайне тяже­лая, развивающиеся при дозах 4,1-6 Гр и 7,4-10⁶ - 11,1-10⁷ Бк/кг; более 6 Гр и 11,1-10⁷ Бк/кг соответственно.

В клиническом проявлении острой лучевой болезни различают четыре пери­ода: период первичных реакций, скрытый (латентный), период разгара (выра­женных клинических признаков болез­ни) и период восстановления (при дозах, не вызывающих летального исхода).

Сортировка животных при радиаци­онных поражениях. Сортировка живот­ных по характеру и степени поражения является одним из основных и ранних мероприятий, проводимых с целью сни­жения потерь продуктивных животных. Целями сортировки являются недопуще­ние поступления в пищу населению и в качестве сырья для промышленности про­дукции животноводства, загрязненной радиоактивными веществами выше до­пустимых уровней; снижение потерь жи­вотноводческой продукции и определе­ние путей рационального использования пораженных животных.

Сортировка включает оценку радиа­ционной обстановки на местности; опре­деление дозы внешнего облучения живот­ных; определение уровня радиоактивного загрязнения кожных покровов, органов и тканей; оценку клинического состояния животных, постановку диагноза болез­ни; прогнозирование характера и исхода лучевых поражений и степени тяжести лучевой болезни; определение путей ра­ционального использования животных.

Сортировку животных, находящих­ся на загрязненной радионуклидами мест­ности, начинают с определения величи­ны загрязнения кожных покровов радио­активными веществами. При этом их делят на две группы: первая — живот­ные, имеющие загрязнение кожных по­кровов выше допустимых величин, вто­рая — животные, имеющие загрязнение, не превышающее допустимый уровень. Животных первой группы подвергают одно-, а при необходимости двукратной ветеринарной обработке. В случае сниже­ния уровня радиоактивности кожных покровов до допустимых величин живот­ных переводят во вторую группу. Если радиоактивное загрязнение кожных покровов после повторной обработки остает­ся выше допустимой величины, этих жи­вотных на мясоперерабатывающее пред­приятие направляют отдельно от живот­ных второй группы или оставляют на передержку до спада радиоактивности до допустимого уровня, что определяется клинико-гематологическими показателя­ми пораженных радиацией животных и наличием «чистых» кормов.

В зависимости от условий обстанов­ки, наличия сил и средств при загряз­нении кожных покровов животных про­водится частичная или полная ветери­нарная обработка. Частичная (сухая) ветеринарная обработка выполняется пу­тем обметания животных щетками, ве­ником, отсасывания радиоактивной пыли пылесосами, а в летнее время — обтира­ние увлажненной ветошью или жгутом. Обрабатывают голову, затем шею, холку, спину, круп, бедра, хвост, бока, грудь, низ живота, промежность и конечности.

В зимнее время кожные покровы жи­вотных обрабатывают незагрязненным снегом, а затем очищают щетками или жгутами. Если после частичной обработ­ки загрязненность кожных покровов жи­вотных остается выше допустимого уров­ня, их подвергают полной обработке.

Полная (влажная) ветеринарная об­работка заключается в обмывании всего тела животных дезактивирующим раство­ром и водой. Она проводится в местах скопления загрязненных животных вбли­зи источников воды. При этом способе загрязненность кожных покровов живот­ных (за исключением овец) радиоактив­ными веществами снижается на 70-90% от исходного уровня. При полной ветери­нарной обработке животных группируют в загоне и через раскол направляют в фиксационные станки, где их обрабаты­вают одновременно с двух сторон. При этом на поверхность тела животных пода­ется в течение 3 минут 0,15% -ный раствор порошка СФ-2У, которым намыливается кожный покров. Затем в течение 2 минут смывается образовавшаяся пена. Цикл намыливания и обмывания водой повто­ряют 3-4 раза. На обработку одного жи­вотного затрачивается 10-15 минут и рас­ходуется в среднем 30 л моющего раство­ра и 20-30 л воды.

При отсутствии порошка СФ-2У мож­но использовать растворы моющих средств: сульфона, ОП-7 или ОП-10, 0,25% -ного раствора зольного щелока. Эффективность влажной обработки значительно повыша­ется, если радиоактивную пыль предва­рительно отсосать пылесосом.

После окончания ветеринарной обра­ботки прибором СРП-68-01 (или другим) определяется эффективность ее выполне­ния. Если загрязненность кожных покро­вов остается выше допустимой величины (1 мР/ч), обработку повторяют.

При выполнении работ по ветеринар­ной обработке животных и последующей их переработке необходимо строго соблю­дать меры радиационной безопасности. Все работы выполняются в спецодежде.

Перед направлением на мясокомби­наты или специальные убойные пункты животных подвергают ветеринарному ос­мотру. На каждую партию выдают вете­ринарное свидетельство по установленной форме, в котором кроме заполнения име­ющихся граф на обороте указывают дозы внешнего гамма-облучения животных (рас­четной или по данным дозиметрической службы), сведений о радиоактивном за­грязнении кормов и воды, дозы внутрен­него облучения животных, уровень ра­диоактивного загрязнения кожных покро­вов животных, сведений о проведении ветеринарной обработки.

Транспортировка пораженных ради­ацией животных на мясоперерабатываю­щие предприятия гоном запрещается.

Предубойная диагностика лучевой болезни и определение очередности убоя животных. Повторный дозиметрический контроль и предубойный осмотр пораженных радиацией животных проводят на приемной площадке мясоперерабатыва­ющего предприятия. При этом определя­ют уровень и характер радиоактивного заражения животных (внутреннее, внеш­нее), общее клиническое состояние, сте­пень тяжести радиационного поражения (на основании расчетных данных или дан­ных дозиметрической службы, записей в ветеринарном свидетельстве и выбороч­ного лабораторного исследования крови).

При обнаружении животных, имею­щих радиоактивное загрязнение кожных покровов выше допустимого уровня, про­водят ветеринарную обработку.

При выявлении животных с повы­шенной температурой, больных инфек­ционными, инвазионными и незаразны­ми болезнями, их отделяют, уточняют диагноз и реализуют в соответствии с тре­бованиями ветеринарного законодатель­ства и с учетом степени и характера ра­диационного поражения.

При острой форме лучевой болезни имеют достоверное прогностическое зна­чение следующие клинические признаки:

а) устойчивая лихорадка в первые дни поражения указывает на возможность гибели животных в ближайшие дни;

б) появление в период разгара луче­вой болезни лихорадки, резко выражен­ной кровоточивости, стоматита и эпиляции указывает на неблагоприятный исход;

в) отказ от корма, сильная жажда и исхудание животных свидетельствуют о тяжелой степени лучевого поражения и вероятном летальном исходе;

г) профузный понос с примесью в ка­ловых массах крови является неблагоприятным признаком.

Большое значение имеют данные ла­бораторного исследования крови. Самым надежным прогностическим признаком для определения степени тяжести острой лучевой болезни является глубина выра­женности лейкопении.

При определении количества лейко­цитов на 3-4-е сутки после поражения животных (латентный период) можно руководствоваться следующими показате­лями: если снижение количества лейко­цитов не превышает 25% от физиологи­ческой нормы — прогнозируют лучевую болезнь легкой степени, при снижении числа лейкоцитов на 26-50% — средней, на 51-75% — тяжелой и на 76% и бо­лее — крайне тяжелой степени.

Не допускают к убою на мясо живот­ных, не подвергнутых ветеринарному осмотру, находящихся в состоянии аго­нии или истощения, независимо от при­чин, вызвавших эти состояния. Наличие клинических признаков лучевой болезни у сельскохозяйственных животных не яв­ляется противопоказанием к убою их на мясо.

Очередность убоя определяют в зави­симости от степени и характера пораже­ния животных, клинического состояния и прогнозируемого исхода лучевого пора­жения. В первую очередь убивают жи­вотных, имеющих клинические призна­ки лучевой болезни (эпиляция, кровоиз­лияния на слизистых оболочках и коже, пневмония, расстройство функции желу­дочно-кишечного тракта), а также жи­вотных, у которых прогнозируется раз­витие лучевой болезни крайне тяжелой степени: взрослых животных, облучен­ных в дозе более 6 Гр, молодняк в возра­сте до 8 месяцев — в дозе 3 Гр, домаш­нюю птицу, облученную в дозе более 7 Гр. Этих животных целесообразно убивать на мясо в первые 2-4 дня после радиацион­ного поражения.

Во вторую очередь убивают на мясо животных, у которых прогнозируется раз­витие лучевой болезни тяжелой степени (взрослые животные, облученные в дозе 4,1-6 Гр, молодняк — в дозе 2-3 Гр, пти­цу — в дозе 5-7 Гр). Оптимальные сроки убоя этих животных — 5-7-е сутки пос­ле радиационного поражения.

При средней степени лучевой болез­ни животные направляются на убой в первые 10-12 суток после поражения. Животные, подвергшиеся внешнему гам­ма-облучению в дозе, вызывающей луче­вое поражение легкой степени, использу­ются на мясо в любое время (сроки убоя этих животных не лимитированы).

При сочетанных радиационных пора­жениях (внешнее гамма-облучение и внут­реннее поражение радиоактивными веще­ствами) животных целесообразно убивать на мясо через 6-12 суток после прекраще­ния поступления радиоактивных веществ в организм при возможности кормления их «чистыми» кормами. За этот период времени радиоактивность мышечной и жировой ткани снижается в 5-10 раз. При внутреннем поражении животных моло­дыми продуктами деления (йод-131) их можно убивать на мясо и в первые 2-5 суток после поражения. При внутрен­нем поражении животных рекомендуется ориентировочная прижизненная радиомет­рия мышечной ткани и при необходимос­ти контрольный убой нескольких живот­ных и радиометрия продуктов убоя.

Убой животных с повышенным со­держанием в мышцах радиоактивных ве­ществ проводят в конце смены или в спе­циально отведенный день.

Технологические процессы переработ­ки всего скота, поступающего из загряз­ненных районов, осуществляют в соот­ветствии с требованиями действующих технологических инструкций по перера­ботке животных на предприятиях мяс­ной промышленности с соблюдением сле­дующих требований:

• обязательная мойка животных водой перед убоем;

• наложение двойной лигатуры на пи­щевод перед обескровливанием жи­вотного и на прямую кишку — при заделке проходника;

• при забеловке и съемке шкур при­нимают меры по предотвращению загрязнения туш, не допускается их контактов с волосяным покровом шкуры;

■ в целях предотвращения загрязне­ния туш содержимым желудка и кишок не допускается их раздельное удаление.

После окончания убоя партии пора­женных животных проводят дезактива­цию помещений, оборудования, инвен­таря, спецодежды с использованием рас­творов моющих и при необходимости дезинфицирующих средств.

Послеубойная диагностика лучевой болезни. В тушах и внутренних органах, полученных от животных, подвергшихся радиационным поражениям крайне тя­желой степени (доза облучения более 6 Гр) характерными изменениями являются:

■ в латентный период — незначительные кровоизлияния в эпикарде по ходу коронарных сосудов, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, печени, лимфатических узлах;

■ в период разгара болезни — кровоизлияния в подкожной клетчатке и коже, слизистой оболочке ротовой полости, глотки, желудочно-кишечного тракта, почках, лимфатических узлах, мочевом пузыре, легких.

При лучевой болезни тяжелой и сред­ней степени патологоанатомические изменения выражены менее отчетливо, а в случае легкого течения лучевой болезни проявляются редко.

Радиационно-гигиеническая оценка продуктов убоя. Туши и другие продукты убоя животных, подвергшихся только внешнему гамма-облучению используют­ся без ограничений, если убой проведен в латентный период и при ветеринарно-санитарной экспертизе туш и органов не обнаружено патологических изменений. При выявлении отклонений санитарную оценку туш проводят в соответствии с «Правилами ветеринарного осмотра убой­ных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов» с учетом результатов бактериологического исследования.

Туши и органы животных, вынуж­денно убитых в период разгара лучевой болезни, признанные по результатам экс­пертизы, радиометрического и бактерио­логического исследований пригодными в пищу, направляют на проварку, а также на изготовление мясных хлебов или кон­сервов.

При внутреннем поражении живот­ных радиоактивными веществами в свя­зи с высокой концентрацией йода-131 вы­резают и уничтожают щитовидные желе­зы, крупные пакеты лимфатических узлов и крупные лимфоузлы, а у птиц, кроме того, — яичники.

После разделения туш на полутуши и их зачистки поверхности полутуш под­вергают тщательной промывке водой с помощью щеток-душей или из шланга. Перед отбором проб мяса для радиомет­рического контроля от туш (полутуш) с помощью прибора СРП-68-01 устанавли­вается однородность их по измеренным уровням гамма-излучения. Образцы проб мяса отбираются от каждой однородной по гамма-излучению партии. Однородны­ми по радиоактивности считаются туши (полутуши), если их радиоактивность раз­личается не более чем в два раза.

Отбор образцов мяса для радиомет­рического исследования и определения удельной радиоактивности на радиомет­рических установках ДП-100, КРК-1 и др. проводят в соответствии с методами, из­ложенными в «Методике экспрессного определения объемной (удельной) актив­ности бета-излучающих нуклидов в воде, продуктах питания, продукции растени­еводства и животноводства методом „пря­мого" измерения „толстых проб"». При содержании радиоактивных веществ в мясе не выше допустимых уровней туши клеймят, взвешивают и направляют для холодильной обработки. Такое мясо используют на общих основаниях. Туши с уровнем радиоактивности, превышающим допустимый до 10 раз, перерабатывают на колбасные изделия и мясные консервы. В случае обнаружения мяса с уровнем ра­диоактивности, превышающим допусти­мый более чем в 10 раз, его используют для выработки сухих животных кормов.

Субпродукты с уровнем радиоактив­ного загрязнения в пределах допустимо­го обрабатывают и реализуют по обще­принятой технологии, при содержании радиоактивных веществ выше допусти­мой величины их перерабатывают на су­хие животные корма, а с радиоактивнос­тью, превышающей допустимую величи­ну более чем в 10 раз, направляют на захоронение.

Кишечное сырье после обработки до­полнительно замачивают в воде в тече­ние 1-2 часов, затем подвергают радио­метрическому контролю. При содержа­нии радиоактивных веществ в пределах допустимой величины его используют на колбасные оболочки, а при превышении этого уровня до 10 раз направляют на выработку сухих животных кормов. При более высокой радиоактивности кишеч­ное сырье подлежит захоронению.

Сбор пищевой крови производят в соответствии с требованиями действую­щих технологических инструкций. При содержании радиоактивных веществ в пределах допустимого уровня и отсут­ствии других противопоказаний кровь направляют на пищевые цели. При уров­не радиоактивности, превышающем до­пустимую величину, кровь используют на выработку кровяной муки и техниче­ского альбумина.

Все субпродукты, имеющие кровоиз­лияния и дегенеративные изменения, на­правляют на утилизацию.

Дезактивация продуктов убоя. Туши и субпродукты, загрязненные радиоактив­ными веществами выше допустимых кон­центраций, подвергают дезактивации.

Основной задачей дезактивации мяса и мясопродуктов является снижение их радиоактивности до допустимых величин. Наряду с этим необходимо, чтобы после дезактивации пищевые продукты сохра­нили вкусовые качества, питательную ценность и минеральный состав.

Предельно допустимые уровни радио­активных веществ составляют (СанПиН 2.3.2.560-96): для мяса убойных живот­ных без костей, полуфабрикатов, суб­продуктов по цезию-137 — 60 Бк/кг, стронцию-90 — 50 Бк/кг; для оленины без костей по цезию-137 — 250 Бк/кг, стронцию-90 — 80 Бк/кг; для мяса ди­ких животных без костей по цезию-137 — 320 Бк/кг, стронцию-90 — 100 Бк/кг; для костей всех видов по цезию-137 — 160 Бк/кг, стронцию-90 — 200 Бк/кг; для мяса домашней и промысловой пти­цы, субпродуктов и полуфабрикатов из мяса птицы по цезию-137 — 180 Бк/кг, стронцию-90 — 80 Бк/кг. В тех случаях, когда радиоактивность туш и других про­дуктов убоя животных превышает допус­тимые уровни, дезактивацию их можно проводить несколькими способами.

Хранение в замороженном виде. Ра­диоактивность мяса снижается быстрее, если животные подверглись внутреннему заражению молодыми продуктами деле­ния и были убиты в возможно ранние сроки после заражения. Радиоактивность мяса, полученного от таких животных, значительно снижается при хранении в течение 1-2 месяцев за счет естественно­го распада радиоактивных веществ.

Если радиоактивность мяса в тушах превышает допустимые уровни в 15 раз и более, мясо хранится в течение 5 ме­сяцев.

Обвалка. В связи с тем, что мышцы имеют значительно меньшую радиоактив­ность, чем кости, особенно по стронцию-90, одним из способов снижения радиоак­тивной зараженности мяса является об­валка. Если радиоактивность мяса после обвалки остается выше допустимого уров­ня, можно использовать другие способы дезактивации.

Мокрый посол. Хорошие результаты можно получить при мокром посоле за­раженного радиоактивными веществами мяса. В данном случае эффект дезакти­вации достигается в результате естествен­ного распада короткоживущих радионук­лидов и перехода значительного количе­ства инкорпорированных радионуклидов в рассол. В зависимости от количества мяса, подлежащего дезактивации этим методом, и производственных возможно­стей предприятия необходимо решить вопрос о подготовке сырья для посола (производство солонины на костях или мякотной солонины). При этом следует иметь в виду, что эффективность дезак­тивации мяса в процессе посола находит­ся в прямой зависимости от величины непосредственно контактирующей с рас­солом поверхности продукта.

Посол проводят при температуре 4°С. Предварительно промытое водой и из­мельченное мясо помещают в соответ­ствующие емкости и заливают рассолом с расчетом, чтобы рассол полностью по­крывал мясо. Оптимальное соотношение мясо-рассол — 1:3. Рассол приготовля­ют по действующей технологической ин­струкции (с исключением селитры). Дли­тельность посола — 10 суток. Более пол­ный переход радиоактивных веществ из мяса в рассол достигается при смене рас­сола, необходимость и частота которой зависят от начальной радиоактивности мяса и соотношения мясо-рассол. Наи­больший эффект достигается при смене рассола на 2-3-5-й день после начала посола. После слива рассола мясо про­мывают водой в целях удаления остат­ков зараженного радиоактивными веще­ствами рассола.

По окончании посола рассол слива­ют, а мясо, которое выгружается на стел­лажи для стекания воды, подлежит радиометрическому исследованию. Если радиоактивность мяса не будет превышать допустимых величин, то его используют на переработку по соответствующим тех­нологическим схемам. Мясо с уровнем радиоактивности, превышающим допус­тимые, вновь заливают рассолом и под­вергают дальнейшей дезактивации по указанной методике.

Периодически производят радиомет­рию мяса, и, в зависимости от ее ре­зультатов, решают вопрос о его исполь­зовании.

Проварка. Радиоактивность мяса мо­жет быть снижена на 50-70% при прове­дении простейшей кулинарной его обра­ботки — варки в воде. Мясо следует ва­рить небольшими кусками в возможно большем количестве воды (1:5). Бульон подлежит уничтожению. После варки для удаления остатков бульона мясо необхо­димо промыть кипяченой водой.

Эффективность дезактивации повы­шается при варке мяса в растворах солей (0,5-1%-ные растворы хлористого или фосфорнокислого однозамещенного на­трия, натрия лимоннокислого, натриевой соли этилендиаминотетрауксусной кислоты-Трилона Б).

Для посола мяса можно использовать чаны, имеющиеся на колбасном заводе (цехе), или чаны для посола шкур.

Для варки мяса применимы чаны для варки колбас и автоклавы, а также гори­зонтальные вакуум-котлы (котлы Лаабса) для варки пищевого и технического сырья.

Перед загрузкой мяса в названные емкости их необходимо подвергнуть тща­тельной механической очистке, а чаны для посола шкур и котлы Лаабса тща­тельно обработать моюще-дезинфицирующим раствором.

Разбавление. При необходимости не­отложного использования структурно за­грязненного радиоактивными вещества­ми мяса выше допустимого уровня можно применить метод разбавления. Мясо с повышенным содержанием радионукли­дов перерабатывают на колбасные изде­лия и консервы, разбавляя «чистым» мясом. Такое мясо используют при выра­ботке мясных хлебов. На производство колбас используют мясо всех категорий упитанности и субпродукты первой и вто­рой категории с содержанием радиоак­тивных веществ, превышающим допус­тимый предел не более чем в 10 раз, а также пищевую кровь с таким же уров­нем радиоактивного загрязнения. Ветеринарно-санитарный и радиометрический контроль проводят на всех этапах выра­ботки колбас и консервов, включая гото­вую продукцию. Консервы и колбасные изделия с повышенным содержанием ра­диоактивных веществ вновь направляют на разбавление с использованием «чисто­го» мяса.

Вымачивание. На птицеперерабаты­вающих предприятиях для дезактивации мяса вымачиванием в растворах хими­ческих веществ, варкой и посолом ис­пользуют имеющиеся варочные котлы кулинарно-колбасных цехов, стерилизационных помещений, стерилизаторы, ван­ны для тепловой обработки и охлажде­ния или оборудуют цехи убоя и раздел­ки, кулинарно-колбасные и консервные дополнительными емкостями в виде кот­лов с паровым и огневым обогревом или ванн с подводом и выводом воды.

Дезактивацию вымачиванием прово­дят 0,1%-ными растворами лимонной, молочной кислоты или триполифосфата натрия. В емкости готовят один из пере­численных растворов, которым заливают мясо птицы и кроликов при соотноше­нии мясо-раствор 1:5. Вымачивание про­водят в течение 6 часов, после чего мясо обмывают водой и подвергают радиомет­рическому исследованию. При недоста­точной эффективности дезактивации мяса вымачиванием проводят последующую варку его в 0,1% -ных растворах одного из перечисленных выше химических ве­ществ или 10%-ном растворе хлористого натрия при соотношении мясо-раствор 1:5 до готовности.

Химический способ. При дезактива­ции химическим способом мясо после обвалки пропускают через волчок с раз­мером решетки 8-10 мм. Фарш загружа­ют в подогреваемую емкость с мешал­кой, например вертикальный варочный котел ВВМ и заливают 3%-ным раство­ром соляной кислоты в соотношении 1:3, перемешивают в течение 5-10 минут, пос­ле чего промывают проточной водой в течение 10-15 минут. Промывные воды удаляют из фарша под прессом или на центрифуге, а фарш подвергают тепло­вой сушке. При этом методе обработки из мяса удаляется до 90% радиоактив­ных веществ.

Эффективным методом дезактивации жира является перетопка, которая сопро­вождается переходом более 95% цезия-137 в шквару, в результате чего количе­ство радионуклидов в топленом жире сни­жается примерно в 20 раз.

Шкуры дезактивируют погружением в растворы моющих средств и в процессе последующей обработки.

При дезактивации мяса, поверхност­но-загрязненного аэрозолями радиоактив­ных веществ, необходимо иметь в виду, что в составе радиоактивных выпадений наряду с нерастворимой имеется раство­римая фракция. Соотношение этих фрак­ций зависит от вида радиоактивных вы­падений. Радионуклиды, находящиеся в растворимой фракции аэрозолей, при по­падании на влажную поверхность мяса через некоторое время проникает в глу­бину продукта, в то время как нераство­римые частицы остаются на поверхнос­ти. В связи с этим при дезактивации мяса, поверхностно-зараженного радиоактив­ными аэрозолями, в первую очередь не­обходимо удалить радиоактивную пыль с поверхности продукта, а затем удалить радионуклиды, проникшие в глубину. С поверхности туш (полутуш, отрубов) ра­диоактивную пыль можно удалить меха­ническим путем. Парное, охлажденное и размороженное мясо тщательно промы­вают водой (лучше теплой). Для этого туши (полутуши, отруба) помещают в подвешенном состоянии под водяной душ или промывают водой из шланга. Эффек­тивность промывания значительно уве­личивается, если оно сочетается с одно­временной обработкой щеткой. Поверх­ность мяса очищают в одном направлении (сверху вниз) капроновой щеткой и в этом же направлении производят промывание. Удобнее пользоваться щетками-душами с удлиненной ручкой. При проведении такой обработки целесообразно сделать временные (переносные) ограждения для предупреждения разбрызгивания воды.

Для промывания зараженного радио­активными аэрозолями мяса можно использовать моечные барабаны, имеющи­еся в субпродуктовых цехах, а также любые чаны, обеспечив к ним подвод сжатого воздуха через перфорированную трубу для барботирования. Продолжи­тельность такой обработки 5-10 минут при 2-3-кратной смене воды.

С мороженого мяса радиоактивную пыль сначала удаляют безжидкостными способами дезактивации (сметание, сдувание, вакуумирование и др.), а затем промывают его водой.

В том случае, когда перечисленными способами радиоактивность мяса не уда­ется снизить до допустимых величин, наиболее активные участки зачищают, срезая верхний слой на 1-1,5 см. Если радиоактивность мяса остается выше до­пустимой, то его подвергают обработке способами, эффективными для дезакти­вации структурно-зараженного радионук­лидами мяса (посол, варка и др.).

ГЛАВА 17

ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ

ЭКСПЕРТИЗА

ПРОДУКТОВ УБОЯ КРОЛИКОВ

И НУТРИЙ

ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ ЭКСПЕРТИЗА

ПРОДУКТОВ УБОЯ КРОЛИКОВ