ВУЗ: Гродненский государственный медицинский университет
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 25542
Скачиваний: 26
551
зии. Данный вариант возможен при задержке стула на время, достаточное
для развития личинок, когда рабдовидные личинки превращаются в филя-
риевидные до выхода из просвета кишечника. С этим связана длительная
персистенция стронгилоидоза и высокая интенсивность инвазии у ряда
больных без отягощающих факторов.
Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути переда-
чи – пищевой и водный (при употреблении в пищу загрязненных фруктов,
овощей, а также при питье воды). В последнее время превалирует перку-
танное заражение при активном внедрении личинок гельминта в кожу (при
ходьбе босиком и пр.). Особенно благоприятные условия имеются в стра-
нах с жарким и влажным климатом, а также в сырых с высокой температу-
рой шахтах и туннелях.
Патогенез
В ранней миграционной фазе гельминтоза ведущее значение имеет
сенсибилизирующее действие антигенов личинок. Взрослые паразиты, ло-
кализуясь в стенке кишки, травмируют кишечные крипты (поражаться мо-
гут все отделы желудочно-кишечного тракта), солитарные фолликулы и
способствуют отечности, гиперемии и изъязвлению слизистой оболочки, а
личинки, совершая миграцию,- ткань печени, легких и других органов.
При иммунодифицитных состояниях процесс генерализуется и происходит
массивная диссеминация личинок за пределы кишечника. Это сопровожда-
ется грамотрицательной бактериемией, менингитом и может приводить к
летальным исходам.
Клиника
Клинически стронгилоидоз весьма разнообразен как по характеру
симптомов, так и по интенсивности болезни. Как и при других гельминто-
зах, стронгилоидоз может протекать с различно выраженными симптома-
ми заболевания, вплоть до случаев со смертельным исходом. Инкубацион-
ный период точно не установлен, в эксперименте он составляет 17-18 дней.
При ранней миграционной стадии (до 10 суток) часто возникают признаки
аллергии. В последующем появляется кожный зуд, жжение, крапивница,
эозинофилия, иногда «летучие инфильтраты» в легких, кашель, иногда с
примесью крови в мокроте, одышка, бронхоспазм, пневмония. В поздней
стадии преобладают явления гастродуоденита, энтероколита, иногда холе-
цистита. В легких случаях течения заболевания отмечаются тошнота, ту-
пые боли в эпигастрии. Стул, как правило, не изменен, иногда запоры или
чередование запоров с легкими поносами. При выраженных проявлениях
тошнота нередко сопровождается рвотой, возникают острые боли в эпига-
стрии или по всему животу. Периодически появляются поносы до 5-7 раз в
сутки. Печень у некоторых больных увеличена и уплотнена. При тяжелых
формах стронгилоидоза поносы становятся постоянными, стул приобрета-
ет гнилостный запах и содержит много остатков непереваренной пищи.
552
Развивается язвенный энтероколит с обезвоживанием, кахексией, анемией
и летальным исходом.
Характерна триада в виде хронической рецидивирующей крапивни-
цы, упорного энтероколита и длительной высокой эозинофилии.
Диагностика
Лабораторная диагностика стронгилоидоза проводится путем обна-
ружения личинок (реже яиц) в дуоденальном содержимом и в кале, обра-
ботанных по методу Бермана. В миграционной стадии иногда удается вы-
явить личинки и половозрелых паразитов в мокроте. Исследованию на
стронгилоидоз подлежат все больные с высокой эозинофилией крови.
Лечение
При стронгилоидозе в ранней миграционной стадии специфическое
лечение не проводится из-за возможного усиления аллергических прояв-
лений. В хронической стадии проводится лечение альбендазолом или тио-
бендазолом (табл. 109)
,
эффективность лечения при их использовании со-
ставляет 80-90%.
При проведении дегельминтизации возможно развитие или обостре-
ние симптомов сенсибилизации (подъем температуры, усиление кожных
высыпаний, повышение уровня эозинофилов в крови). При наличии язвен-
ного гастродуоденита может возникнуть перфорация язвы, кровотечение.
Препараты противопоказаны к применению при беременности и больным
с тяжелым поражением почек. Больной считается излеченным, если при
повторных исследованиях фекалий и дуоденального содержимого ежеме-
сячно в течение 3-х месяцев личинки S.stercoralis не обнаруживаются. При
отсутствии эффекта в ближайшие 2 недели курс лечения следует повто-
рить.
Таблица 109
Этиотропная терапия при стронгилоидозе
Заболевание, возбудитель
Терапия выбора
Терапия резерва
Стронгилоидоз
Нематоды
Strongyloides
stercoralis и S. fulleborni
Альбендазол 0,4 г в сутки, 3 дня.
Тиабендазол (минтезол) 25 мг/кг
внутрь, 2 дня.
Ивермектин 200 мкг/кг в день,
2 дня.
Профилактика
Выявление и лечение больных. Соблюдение правил личной гигиены,
тщательная обработка овощей и фруктов, предотвращение загрязнения ок-
ружающей среды испражнениями, обезвреживание нечистот (кипятком в
соотношении 1:2, либо 3% раствором карбатиона в соотношении 1:1, либо
засыпание хлорной известью (200 г. на порцию фекалий) на 1 час). Ноше-
ние обуви и предохранение от контактов обнаженных участков тела с поч-
вой на эндемичной территории. Санитарно-просветительная работа.
553
2.2.1.7. Трихостронгилоидоз
Определение
Трихостронгилоидоз - зоонозный природно-антропургический гео-
гельминтоз из группы нематодозов с фекально-оральным механизмом пе-
редачи, характеризующийся нарушением функций желудочно-кишечного
тракта и аллергизацией.
Этиология
Возбудители трихостронгилоидоза - мелкие волосовидные гельмин-
ты из семейства трихостронгилид. Для человека патогенны несколько ви-
дов трихостронгилоидид: Trichostrongylus
colabriformis, Т.oxei, Т.orientalis
и др.
Эпидемиология
Заболевание распространено в Центральной Америке, Австралии,
Ближнем Востоке, странах Юго-Восточной Азии, Африки, в горных рай-
онах Армении и Азербайджана, в России - в Центральном районе и на
Дальнем Востоке (Сахалин).
Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, путь передачи
- пищевой, чаще всего реализующийся через контаминированные личин-
ками паразита овощи, ягоды, фрукты и через загрязненные руки. Основной
источник инвазии - овцы, козы, крупный рогатый скот, птицы, кролики.
Паразит выделен от рептилий и амфибий. Человек как источник возбуди-
теля роли не играет. Естественная восприимчивость людей высокая. В ос-
новном отмечается спорадическая заболеваемость, летняя сезонность. Ча-
ще заболевают сельские жители в районах с развитым животноводством.
Патогенез
После попадания в тонкий кишечник человека личинки созревают
через 3-4 недели, не совершая миграцию. Паразитируют в двенадцатипер-
стной и тонкой кишке.
Клиника
Инкубационный период составляет 20-25 дней. В большинстве слу-
чаев инвазия протекает бессимптомно. Для клинически выраженных слу-
чаев трихостронгилоидоза характерны тошнота, боль в животе, неустойчи-
вый стул, головокружение, головная боль и снижение аппетита. Иногда
развиваются гипохромная или нормохромная анемия, эозинофилия, редко -
резкий эозинофильный лейкоцитоз.
Диагностика
Диагноз основывается на обнаружении в кале или дуоденальном со-
держимом яиц трихостронгилид.
Лечение
Специфическое лечение проводится пирантелом (в дозе 10 мг/кг од-
нократно) или альбендазолом (400 мг/кг однократно).
Профилактика
554
Выявление и лечение больных людей. Дегельминтизация животных.
Соблюдение правил личной гигиены, тщательная обработка овощей и
ягод. Санитарное обустройство населенных пунктов, предотвращение за-
грязнения окружающей среды испражнениями животных, обезвреживание
навоза и пастбищ. Санитарно-просветительная работа.
2.2.1.8. Трихинеллез
Определение
Трихинеллез – зоонозный природно-антропургический биогельмин-
тоз, вызываемый паразитированием в организме человека нематод рода
Trichinella, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризую-
щийся лихорадкой, болями в мышцах, выраженными аллергическими про-
явлениями.
Этиология
Возбудитель трихинеллеза – мелкая, раздельнополая нематода, се-
мейства Trichinellidae, включающего два вида: Trichinella spiralis с 4-мя ва-
риететами (T.s.spiralis, T.s.nativa, T.s.nelsoni, T.s.britovi) и Trichinella
pseudospiralis. Поражение человека последним видом не описано.
Trichinella s.spiralis распространена повсеместно, циркулирует в синан-
тропных биоценозах, высокопатогенна для человека. Trichinella s.nativa
распространена в Северном полушарии, циркулирует в природных биоце-
нозах, устойчива к холоду, патогенна для человека. Trichinella s.britovi
распространена на севере Евроазии, циркулирует в природных биоценозах,
малопатогенна для человека. Trichinella s.nelsoni распространена в Эквато-
риальной Африке, циркулирует в природных биоценозах, малопатогенна
для человека. С применением методов молекулярно-генетического анализа
выделены еще три варианта трихинелл, таксономический статус которых
еще не определен.
Эпидемиология
Заболевание встречается на всех континентах, кроме Австралии.
Ареал трихинеллеза среди людей соответствует ареалу его распростране-
ния среди животных. Территорией России, неблагополучной по трихинел-
лезу, является Краснодарский край. Синантропные очаги зарегистрирова-
ны в Республике Беларусь, Литве, Молдове, правобережных областях Ук-
раины, Уральской области Казахстана.
Источник инвазии - пораженные мышечным трихинеллезом живот-
ные (свиньи, дикие кабаны, медведи). В мышцах животных трихинеллы
могут сохраняться в течение ряда лет. Механизм заражения - пероральный.
Заражение людей происходит при употреблении сырого или недостаточно
термически обработанного мяса.
Трихинеллез - природноочаговый биогельминтоз. Существуют при-
родные (ксенантропные) и домашние (синантропные) очаги. В природных
555
очагах трихинеллез поддерживается между дикими животными за счет по-
едания ими друг друга и питания падалью. В домашних очагах - между
домашними животными (свиньи, собаки, кошки) и дикими (в основном
крысы и мыши). Эти два очага тесно взаимосвязаны. В синантропный очаг
инвазия может заносится за счет добытых на охоте в ксенантропных оча-
гах трихинеллезных диких животных, поедания домашними хищниками
инвазированных диких животных. Существует также и обратная связь, на-
пример, при вывозе туш домашних животных, пораженных трихинелле-
зом, охоте диких животных в домашнем очаге. Немалую роль в рассеива-
нии трихинеллеза оказывают птицы.
Человек заражается трихинеллезом, поедая мясо животных, инвази-
рованное личинками трихинелл. Достигнув тонкого кишечника, под влия-
нием пищеварительных ферментов личинки освобождаются от капсулы,
начинают линьку и уже через 1-1,5 суток превращаются в половозрелые
особи. В отличие от других паразитов, трихинеллы - живородящие парази-
ты и после копуляции самки откладывают до 2000 живых личинок. Период
паразитирования трихинелл в организме человека составляет до 56 дней.
Патогенез
Личинки через слизистую оболочку тонкого кишечника проникают в
лимфатическую, затем в кровеносную систему, и на 5-8 день током крови
заносятся в мускулатуру, богатую кровеносными сосудами (мышцы языка,
диафрагмы, межреберные, дельтовидные, икроножные мышцы). Через 16-
20 дней они спирально свертываются, достигают инвазионной стадии и
превращаются в мышечные трихинеллы. Вокруг личинки начинает форми-
роваться соединительнотканная капсула, которая обезыствляется через
один год. Для нового цикла развития инкапсулированная личинка должна
быть проглочена с недостаточно термически обработанным мясом новым
хозяином. Учитывая это, человек является «тупиком» в цикле развития
трихинелл. Через 6–8 месяцев начинается обызвествление капсул, которое
заканчивается спустя 2 года. В капсулах личинки жизнеспособны более 25
лет.
Наибольшее значение в патогенезе принадлежит сенсибилизации ор-
ганизма человека продуктами жизнедеятельности и гибели трихинелл.
Степень выраженности проявлений трихинеллеза зависит от массивности
инвазии. Первая стадия аллергических проявлений, длящаяся 2–3 недели,
характеризуется поражением сосудов, нарушением гемокоагуляции, им-
мунного статуса хозяина. В мышцах под воздействием многих факторов
вокруг личинки начинает формироваться соединительнотканная капсула,
но иногда процесс образования может нарушаться (массивная инвазия,
прием кортикостероидов). В таких случаях происходит гибель личинок, и в
мышцах развивается аллергический миозит.