Файл: ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов.pdf

Добавлен: 30.10.2019

Просмотров: 25530

Скачиваний: 26

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

 

576 

Диагноз основывается на тщательно собранном эпидемиологическом 

анамнезе,  анализе  клинической  картины  заболевания,  данных  лаборатор-
ных и инструментальных методов обследования. 

Данные  УЗИ,  холецистографии,  КТ,  МРТ  указывают  на  наличие 

дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, снижение выдели-
тельной функции печени, расширение желчных протоков. 

В  общем  анализе  крове  наблюдаются  лейкоцитоз  с  эозинофилией, 

повышение  СОЭ,  иногда  –  анемия.  В  биохимическом  анализе  часто  обна-
руживают  повышение  уровня  аминотрансфераз,  щелочной  фосфатазы, 
прямого билирубина.  

При  вовлечении  в  патологический  процесс  поджелудочной  железы 

отмечается  повышение  содержания  глюкозы  в  крови  натощак,  снижение 
содержания амилазы, трипсина, липазы в дуоденальном содержимом и по-
вышение их концентрации в крови. 

Серологическая  диагностика  осуществляется  тест-системами  на  ос-

нове ИФА фирмы «Вектор-Бест» и РНГА. 

Паразитологический  метод:  обнаружение  яиц  в  фекалиях,  дуоде-

нальном  содержимом  овоскопически.  Яйца  кошачья  двуустка  начинает 
выделять не ранее чем через 4-6 недель после заражения. При малой инва-
зии  целесообразно  перед  проведением  паразитологического  обследования 
назначать больному желчегонный препарат либо проводить слепое зонди-
рование  по  Демьянову.  При  отрицательном  результате  исследования  его 
повторяют несколько раз с интервалами в 5-7 дней. 

Лечение 

Как  и  при  лечении  больных  клонорхозом,  при  описторхозах  препа-

ратом  выбора  является  празиквантел  (табл.  118).  В  настоящее  время  при-
меняются  в  практической  деятельности  три  схемы  лечения  описторхоза 
хлоксилом: двухдневная, трехдневная и пятидневная. Во всех схемах кур-
совая доза одинаковая - 0,3 г/кг. 

Хороший  гельминтоцидный  эффект  хлоксила  наблюдается  у  детей, 

что  связано  с  отсутствием  у  них  выраженных  морфофункциональных  из-
менений  гепатобилиарной  системы  и  желудочно-кишечного  тракта,  сни-
жающих  эффективность  терапии  хлоксилом.  В  связи  с  этим,  применение 
хлоксила  необходимо  сочетать  с  противовоспалительной  терапией,  спаз-
молитическими  и  желчегонными  средствами.  Подобная  терапия  значи-
тельно  снижает  частоту  побочных  эффектов  хлоксила.  Через  3-4  года  по-
сле курса лечения хлоксилом в сочетании с желчегонными, спазмолитиче-
скими  и  десенсибилизирующими  средствами  значительная  часть  больных 
отмечает улучшение общего самочувствия (66,8%), уменьшение интенсив-
ности или полное исчезновение болей в эпигастрии и в правом подреберье 
(32,3%), улучшение аппетита (62,9%). 

 

Таблица 118 


background image

 

577 

Этиотропная терапия при описторхозах

 

 
Заболевание, возбудитель 

Терапия выбора 

Терапия резерва 

Описторхозы 
 

Трематоды Opisthorchis felineus.  
Opisthorchis viverrini 

 
 
Празиквантел 

25 

мг/кг внутрь, 1 день 

 
 
Хлоксил  5-дневным  курсом,  60  мг/кг  в  день 
внутрь,  в  3  приема,  через  30-40  минут  после 
еды,  рекомендуется  запивать  молоком.  После 
курса  лечения  следует  назначить  желчегонные 
(лучше  растительного  происхождения)  и  “сле-
пое”  зондирование  желчных  путей.  Лечение 
следует  проводить  не  ранее  1,5–2  мес.  после 
заражения  (молодые  гельминты  мало  чувстви-
тельны  к  препарату).  При  недостаточной  эф-
фективности  Хлоксил  назначается  повторно 
через 4-6 месяцев. 

 

Объясняется это тем, что после паразитологического  выздоровления 

в  организме  резко  снижается  аллергическая  напряженность,  устраняется 
механическая  травматизация  протоков  печени  и  поджелудочной  железы, 
прекращается  токсическое  влияние  продуктов  жизнедеятельности  парази-
тов  на  организм  больного.  Необходимо  отметить,  что  хлоксил  действует 
только на половозрелых паразитов, в связи с чем проведение данным пре-
паратом специфического лечения в ранней (острой) фазе болезни неэффек-
тивно.  Хлоксил  можно  назначать  не  раньше,  чем  через  1,5  месяца  после 
предполагаемого момента заражения, причем, если острый период болезни 
протекал  тяжело,  то  сроки  начала  дегельминтизации  необходимо  удли-
нить.

 

При  оценке  эффективности  лечения  основным  показателем  полной 

дегельминтизации  является  отсутствие  яиц  гельминтов  в  желчи  и  кале, 
подтвержденное 3-4 кратным исследованием. 

У  части  больных  в  период  лечения  хлоксилом  появляется  слабость, 

головокружение,  ухудшение  зрения,  сердцебиение,  усиление  болей  в  эпи-
гастрии и в правом подреберье, тошнота. Все эти явления проходят вскоре 
после отмены препарата. Однако  у 27,9% больных  усиливались диспепси-
ческие  явления,  у  40,6%  нарастала  интенсивность  болевых  ощущений  в 
правом  подреберье  и  в  эпигастрии  в  ближайшие  месяцы  после  проведен-
ной  дегельминтизации.  Абсолютными  противопоказаниями  к  назначению 
хлоксила  больным  описторхозом  являются:  беременность,  гипертониче-
ская  болезнь  II-III  стадии,  недостаточность  кровообращения  III  степени, 
острый  вирусный  гепатит  до  6  месяцев  реконвалесценции,  хронический 
вирусный гепатит. 

Профилактика 

Выявление  и  лечение  больных.  Дегельминтизация  животных.  Пре-

дотвращение  загрязнения  испражнениями  водоемов.  Контроль  инвазиро-
ванности рыбы на производстве, в торговой сети. Недопущение вскармли-
вания  необеззараженной  рыбы  домашним  животным.  Соблюдение  уста-


background image

 

578 

новленных  правил  соления,  копчения,  термической  обработки  рыбы.  Са-
нитарно-просветительная работа. 

 

2.2.2.6. Фасциолез

 

 

Определение 

Фасциолез  –  хронический  зооантропонозный  биогельминтоз  из 

группы  трематодозов,  вызываемый  большой  трематодой  Fasciola  hepatica, 
с  фекально-оральным  механизмом  передачи  возбудителя,  характеризую-
щийся преимущественным поражением печени и желчных ходов. 

Этиология 

Возбудители фасциолеза - Fasciola hepatica - печеночная и гигантская 

двуустки. Основной источник инвазии людей - различные сельскохозяйст-
венные животные.  

Эпидемиология 

Заболевание наиболее характерно для областей с развитым овцевод-

ством. 

Взрослый  червь  –  листовидный  гермафродит  длиной  30  мм,  шири-

ной 13 мм. Его незрелые яйца поступают из печени вместе с желчью в ки-
шечник, а оттуда выделяются в окружающую среду с фекалиями  хозяина. 
Яйца дозревают в пресной воде, где образуются ресничные личинки - ми-
рацидии.  Они  внедряются  в  тело  промежуточных  хозяев  -  улиток  (чаще 
всего  –  рода  Lymnea,  Succinea,  Fossaria  и  Praticolella).  После  нескольких 
превращений образуются хвостатые личинки церкарии, которые покидают 
улитку,  некоторое  время  свободно  плавают  и  в  конечном  итоге  инцисти-
руются в поверхностной пленке воды или прикрепившись к водной расти-
тельности.  Во  влажной  среде  циста  (адолескария)  долгое  время  сохраняет 
жизнеспособность.  Человек  и  другие  животные  заражаются,  выпив  воду 
или  съев  траву  с  адолескариями.  В  кишечнике  окончательного  хозяина 
оболочка  адолескария  растворяется,  высвобождая  неполовозрелого  червя, 
который мигрирует сквозь кишечную стенку в брюшную полость и дости-
гает печени, где и созревает взрослая особь. 

Патогенез 

Продолжительность  жизни  гельминтов  в  организме  окончательного 

хозяина  составляет  около  10  лет,  проявляясь  травматизацией  и  токсико-
аллергическим  повреждением  гепатобилиарной  системы.  Возможен  занос 
фасциол в другие ткани и органы. 

Клиника 

Клинически  заболевание  характеризуется  эозинофилией,  аллергиче-

скими  явлениями,  расстройствами  функции  печени  и  желчного  пузыря, 
напоминающими  симптомы  описторхоза  (желтуха  и  приступы  желчепу-
зырной колики наблюдаются чаще). 

Диагностика 


background image

 

579 

Диагноз  ранней  стадии  фасциолеза  труден,  так  как  яйца  гельминтов 

выделяются  лишь  спустя  3-4  месяца  после  заражения.  Используют  имму-
нологические методы.  В поздней стадии диагноз основывается на обнару-
жении яиц фасциол в дуоденальном содержимом и кале. 

Лечение 

В  острой  стадии  фасциолеза  проводят  симптоматическую  и  патоге-

нетическую  терапию.  Специфическую  терапию  проводят  только  после 
полного стихания острых  клинических  проявлений, но не ранее  чем через 
2-4 месяца от начала клинических проявлений (табл. 119). Эффективность 
лечения с применением антигельминтных препаратов составляет 50-60%, в 
связи  с  чем  нередко  возникает  необходимость  проведения  повторных  2-4 
курсов лечения с интервалом не менее 6 месяцев. Эффективность лечения 
оценивается  путем  проведения  дуоденальных  зондирований  через  4-6  ме-
сяцев после лечения. 

 

Таблица 119 

Этиотропная терапия при фасциолезах

 

 
Заболевание, возбудитель 

Терапия выбора 

Терапия  
резерва 

Фасциолезы 

 
Трематоды Fasciola hepatica 
(печеночный  сосальщик)  и 
Fasciola gigantica 

Триклабендазол  10  мг/кг  внутрь,  1  раз.  Может 
потребоваться повторный прием. 
 
Битионол (актамер, битин, лоротидол) 20 мг/кг 
внутрь  после  приема  Триклабендазола  каждый 
последующий день, до 14 дней. 
 

Хлоксил  (гексахлорпа-
раксилол),  0,3  г/кг  в  те-
чение 2-3 дней. 

 
Профилактика 

Выявление и лечение больных. Соблюдение правил личной гигиены, 

тщательная обработка овощей, фруктов, огородной зелени, кипячение либо 
фильтрация питьевой воды, употребление растений, растущих во влажных 
местах,  только  в  термически  обработанном  виде.  Предотвращение  загряз-
нения водоемов, заливных лугов испражнениями животных. Дегельминти-
зация животных. Уничтожение моллюсков (мелиорация, действие химиче-
ских  веществ:  кальция  арсенит,  медный  купорос,  известь).  Санитарно-
просветительная работа. 

 

2.2.2.7. Шистосомозы 

 

Определение 

Шистосомозы – хроническиие зооантропонозные биогельминтозы из 

группы  трематодозов,  вызываемые  Schistosoma  haematobium,  S.mansoni, 
S.japonicum  и  S.intercalatum,  характеризующиеся  преимущественным  по-
ражением мочеполовых органов и органов пищеварения. 

Этиология 


background image

 

580 

Возбудители  заболевания  относятся  к  классу  Trematoda,  роду 

Schistosoma.  

Эпидемиология 

Schistosoma  mansoni

 

обнаружена  в  Южной  Америке  (Бразилия,  Ве-

несуэла),  на  островах  Карибского  моря,  в  Африке  и  на  Среднем  Востоке 
(Саудовская Аравия, Йемен); S.japonicum

 -

 в Китае, частично на Филиппи-

нах и на о. Сулавеси, во Вьтнаме, в южной части Японии, вдоль реки Ме-
конг  в  Индокитае;  S.haematobium

  - 

в  Африке  (Ливия,  Тунис,  Алжир,  Мо-

рокко), на Мадагаскаре и на Среднем Востоке (Саудовская Аравия, Йемен, 
Ирак,  Иран,  Сирия,  Ливан,  Турция);  S.intercalatum  –  в  Камеруне,  Цен-
тральноафриканской  Республике,  Габоне,  Заире,  Верхней  Вольте  и  Чаде. 
Всего в мире инфицировано около 200 млн. людей. 

Шистосомы  паразитируют  в  венозной  системе  брюшной  полости, 

где самки выделяют яйца. Яйца, за счет имеющихся на поверхности шипи-
ков и заключенного в них протеолитического фермента, активно проника-
ют через стенки кровеносных сосудов в ткани или полость мочевого пузы-
ря или кишечника и выделяются во внешнюю среду с мочой или калом. В 
просвет  кишки  яйцо  выходит  через  2-3  дня.  Около  1/3  яиц  не  завершает 
выход  из  стенки  органов  и  вызывают  в  них  местную  воспалительную  ре-
акцию. Кроме того, значительное число яиц не проникает в стенку венулы 
и  переносится  пассивно  током  крови,  вызывая  развитие  патологических 
изменений в отдельных органах. 

Во внешней среде (в воде) из яиц выходят покрытые ресничками ми-

рацидии, которые проникают в промежуточных хозяив – моллюсков (рода 
Bulinus,  Biomphalaria,  Oncomelania).  В  моллюсках  происходит  развитие  и 
размножение  личиночных  форм  шистосом  –  церкариев.  Церкарии,  обла-
дающие выраженным фототаксисом, распологаются в поверхностном слое 
воды,  выставив  наружу  хвостовую  часть;  здесь  они  сохраняют  жизнеспо-
собность до 8 ч. При проникновении через кожные покровы хозяина хвост 
утрачивается,  а  личиночные  шистосомулы  через  4-7  дней  по  лимфатиче-
ским и венозным сосудам попадают в легкие. В течение 2 недель они посе-
ляются  в  проксимальной  части  портальной  вены,  куда  проникают  по  кро-
веносным  сосудам.  После  созревания  и  спаривания  гельминты  перемеща-
ются вниз к дистальным отделам портальной вены. 

Патогенез 

Патологическая  картина  обусловлена  механическим  повреждением, 

вызываемым  гельминтами  и  его  яйцами,  а  также  токсинами,  которые  вы-
деляют  паразиты.  Продукты  метаболизма  вызывают  пролиферацию  инти-
мы  и  подлежащей  соединительной  ткани,  что  сопровождается  развитием 
облитерирующего  эндартериита  сосудов  печени  и  легких.  Разрастание 
фиброзной  ткани  вокруг  разветвлений  воротной  вены  приводит  к  затруд-
нению кровотока в этой системе, развитию портальной гипертензии, спле-
номегалии.  Нередко  смерть  больного  наступает  из-за  кровотечения  из  ва-