ВУЗ: Гродненский государственный медицинский университет
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 25502
Скачиваний: 25
646
гепатита А), клинических показателей и результатов лабораторных иссле-
дований. Применяются методы обнаружения антител к вирусу гепатита А,
в частности, иммуноферментный анализ.
Лечение
Терапевтические мероприятия в большинстве случаев ограничива-
ются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и уменьшени-
ем количества жиров (стол 5), постельного режима в период разгара болез-
ни, щелочного питья и симптоматических средств. При тяжелой форме бо-
лезни назначают инфузионную терапию (растворы Рингера, глюкозы). В
период реконвалесценции назначают по показаниям спазмолитики. Рекон-
валесценты гепатита А подлежат диспансерному клинико-лабораторному
обследованию, продолжительность которого колеблется от 3-6 до 12 меся-
цев и более при наличии остаточных явлений.
Профилактика
Неспецифическая профилактика
– как при кишечных инфекциях:
- изоляция на дому либо госпитализация больного,
- проведение текущей и заключительной дезинфекции в очаге,
- обеспечение населения доброкачественной водой и пищевыми про-
дуктами,
- повышение уровня санитарной культуры населения,
Иммунопрофилактика:
1. Плановая:
Иммунизация детей либо лиц, выезжающих в эндемичные для гепати-
та А регионы производится вакцинами Havrix-A (Хаврикс-А) фирмы
SmithKline Beecham, Avaxim (Аваксим) фирмы Pasteur Merieux, Вакта
(фирмы Merck) либо вакциной Геп-А-ин-Вак (культуральной концентри-
рованной очищенной адсорбированной жидкой) российского производст-
ва. Все перечисленные вакцины вводят внутримышечно.
Прививки вакциной Хаврикс А производятся двукратно с интервала-
ми 6-12 мес. Доза прививки для детей – 0,5 мл (720 ед. ELISA), для взрос-
лых – 1,0 мл (1440 ед. ELISA).
Вакцина Вакта вводится детям с двухлетнего возраста двукратно, с
интервалом 6-18 мес. Прививочная доза для детей – 0,5 мл (25 АЕ), для
взрослых – 1,0 мл (50 АЕ).
Вакцина Аваксим также вводится детям с двухлетнего возраста дву-
кратно, с интервалом 6-18 мес., ревакцинация показана каждые 10 лет.
Вакцина Геп-А-ин-Вак используется для вакцинации детей с трехлет-
него возраста. иммунизация производится трижды – в 0, 1 и 6 мес. Доза
вакцины для детей – 0,25 мл, для взрослых – 0,5 мл.
В РБ плановая вакцинация против ВГА не включена в календарь про-
филактических прививок.
647
2. Экстренная:
Проводится нормальным человеческим иммуноглобулином лицам,
находившимся в тесном контакте с больным гепатитом А в срок до 2 не-
дель с момента контакта. Препарат вводят однократно: детям 1-6 лет – 0,75
мл, 7-10 лет – 1,5 мл, старше 10 лет, а также подросткам и взрослым – 3,0
мл. Повторно иммуноглобулин вводят не ранее чем через 2 мес., допуска-
ется до 4 введений.
При вакцинации лиц, выезжающих в очаг заболевания либо эндеми-
ческие регионы, введение иммуноглобулина можно сочетать с вакцинаци-
ей.
За лицами, бывшими в контакте с больным, устанавливается наблю-
дение до 35 сут. со дня разобщения, их кровь исследуется в динамике на
уровень трансаминаз. При выявлении клиники заболевания контактные
лица госпитализируются.
3.2.2. Гепатит Е
Гепатит Е (ГЕ) ранее относили к группе вирусных гепатитов ни А,
ни В с фекально-оральным механизмом передачи.
Этиология
Вирус гепатита Е(НЕV) - РНК - содержащий вирус, относится к се-
мейству калицивирусов, но его таксономическое положение уточняется.
Вирус описан в 1983 году академиком М.С.Балаяном. НЕV представляет
собой вирусоподобную частицу сферической формы диаметром 27 нм.
Эпидемиология
ГЕ неравномерно распределен в различных регионах мира. Эпиде-
мии ГЕ регистрируются в развивающихся странах с жарким климатом
(Индия, Непал, Бирма, Средняя Азия, Латинская Америка и др.). Отмечены
случаи ГЕ в Европе. В России описана вспышка ГЕ в Сибири. Выявлены
антитела к НЕV у жителей европейской части России и Закавказья. Из-за
расширения связей с зарубежными странами требуется пристальное вни-
мание медицинских работников к проблеме ГЕ.
ГЕ имеет следующие эпидемиологические характеристики. Частая
заболеваемость ГЕ отмечается на фоне высокого уровня коллективного
иммунитета к ГА, то есть у лиц с антиНАV. Сезонность совпадает с перио-
дами подъема заболеваемости ГА (осенне-зимний период; в жарких стра-
нах - сезон дождей), при этом нередко отсутствует синхронность в дина-
мике заболеваемости ГЕ и бактериальными кишечными инфекциями, рас-
пространяемыми преимущественно водным путем (брюшной тиф, острая
дизентерия Флекснера), что связано со способностью вирусов, в отличие
от бактерий, профильтровываться в грунтовые воды через верхние слои
почвы.
648
В отличие от ГА, основная масса заболевших приходится на возраст
15-40 лет, и только около 30 % составляют дети. Отмечено, что среди
взрослого населения ГЕ чаще болеют мужчины, чем женщины. Однако
среди женщин, особенно беременных, наблюдается больше летальных ис-
ходов. Для ГЕ характерен водный характер передачи. Но возможны пище-
вой и контактно-бытовой пути инфицирования. ГЕ проявляется чаще при
эпидемиях, но встречаются и спорадические случаи. Высокая заболевае-
мость ГЕ в большинстве эндемичных стран локализуется в сельской мест-
ности и небольших городах. При этом отмечена невысокая контагиозность
в семьях больных ГЕ. Некоторые авторы считают, что ГЕ менее контагио-
зен, чем ГА.
Источником инфекции является больной острым ГЕ с желтушным
или безжелтушным вариантом болезни. Хронического носительства НЕV и
хронических форм ГЕ не описано.
Изучение некоторых вспышек показало, что на одного больного с
желтушной формой приходится 5-10 больных без желтухи. Предполагают,
что НЕV может циркулировать среди диких грызунов.
Клиника
По клиническим проявлениям ГЕ близок к ГА. Инкубационный пе-
риод составляет 10-60 дней, чаще - 30-40 дней. Заболевание обычно начи-
нается постепенно. Преджелтушный период длится от 1 до 9 дней, чаще -
3-4 дня. В это время регистрируются слабость, недомогание, снижение ап-
петита, у трети больных - тошнота, рвота. У большинства больных имеют-
ся боли в эпигастрии и правом подреберье, причем они иногда достигают
значительной интенсивности, а в ряде случаев являются первым симпто-
мом заболевания. Повышение температуры тела бывает довольно редко,
обычно не больше 38
0
С. Боли в суставах и уртикарная сыпь не характерны.
Желтушный период в неосложненных случаях длится 1-3 недели, характе-
ризуется появлением темной мочи, ахоличного кала, желтухи кожи и склер
(иногда значительной), увеличением печени (у большинства больных она
выступает из-под реберной дуги на 3-6 см), гипербилирубинемией, повы-
шением активности трансаминаз. С появлением желтухи, в отличие от ГА,
симптомы интоксикации не исчезают. Больные по прежнему жалуются на
слабость, плохой аппетит, боли в эпигастрии и правом подреберье, может
быть субфебрилитет, зуд кожи. Период реконвалесценции длится 1-2 ме-
сяца, происходит постепенная нормализация клинико-биохимических по-
казателей. В ряде случаев возможно затяжное течение болезни. Характер-
ной особенностью тяжелых форм ГЕ является гемоглобинурия в результа-
те гемолиза эритроцитов с развитием острой почечной недостаточности и
геморрагический синдром. Гемоглобинурия наблюдается у 80% больных
тяжелыми формами ГЕ и практически у всех больных с острой печеночной
энцефалопатией. Геморрагический синдром проявляется желудочно-
кишечными, маточными и другими кровотечениями, причем довольно зна-
649
чительными. Имеется тесная корреляция между тяжестью болезни и со-
стоянием плазменного звена гемостаза. Отмечено, что резкое снижение
количества плазменных факторов свертывания крови, а также ингибиторов
протеаз предвещает ухудшение состояния и развитие острой печеночной
энцефалопатии, опережая клинические симптомы на 1-2 суток, что имеет
большое прогностическое значение.
В большинстве случаев ГЕ протекает в легкой и среднетяжелой
формах и заканчивается выздоровлением. Однако важной особенностью
является то, что у части больных, особенно взрослых, ГЕ может протекать
в тяжелых и фульминантных формах с развитием острой печеночной эн-
цефалопатии и заканчиваться летально. Общая летальность от ГЕ во время
вспышек составляет 1-5 %, а среди беременных - 10-20%, особенно во вто-
рой половине беременности. Избирательную высокую летальность бере-
менных считают своеобразной диагностической меткой эпидемий ГЕ.
Клиническими особенностями фульминантных вариантов ГЕ у бере-
менных являются: поздние сроки беременности (не ранее 24 недель); рез-
кое ухудшение состояния накануне родов (выкидыша) или сразу после
них: бурное развитие острой печеночной энцефалопатии с прекоматозны-
ми изменениями в течение первых двух недель болезни и переходом к глу-
бокой печеночной коме на протяжении ближайших 1-2 суток; выраженный
геморрагический синдром с повышенной кровоточивостью в родах; частая
антенатальная гибель плода; развитие печеночно-почечного синдрома.
Неблагоприятное течение заболевания наблюдается также при су-
перинфицировании вирусом гепатита Е больных хроническим вирусным
гепатитом В; в таких случаях летальность может достигать 75-80 %.
Больные ГЕ полежат лечению в инфекционных стационарах и отде-
лениях. В инфекционном отделении, куда помещаются беременные, необ-
ходимо оборудовать помещение по типу малой операционной для прове-
дения родов и абортов.
Диагностика
В настоящее время разработаны диагностические тест-системы для
выявления антител к вирусу гепатита Е методом ИФА. Наличие антиНЕV
JgG свидетельствует о ранее имевшемся контакте с вирусом гепатита Е.
Лечение
Больных легкими и среднетяжелыми формами ГЕ лечат по обще-
принятой схеме - диета, лечебно-охранительный режим, при необходимо-
сти - дезинтоксикационные средства; назначение кортикостероидов не по-
казано. Лечение тяжелых форм ГЕ организуется в отделениях интенсивной
терапии. Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение
гемодеза, 5-10%-ного раствора глюкозы, изотонического раствора хлори-
стого натрия в сочетании с препаратами калия и магния. Назначаются ин-
гибиторы протеаз. Для профилактики и лечения геморрагического син-
650
дрома используется трентал, дицинон, переливание свежезамороженной
плазмы, тромбоцитарной массы и т.д.
Принципы акушерской тактики при ГЕ заключаются в следующем:
-регулярное наблюдение;
-интенсивная терапия основного заболевания в условиях максималь-
ного физического и психического покоя;
-профилактика и лечение геморрагического синдрома;
-своевременное выявление предвестников угрозы прерывания бере-
менности (боли в пояснице, в низу живота, повышение тонуса матки, по-
явление кровянистых выделений из половых путей);
-лечение угрозы прерывания беременности.
При начавшемся аборте и родах необходимо обеспечить полноцен-
ное обезболивание на каждом этапе, особенно при акушерских операциях
и пособиях. Следует стремиться к укорочению периода родов. В послеро-
довом периоде необходимо обеспечить профилактику кровотечений.
Выписка больных ГЕ из стационара и диспансерное наблюдение ре-
конвалесцентов рекомендуется проводить, как при ГА.
Профилактика
Специфическая иммунопрофилактика не разработана.
Неспецифическая профилактика – как при гепатите А (см. выше).
3.2.3. Гепатит В
Вирусный гепатит В - одна из самых серьезных проблем здравоохра-
нения во всем мира в связи с непрерывно увеличивающейся заболеваемо-
стью, негативным влияниям на состояние здоровья и трудоспособность че-
ловека из-за частого развития неблагоприятных исходов (хронический ге-
патит, цирроз печени, гепатокарцинома) и смертностью как от острых, так
и от хронических форм инфекции.
Этиология
Вирус гепатита В (HBV) относится к семейству гепадновирусов
(hepаr - печень, DNA - ДНК, то есть ДНК - содержащий вирус, поражаю-
щий преимущественно клетки печени). Диаметр вируса примерно 42 нм.
Он состоит из оболочки и нуклеокапсида. Структура оболочки вируса
представлена поверхностным антигеном (HBsAg) и рецепторм для поли-
меризированного альбумина. В нуклеокапсиде находится ядерный антиген
(HBcAg) и антиген e (HBeAg). Кроме того в ядре вируса (в нуклеокапсиде)
находится ДНК-полимераза (обратная транскриптаза), протеинкиназа и
собственно ДНК вируса, которая является частично двунитчатой и состоит
из 3180 пар нуклеиновых оснований. В последние годы идентифицирова-
ны гены HBV, кодирующие соответствующие им белки: pre-S-ген кодиру-
ет рецептор полиальбумина, S-ген кодирует HBsAg, С-ген кодирует
HBeAg/HВcAg, Р-ген кодирует ДНК-полимеразу и ген Х, который кодиру-