Файл: ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов.pdf

371 

щимися у других бактерий. В остальных 255 (28%) белках последователь-
ности  были  непохожи  на  ранее  изученные.  Их  анализ  показал,  что  256 
(29%)  хламидийных  белков  группируются  в  58  семейств  в  пределах  гено-
ма.  Сходное  группирование  белков  имеет  место  у  бактерий  с  небольшим 
геномом, таких как микоплазмы и Haemophilus influenzae. 

Эпидемиология 

Источником инфекции является больной с манифестной или бессим-

птомной формой острого или хронического заболевания.  

Механизм передачи контактный, который реализуется половым (при 

генитально-генитальных,  генитально-анальных  и  генитально-оральных 
контактах) и неполовым (бытовое заражение) путями.  Восприимчивость  к 
урогенитальному  хламидиозу  наиболее высокая  у лиц с иммунодефицита-
ми.  

С.trachomatis  часто  выделяют  при  воспалительных  заболеваниях  по-

ловых  органов  (ВЗПО).  Полагают,  что  хламидиями  инфицированы  от  500 
млн.  до  1  млрд.  человек.  Частота  инфицирования  гинекологических  боль-
ных составляет 4-30%. При наличии сальпингоофорита она равна 20 - 30%, 
кольпита 10%, эндоцервицита 4%.  

Частота  обнаружения  хламидий  у  мужчин  с  негонококковыми  урет-

ритами  (НГУ)  в  США  составляет  30  -  50%.  При  этом  распространенность 
урогенитального хламидиоза у молодых мужчин составляет 3 - 5% - среди 
наблюдаемых  в  обычных  медицинских  учреждениях;  более  10%  -  среди 
военнослужащих, не имеющих никаких признаков заболевания; 15 - 20% - 
среди  наблюдаемых  в  кожно-венерологических  клиниках.  Хламидийная 
инфекция  прямой  кишки  выявляется  у  4-7%  мужчин  -  гомосексуалистов. 
По данным ВОЗ частота выявления  хламидийной инфекции среди различ-
ных социальных групп населения Европы не уступает, а по некоторым ка-
тегориям и превосходит американские данные. 

По  данным  литературы,  хламидиозом  поражено  30  -  60%  женщин, 

страдающих  негонококковыми  воспалительными  заболеваниями  мочепо-
ловых  органов.Однако  за  медицинской  помощью  обращаются  лишь  боль-
ные с выраженными клиническими проявлениями этой инфекции. В связи 
с  этим,  число  больных  и  носителей  этих  возбудителей  значительно  боль-
ше.  

Патогенез 

Патогенез хламидийной инфекции остается еще до конца не изучен-

ным. Однако анализ научной информации о клинико-эпидемиологических 
проявлениях  известных  форм  воспалительных  процессов  в  мочеполовых 
органах,  вызываемых  хламидиями,  сведения  о  некоторых  показателях  ре-
активности  инфицированного  организма,  результаты  экспериментального 
моделирования  на  животных  и  данные  о  биологических  особенностях 
этиологического  агента  позволяют  представить  отдельные  этапы  и  после-

372 

довательность развития патологического процесса, а также выявить наибо-
лее актуальные вопросы патогенеза. 

В  литературе  сведения  о  патоморфологических  проявлениях  уроге-

нитальной  инфекции  у  мужчин  немногочисленны.  Излюбленным  местом 
обитания  хламидий  являются  клетки  цилиндрического  эпителия,  высти-
лающие мочеполовые органы. Однако отмечено, что как клетки цилиндри-
ческого  эпителия,  так  и  клетки  многослойного  плоского  эпителия  могут 
превращаться  в  "клетки  мишени",  претерпевая  при  этом  аутолитические 
изменения.  Процесс  сопровождается  накоплением  хламидий  как  в  мем-
бранных отсеках, так и непосредственно в цитоплазме.

В настоящее время не полностью охарактеризованы изменения, про-

исходящие в ткани предстательной железы, семенных пузырьков, семенно-
го канатика, яичка и его придатков. Рядом авторов при оценке морфологи-
ческих изменений в месте локализации хламидий было отмечено, что кар-
тина  воспаления  выражается  в  деструктивном  изменении  разрыхленного 
эпителия.  Рано  или  поздно  происходит  десквамация  эпителия  вплоть  до 
субэпителиальной стромы.  

Установлено, что воспалительный процесс при хламидиозе проявля-

ется в утолщении покровного эпителия за счет пролиферации и метаплазии 
цилиндрического  эпителия  на  отдельных  участках  в  многослойный  пло-
ский.  Отмечается  присутствие  периваскулярных  очаговых  инфильтратов, 
состоящих из лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток и фиброб-
ластов,  которые,  при  длительном  протекании  воспалительного  процесса, 
приводят к образованию фиброзных изменений слизистого слоя. При этом 
многие сосуды стромы сужаются, вплоть до полной их облитерации, стен-
ки  сосудов  фибротизируются.  Происходит  нарушение  местного  питания 
тканей, что еще больше утяжеляет процесс. 

При  цитоморфологическом  исследовании  урогенитального  мазка  у 

подавляющего  большинства  пациентов  выявляются  патоморфологические 
изменения эпителиального слоя:  

-эпителиальные клетки располагаются пластами, резко вакуолизиро-

ваны,  

-ядра их вытянуты, не равномерны по величине и форме, 
-ядерно-цитоплазматический  коэффициент  смещен  в  сторону  ядра, 

ядра  пикнотичны,  в  некоторых  полях  зрения  может  отмечатся  многоядер-
ность. 

Среди пластов цилиндрических клеток встречаются клетки метапла-

зированного эпителия которые утратили свою мономорфность, отличаются 
широким диапазоном их величины и формы. Ядра таких клеток округлые и 
гиперхромные,  слишком  крупные  по  отношению  к  размерам  нормальной 
клетки и ядра. Цитоплазма клеток широкая; нередко обнаруживаются кле-
точные элементы лимфоидного ряда, полинуклеары, тучные  клетки, фаго-
циты.  

373 

Многие  эпителиальные  клетки  имеют  дистрофические  изменения: 

большое количество вакуолей различных размеров как в цитоплазме, так и 
в ядре.  

Таким образом, входными воротами при урогенитальном хламидиозе 

служат  мочеполовые  органы  человека.  Необходимым  условием  возникно-
вения  инфекционного  процесса  является  проникновение  и  размножение  в 
эпителиальных  клетках  слизистой  оболочки  мочеполовой  системы.  В  со-
ответствии  с  преимущественным  тропизмом  возбудителя  к  столбчатому 
эпителию  первичный  очаг  инфекции  развивается,  как  правило,  в  мочеис-
пускательном  канале  и  шейке  матки,  нередко  являясь  источником  восхо-
дящей инфекции половых органов и экстрагенитальных инфекций различ-
ной  локализации.  Вступая  во  взаимодействие  с  чувствительными  клетка-
ми,  хламидии  проявляют  себя  активными  паразитами,  используя  различ-
ные  факторы  патогенности.  Адсорбционная  активность  возбудителя  опре-
деляется  специфическими  поверхностными  термолабильными  эффектора-
ми,  расположенными  на  строго  локализованных  участках  мембраны  кле-
точной  стенки.  Эти  эффекторы,  очевидно  структурно  связанные  с  типос-
пецифическими  хламидийными  антигенами,  комплементарны  клеточным 
рецепторам, отличающимся по своей химической структуре для различных 
представителей этих микроорганизмов.  

Проникнув  в  клетку,  жизнеспособные  хламидии  проявляют  строго 

специфическую  активность,  направленную  против  слияния  лизосом  с  ок-
ружающей  их  фагоцитарной  вакуолью,  ограниченной  мембраной  -  участ-
ком  цитоплазматической  мембраны  клетки,  отделившимся  при  поглоще-
нии  возбудителя  инфекции.  Хламидии,  таким  образом,  выключают  важ-
нейший  защитный  механизм  клетки  хозяина,  обеспечивая  себе  возмож-
ность дальнейшего  размножения в  цитоплазматическом включении.  В ин-
фицированной  клетке  происходят  определенные  биохимические  сдвиги, 
направленные  на  обеспечение  воспроизводства  паразита,  который  до  за-
вершения своего развития достаточно  щадяще подавляет собственный ме-
таболизм  хозяина.  В  этот  же  период,  по-видимому,  не  без  влияния  токси-
ческих  продуктов  метаболизма  микроорганизма,  начинают  прогрессиро-
вать  дегенеративные  изменения  клетки.  При  инфицировании  хламидиями 
мочеполовых  органов  могут  реализоваться  и  персистентный,  и  цитоцид-
ный механизмы повреждения клеток.  В первом случае  возникает равнове-
сие между потребностями паразита и хозяина. Возбудитель инфекции уме-
ренно  размножается  в  цитоплазматическом  включении,  а  клетка  не  утра-
чивает способность к воспроизводству. В результате образующиеся дочер-
ние  клетки  и  их  генерации  могут  оказаться  как  инфицированными,  так  и 
свободными от микроорганизма. В патогенезе урогенитального хламидио-
за  помимо  непосредственного  повреждающего  действия  возбудителя  на 
эпителий,  выстилающий  мочеполовые  пути,  повреждения  окружающих 
тканей гидролитическими лизосомальными ферментами, выбрасываемыми 

374 

из  инфицированных  клеток  в  период  размножения  микроорганизма,  по-
вреждающего  действия  на  микроокружение  продуктами  аутолиза  разру-
шенных  клеток,  определенное  значение  имеет  и  токсическая  активность, 
свойственная хламидиям. 

В  результате  размножения  возбудителя  и  его  патогенного  действия 

развивается патологический процесс, отражающий в динамике своего раз-
вития  уровень  местных  и  общих  защитных  компенсаторных  реакций  мак-
роорганизма.  На месте первичного очага возникает  отек и гиперемия сли-
зистой  оболочки,  нарушается  целостность  эпителиального  слоя  с  частич-
ной десквамацией эпителия, определяется лейкоцитарная, преимуществен-
но нейтрофильная, а затем и лимфоидная субэпителиальная и более глубо-
кая  инфильтрация,  формируется  воспалительный  экссудат,  возникают 
функциональные  нарушения.  Локализация,  степень  выраженности  и  дли-
тельность этих патологических проявлений, а также их последствий опре-
деляют  клиническую  симптоматику  и  отражают  форму  инфекционного 
процесса  и  характер  течения  болезни.  Хламидийная  урогенитальная  ин-
фекция  редко  ограничивается  первичным  очагом.  Основной  путь  захвата 
новых территорий - последовательное поражение эпителиальных покровов 
слизистой  оболочки  мочеполовых  органов  при  трансканаликулярном  вос-
ходящем распространении инфекции из шейки матки по эндометрию в ма-
точные  трубы и далее через брюшное отверстие маточной  трубы в брюш-
ную  полость.  Хламидии,  распространяясь  таким  путем,  определяют  и  то-
пографию вызываемой патологии - эндометрит и сальпингоофорит. 

Клиника 

Клиника урогенитального хламидиоза у женщин 

В  настоящее  время  C.trachomatis  признана  возбудителем  многочис-

ленных акушерских и гинекологических воспалительных заболеваний. По-
ражения, обусловленные C.trachomatis все чаще регистрируются у новоро-
жденных,  оказывают  негативное  влияние  на  репродуктивное  здоровье  и 
часто являются причиной бесплодия. 

Клинические  проявления  хламидийной  инфекции  у  женщин  разно-

образны.  Нередко  отмечается  и  бессимптомное  течение  инфекции.  В  этой 
связи необходимо отметить, что широко распространена тенденция оцени-
вать урогенитальные хламидиозы у женщин, особенно при инфицировании 
хламидиями нижних отделов мочеполовой системы, как, главным образом, 
бессимптомную  инфекцию.  Это  основывается  на  данных  венерологиче-
ских  учреждений,  где  женщин  (пока  еще  крайне  редко)  обследуют  как 
предполагаемый источник манифестной хламидийной инфекции лечащих-
ся  мужчин.  И  действительно,  у  этих  пациенток  часто  устанавливают  бес-
симптомное  течение  инфекции  или  выявляют  такие  симптомы,  которым 
женщины  не  придают  значения.  В  то  же  время,  инфицированные  хлами-
диями  женщины,  обратившие  внимание  на  появление  симптомов  заболе-
вания мочеполовых органов, обычно не связывают это с венерической ин-

375 

фекцией и первично обращаются за медицинской помощью  в гинекологи-
ческие  учреждения.  Там,  как  правило,  не  проводят  этиологическую  диаг-
ностику  хламидийной  инфекции,  которая  обычно  маскируется  диагнозом 
неспецифического  воспалительного  процесса  соответствующей  локализа-
ции. 

Это обстоятельство следует  учитывать  при объективной оценке час-

тоты  и  взаимосвязей  манифестно  и  бессимптомно  протекающей  хлами-
дийной инфекции, тем более, что, по данным целенаправленного обследо-
вания пациенток гинекологических клиник, хламидийные цервициты с вы-
раженными  клиническими  симптомами  были  диагностированы  у  19%,  а 
острые сальпингиты той же этиологии - у 20% больных. 

Хламидийный уретрит 

Впервые хламидий из уретры женщин выделили E.M.Dunlop и соавт. 

(1972).  Хламидийный  уретрит  обычно  сопровождается  незначительными 
субъективными  жалобами.  При  появлении  зуда  в  мочеиспускательном  ка-
нале, болей в начале мочеиспускания и учащенных позывов обнаруживают 
легкое  раздражение  наружного  отверстия  канала,  а  также  скудные,  почти 
бесцветные  выделения,  выявляемые  чаще  после  массажа.  Эти  явления 
обычно кратковременны, но у подавляющего числа обследованных в пери-
од  ремиссии  при  уретроскопии  определяются  изменения  слизистой  обо-
лочки мочеиспускательного канала (мягкий инфильтрат, остаточные явле-
ния мягкого инфильтрата, грубые складки слизистой оболочки и т.п.). 

Нередко  хламидийному  уретриту  сопутствует  парауретрит  той  же 

этиологии.  Хронический  воспалительный  процесс  в  параруретральных 
протоках определяют по гиперемии их  устьев и слизистому или слизисто-
гнойному содержимому, выдавливаемому в виде капли. 

Хламидийный бартолинит 

Хламидийный  бартолинит  в  основном  протекает  вяло,  малосим-

птомно,  не  сопровождаясь  определенными  жалобами,  способными  указы-
вать  на  локализацию  воспалительного  процесса.  Хламидии,  как  правило, 
размножаются в покровном столбчатом эпителии выводных протоков бар-
толиниевых  желез.  Часто  признаком  поражения  протока  является  обнару-
живаемое  при  осмотре  гиперемированное  пятно  величиной  с  горошину  с 
центральной  темно-красной  точкой,  соответствующей  устью  выводного 
протока железы. 

При  пальпации  воспаленной  бартолиниевой  железы  из  устья  вывод-

ного  протока  удается  выдавить  каплю  слегка  мутноватой  слизи.  При  за-
крытии  выводного  протока  он  превращается  в  большую  кисту,  наполнен-
ную  прозрачной  жидкостью.  Обычно  воспалительные  явления  в  окру-
жающих  тканях  не  выявляются,  но  в  некоторых  случаях  хламидийного 
бартолинита воспалительный процесс распространяется и на окружающие 
ткани,  что  приводит  к  образованию  болезненного  инфильтрата  величиной 
со сливу и даже куриное яйцо, расположенного сбоку, у входа во влагали-