ВУЗ: Гродненский государственный медицинский университет
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 25558
Скачиваний: 26
401
птицей, т.е. работники птицефабрик, мясокомбинатов, зоомагазинов, зоо-
парков. При этом наиболее характерны эпидемические вспышки заболева-
ния в периоды массового убоя птицы, завоза новых партий, яйцекладки.
Спорадические случаи орнитоза возникают в течение всего года и встре-
чаются преимущественно в бытовых условиях. Однако, по данным
А.П.Казанцева (1996), на спорадические случаи орнитоза приходится ос-
новной контингент заболевших, в то время как на долю профессиональных
случаев всего лишь 2-5 %.
По данным официальной статистики США в 1993 году в госпитале в
Ланкастере более 200 случаев пневмоний были вызваны С.psittaci. Заболе-
вания, носящие спорадический характер, регистрируются практически во
всех странах Европы. Ежегодно в Англии 200 - 250 случаев поражения
легких обусловлены С.psittaci. Единичные заболевания орнитозом наблю-
даются в странах Африки, в Японии, Индии.
Резервуаром и источником инфекции являются более 150 видов ди-
ких, синантропных, декоративных и домашних птиц. Наибольшее значе-
ние, как источник инфекции, имеют домашние птицы (особенно утки и
индейки), комнатные декоративные птицы (попугаи, кoнарейки), и, осо-
бенно,
городские
голуби,
зараженность
которых,
по
данным
А.П.Казанцева (1996), колеблется в пределах 30-80 %. У птиц орнитоз про-
текает в виде носительства или острой кишечной инфекции. Выделение
возбудителя происходит с фекалиями или носовым секретом. Больной че-
ловек эпидемиологической опасности не представляет.
Механизм передачи возбудителя - аспирационный; путь передачи -
воздушно-пылевой. Возможен также и фекально-оральный механизм с
пищевым путем передачи. Возбудитель во внешней среде сохраняется до
2-3 недель.
Естественная восприимчивость людей высокая. Известны повторные
заболевания с интервалом до 2-х лет.
Патогенез
Входными воротами инфекции является слизистая оболочка дыха-
тельных путей. Возбудитель проникает в эпителий мелких бронхов и
бронхиол, где происходит размножение хламидий, а впоследствии и в ме-
жуточную ткань. Причем наиболее интенсивное размножение возбудителя
отмечено в альвеолярном эпителии. После завершения цикла развития воз-
будителя и накопления его в инфицированных клетках происходит их раз-
рыв с повреждением клеточной мембраны. Возбудитель вместе с содер-
жимым разрушенных клеток проникает в лимфу. С током лимфы патоген-
ный агент достигает лимфатических узлов и вовлекает их в патологиче-
ский процесс. Затем возбудитель попадает в кровь. Гематогенная циркуля-
ция возбудителя обусловливает клинические проявления начального пе-
риода орнитоза, характеризующиеся симптомами общей интоксикации и
первичным поражением органов дыхания. В крови возбудитель может об-
402
наруживаться до 7-10-го дня болезни. Дальнейшее распространение возбу-
дителя с током крови вызывает поражение ряда органов с формированием
в них вторичных очагов. Особенно часто страдают печень, селезенка, го-
ловной мозг, миокард и др. Во внутренних органах хламидии могут сохра-
няться длительный период времени, вызывая при реактивации рецидивы
болезни. У лиц с хорошей реактивностью организма возможна бессим-
птомная (инапарантная) инфекция, сопровождающаяся нарастанием титра
специфических антител.
Иммунитет при орнитозе не является стойким и длительным, что
обусловливает частое возникновение рецидивов, переход заболевания в
хронические формы, повторные заболевания. Сохранение в организме воз-
будителя при отсутствии достаточно напряженного иммунитета обуслов-
ливает новую генерализацию инфекции с прорывом возбудителя в кровь,
иногда с формированием новых очагов инфекции или с обострением про-
цесса в имевшихся ранее.
При патологоанатомическом исследовании обнаруживают гиперпла-
зию перибронхиальных лимфатических узлов, картину катарального тра-
хеобронхита и мелкоочагового поражения легочной ткани. Пневмониче-
ские очаги имеют серый, серо-красный и фиолетовый цвета. Морфологи-
чески выявляют экссудацию жидкости в альвеолы. В составе экссудата
преобладают макрофаги, лимфоциты, клетки слущенного эпителия. При
присоединении вторичной инфекции развивается гнойный трахеобронхит
и крупноочаговая или лобарная пневмония. При генерализации процесса
обнаруживаются изменения в паренхиматозных органах: полнокровие пе-
чени, селезенки, кровоизлияния в селезенке, стенке желудка, почках,
спинном и головном мозге. При тяжелых формах инфекции определяются
также очаги дегенерации почечной паренхимы, миокарда, печени, селезен-
ки.
Клиника
Продолжительность инкубационного периода колеблется от 5 до 30
дней (чаще 10-12 дней). Выделяют несколько клинических форм орнитоза
(табл. 84).
Таблица 84
Классификация орнитоза (А.П. Казанцев, 1973)
Характер течения
Клинические формы
А. Острый орнитоз
1. Типичные (пневмонические) формы (легкая, средней тяжести и
тяжелая).
2. Атипичные формы:
а) менингопневмония (среднетяжелая, тяжелая);
б) орнитозный менингит (среднетяжелый, тяжелый);
в) орнитоз без поражения легких (легкая, среднетяжелая, тяжелая
формы).
3. Бессимптомная (инапарантная) форма.
Б. Хронический орнитоз
1. Хроническая орнитозная пневмония.
2. Хронический орнитоз без поражения легких.
403
В. Посторнитозная неспецифиче-
ская хроническая пневмония
Пневмоническая форма орнитоза.
Течение заболевания можно разделить на следующие периоды:
инкубационный, который чаще продолжается 10-12 дней;
начальный (до появления изменений в легких), продолжительность 3-5
дней;
период разгара, длительность 6-12 дней;
реконвалесценции, длящийся до 1,5-2 месяцев.
Начало заболевания, как правило, острое, лишь отдельные больные
за 1-2 дня до заболевания отмечают недомогание, разбитость, умеренную
головную боль.
В подавляющем большинстве случаев больные указывают не только
день, но иногда и час заболевания. Заболевание начинается с повышения
температуры тела (у большинства она выше 39
о
С), сопровождающейся оз-
нобом и интоксикацией. Температурная кривая носит волнообразный ха-
рактер. Колебаниям температуры тела сопутствуют чувство жара на высо-
те лихорадки, повышенная потливость при понижении температуры, что
происходит обычно ночью или к утру. Длительность лихорадки зависит от
тяжести заболевания и может колебаться от двух дней до месяца и более.
Характер температурной кривой зависит от тяжести заболевания. При
среднетяжелой форме заболевания лихорадка продолжается, как правило,
от 8 до 15 дней, температура быстро достигает максимального уровня
(обычно свыше 39
о
С). Снижение температуры до нормы происходит лити-
чески и сопровождается потливостью или обильным потом. При тяжелых
формах острого орнитоза лихорадка чаще длится до 3 недель.
Изменения кожи и слизистых при орнитозе встречаются редко, наи-
более характерна бледность лица. Иногда появляется герпетическая сыпь,
что более характерно для тяжелых форм.
Почти все больные отмечают головную боль в лобно-теменной об-
ласти. Головная боль резко нарастает и становится нестерпимой при раз-
витии менингеальных явлений.
Примерно у половины больных появляются ломящие боли в мышцах
туловища и конечностей. Некоторые больные жалуются на бессонницу.
При тяжелых формах может быть помрачение сознания и бред.
На фоне общей интоксикации появляются симптомы поражения ор-
ганов дыхания, чаще это происходит с 3-го по 5-й день болезни. Появляет-
ся умеренный кашель. Он может быть сухим или с отделением очень вяз-
кой, густой, слизистой мокроты. При наслоении вторичной микробной ин-
фекции она становится слизисто-гнойной, количество ее несколько увели-
чивается. У некоторых больных отмечается примесь крови в мокроте, чаще
в виде прожилок алой крови, иногда мокрота окрашена кровью гомогенно
404
(ржавая мокрота). Кровохарканье, вероятно, обусловлено повышенной ра-
нимостью слизистой бронхов.
При острых формах орнитоза кашель сохраняется около двух недель.
У ряда больных пневмонической формой орнитоза кашель может отсутст-
вовать на всем протяжении болезни.
Примерно у половины больных появляются боли в грудной клетке,
которые могут локализоваться за грудиной или в боку. Они обычно колю-
щие, связаны с актом дыхания, носят явно плевральный характер.
Пневмония локализуется в основном в нижних долях, поражение,
как правило, одностороннее. Причем отмечается несоответствие между
относительно небольшими изменениями в легких и выраженным токсико-
зом. Перкуторно при орнитозе значительных по выраженности и площади
изменений выявить не удается.
Аускультативно определяется жесткое дыхание, на ограниченном
участке могут прослушиваться свистящие сухие хрипы, реже влажные
мелкопузырчатые.
Рентгенологические изменения характеризуются выраженным ин-
терстициальным характером орнитозных поражений. Это проявляется в
развитии сетчатого рисунка, появлении лентовидных затемнений вдоль со-
судов и бронхов. На этом фоне могут появиться ограниченные изменения
очагового или инфильтративного характера (лобулярные, сегментарные,
редко лобарные). Иногда инфильтраты носят облаковидный характер. Ин-
фильтративные изменения исчезают к 15-18 дню болезни, а интерстици-
альные сохраняются до 23-го и даже до 45-го дня болезни. Однако у 10-30
% больных рентгенологические изменения в легких могут отсутствовать. В
отдельных случаях могут определяться более плотные затемнения, обу-
словленные ателектазами, возникновение которых связано с нарушением
бронхиальной проходимости. Довольно часто определяется расширение и
уплотнение корня на стороне поражения, изменения прикорневых лимфа-
тических узлов.
Поражения легких относительно доброкачественны, они не дают на-
гноения, распада, редко осложняются выпотом в плевральную полость,
что, вероятно, связано с наслоением вторичной микробной инфекции.
Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется глухостью
сердечных тонов, брадикардией, при тяжелых формах заболевания более
характерна тахикардия. Брадикардия имеет большое дифференциально-
диагностическое значение, так как она редко наблюдается при бактериаль-
ных и микоплазменных пневмониях. С первых дней болезни снижается ар-
териальное давление, в тяжелых случаях до развития коллапса. В генезе
его большое значение имеет поражение симпатико-адреналовой системы.
Изменения миокарда развиваются в результате токсического воздействия
возбудителя орнитоза и его токсических продуктов на сердечную мышцу.
Имеет также значение нарушение иннервации сердца вследствие пораже-
405
ния вегетативной нервной системы, снижения артериального давления,
уменьшение артериализации крови в результате изменений в легких и раз-
вития дыхательной недостаточности. Все эти изменения могут появиться с
первых дней болезни. В более поздний период может возникнуть клиниче-
ски выраженный миокардит.
Наиболее частыми электрокардиографическими изменениями явля-
ются снижение вольтажа зубца P, вплоть до изоэлектрической линии во
всех отведениях, уплощение и двухфазность зубца Т. При токсическом
воздействии на сосудистую стенку в результате изменения ее проницаемо-
сти и ломкости происходит проникновение через поврежденные сосуды
токсинов к клеткам различных органов и тканей. Изменения сосудов обу-
словливают появление петехий на коже, носовых кровотечений в ранний
период болезни.
Специфических изменений желудочно-кишечного тракта при орни-
тозе нет. Почти у всех больных снижен аппетит. Язык в легких случаях
влажный, несколько утолщен, обложен у корня сероватым налетом, при
тяжелых формах сухой, обложен бурым налетом. У части больных отме-
чаются вздутие и умеренные боли в животе при пальпации. Наблюдается
тенденция к задержке стула или запоры, особенно у лиц пожилого возрас-
та.
К концу первой недели заболевания у большинства больных отмеча-
ется увеличение печени. Гепатомегалия сохраняется от 10 дней до месяца.
В редких случаях при тяжелых формах заболевания может появляться
желтуха, умеренное повышение активности сывороточных ферментов
(альдолазы и трансфераз), содержания холестерина сыворотки крови, уве-
личение количества фибриногена и глобулинов, снижение альбуминов. У
30-40 % больных увеличивается селезенка.
Изменения нервной системы являются обязательными для всех кли-
нических форм орнитоза. Они проявляются в виде общетоксических сим-
птомов в лихорадочный период болезни и астено-вегетативных изменени-
ях, длительно сохраняющихся в период реконвалесценции. Общетоксиче-
ские симптомы проявляются прежде всего головной болью — постоянным
и ранним признаком орнитоза. Локализуется она обычно в лобно-
теменной, реже в лобной областях. Практически у всех больных наблюда-
ется нарастающая в течение первых суток заболевания общая слабость,
быстрая утомляемость, снижение мышечной силы. Адинамия наблюдается
не только в разгар болезни, но и длительное время в период реконвалес-
ценции в виде быстрой утомляемости, даже при небольшой физической
нагрузке. При тяжелых формах орнитоза может появляться бред, потеря
ориентации, полуобморочное состояние, заторможенность.
Признаки поражения периферической нервной системы встречаются
редко. В ряде случаев отмечаются вегетативные нарушения: гипергидроз
ладоней, мраморность кожных покровов, сухость и трещины губ.