ВУЗ: Гродненский государственный медицинский университет
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 25578
Скачиваний: 26
461
по особым показаниям и с большой осторожностью. После общего наркоза
и использования миорелаксантов в связи с опасностью возобновления
мышечной релаксации и угнетения дыхания не рекомендуется вводить па-
ромомицин в дозе, превышающей 0,5 г.
Тетрациклины также могут оказывать положительное действие, из-
меняя кишечную флору и подавляя жизнедеятельность паразита. Если эти
меры окажутся недостаточными, то можно применить парентерально ди-
гидроэметин (менее токсичный дериват эметина). Антиамебное действие
тетрациклинов имеет два механизма. Первый связан с прямым амебоцид-
ным эффектом антибиотиков. Второй механизм, имеющий наибольшее
значение, обязан непрямому действию препаратов и является результатом
подавления бактериальных комменсалов E.histolytica в кишечнике. Амеба
является анаэробом. Необходимые условия для ее существования обеспе-
чивают бактерии, присутствующие в кишечнике. Они создают благопри-
ятную для амеб среду, продуцируя важные для простейших метаболиты и
витамины, поглощая кислород и вызывая вторичное инфицирование оча-
гов поражения.
Среди тетрациклиновых антибиотиков антиамебное действие наибо-
лее выражено у окситетрациклина. Препарат действует лишь на кишечные
формы амеб. Его назначают по 250 мг внутрь каждые 6 часов в течение 15
дней. Высшая суточная доза, как правило, не должна превышать 2 г. Одна-
ко при тяжелых формах начинать лечение можно с дозы в 2 раза выше
обычной. После нормализации температуры тела дозу снижают, а после
исчезновения симптомов заболевания лечение продолжают еще 1-3 дня.
Длительность лечения в таких случаях составляет 7-10 дней. Побочные яв-
ления, возникающие при использовании тетрациклинов, описаны ранее.
Дигидроэметин - активное амебоцидное средство. Препарат оказыва-
ет прямое действие на E.histolytica, вызывая дегенерацию ядер и ретикуля-
цию цитоплазмы. Под влиянием дигидроэметина погибают вегетативные
формы амеб. На цистные формы он оказывает слабое действие. Дигидро-
эметин более активен при абсцессном амебиазе, чем при амебной дизенте-
рии, поэтому он используется для лечения внекишечного амебиаза и ост-
рой амебной дизентерии. Под влиянием дигидроэметина ядра вегетатив-
ных форм амеб подвергаются дегенеративным изменениям, появляется
сетчатость цитоплазмы, прекращается размножение простейших, в резуль-
тате чего они фагоцитируются. При бессимптомном цистоносительстве
препарат неэффективен. Дигидроэметин назначается внутримышечно и
орально в виде резината. При внутримышечном введении он назначается в
дозе от 1 до 1,5 мг/кг курсом в 5 дней. Максимально допустимая суточная
доза не должна превышать 90 мг. Повторный курс лечения можно назна-
чить не ранее чем через 6 недель. Детям до 8 лет назначают 5-дневный
курс лечения по 10 мг вещества в сутки, старше 8 лет - максимальную су-
точную дозу доводят до 20 мг. Повторный курс назначают с промежутком
462
не менее 6 недель. Осложнения при терапии дигидроэметином выражают-
ся в поражении желудочно-кишечного тракта, нарушении нервно-
мышечной проводимости, проявлении кардиотоксического действия. Ди-
гидроэметин противопоказан для применения больным с поражениями пе-
чени неамебного происхождения, при поражениях почек и нарушении
нервно-мышечной проводимости. Препарат нельзя назначать при болезни
сердца, особенно при сердечной слабости, аритмиях и стенокардии. Во
время лечения препаратом больной должен соблюдать постельный режим,
а после терапии еще в течение, по меньшей мере, трех недель необходимы
щадящий режим и сокращение физической нагрузки. Для избежания раз-
вития серьезных поражений сердечно-сосудистой системы препарат нельзя
сочетать с лекарственными препаратами, которые обладают однонаправ-
ленным с ним кардиотоксическим действием.
Профилактика
Выявление, изоляция и лечение больных амебиазом и носителей до
стойкого исчезновения возбудителей из испражнений. Дезинфекция выде-
лений (5% раствор лизола) и белья (3% раствор лизола) больного. Плано-
вые бактериологические обследования работников системы водоснабже-
ния и питания на амебиаз. Предотвращение загрязнения пищи, воды, за-
щита водоемов от заражения, кипячение питьевой воды. Санитарно-
просветительная работа. Специфической химиопрофилактики нет.
2.1.2. Балантидиаз
Определение
Балантидиаз - протозойное заболевание, характеризующееся сим-
птомами общей интоксикации и язвенным поражением толстой кишки, в
большинстве случаев склонное к затяжному и хроническому течению.
Этиология
Возбудитель заболевания - Balantidium coli - относится к семейству
Balantididaе, классу Ciliata (ресничные инфузории), типу Protozoa. В.coli
является самым крупным среди патогенных кишечных простейших. Жиз-
ненный цикл паразита включает две стадии – вегетативную и цистную.
Эпидемиология
Основным источником инвазии являются свиньи, реже - человек.
Механизм передачи - фекально-оральный, реализуемый водным и пище-
вым путем.
Заболевание диагностируется достаточно редко, как правило, в виде
спорадических вспышек. В то же время инфицированность населения мо-
жет быть довольно высокой. Так, среди сельских жителей, занимающихся
свиноводством, показатели зараженности колеблются от 1-3 до 28%. Наи-
большее число случаев балантидиаза описано в странах Азии, Европы и
Америки.
463
Патогенез
Из проглоченных цист в тонком кишечнике выходят трофозоиты, ко-
торые могут длительное время обитать и размножаться в дистальных отде-
лах тонкого кишечника не оказывая патогенного воздействия.
Причина перехода балантидий к паразитическому образу жизни до
конца не ясна. Балантидии способны продуцировать фермент гиалурони-
дазу, благодаря которому они проникают в ткани толстой кишки. В тканях
кишечной стенки балантидии стремительно размножаются, приводя к
формированию некрозов, что в конечном итоге приводит к образованию
язв с валикообразными, подрытыми краями и грязно-бурым либо черным
дном. Слизистая между язвами обычно не изменена. Патологические из-
менения локализуются в стенке толстой кишки, наиболее часто – сигмо-
видной и прямой.
Клиника
Инкубационный период колеблется от 5 до 30 дней, чаще - 10-15
дней. Балантидиаз может протекать в субклинической, острой, хрониче-
ской формах.
Субклиническая форма характеризуется отсутствием симптомов ин-
токсикации и дисфункции кишечника. Заболевание распознается лишь при
инструментально-лабораторном обследовании пациента: при эндоскопиче-
ском исследовании выявляется катарально-геморрагическое или язвенное
поражение слизистой оболочки толстой кишки; в общем анализе крови
возможна эозинофилия.
Острая форма балантидиаза протекает обычно с выраженными явле-
ниями общей интоксикации и симптомами колита или энтероколита, в за-
висимости от степени выраженности которых различают легкую, средней
тяжести и тяжелую форму болезни.
Как правило, заболевание начинается остро, с повышения темпера-
туры тела до высоких цифр. Лихорадочная кривая часто имеет неправиль-
ный характер. Больных беспокоит снижение аппетита, головная боль, про-
грессирущая общая слабость. Появляются признаки поражения желудоч-
но-кишечного тракта: тошнота, многократная рвота, сильные боли в живо-
те, метеоризм, диарея. При вовлечении в процесс прямой кишки возможны
тенезмы. Стул обильный, жидкий, с гнилостным запахом, часто с приме-
сью крови и гноя. Частота актов дефекаций колеблется от 3-5 при легких
до 15-20 раз в сутки при тяжелых формах балантидиаза. При этом больные
быстро худеют, уже через неделю могут появиться признаки кахексии.
Хроническая форма балантидиаза подразделяется на рецидивирую-
щую и непрерывную формы. Хроническая рецидивирующая форма болез-
ни протекает в среднем 5-10 лет с чередованием периодов обострения (до
1- 4 недель) и периода ремиссии (до 3-6 месяцев). Признаки обшей инток-
сикации выражены меньше, чем при острой форме балантидиаза, при этом
желудочно-кишечные расстройства часто превалируют.
464
Хроническая непрерывная форма балантидиаза характеризуется мо-
нотонным течением с умеренно выраженными интоксикационными и ки-
шечными проявлениями на протяжении многих лет. При отсутствии этио-
тропного лечения может приводить к кахексии.
Диагностика
Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза,
анализе клинической картины заболевания, инструментальных и лабора-
торных методах обследования.
При проведении ректороманоскопии, фиброколоноскопии выявляют
язвенные дефекты слизистой оболочки толстой кишки.
В анализе крови может наблюдаться гипохромная анемия, умерен-
ный лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ, снижение общего количе-
ства белка и альбуминов.
Паразитологический метод: обнаружение вегетативных форм в маз-
ках свежего кала или материала, взятого из-под края язвы при проведении
эндоскопических методов исследования. Выявление только цистных форм
в фекалиях подтверждает лишь наличие инвазии.
Лечение
При клинически выраженных формах инвазии предпочтительнее на-
значать тетрациклин. Курс лечения продолжается 10 дней, взрослым дают
по 0,5 г 4 раза в день, детям (с 7 лет) - 10 мг/кг также 4 раза в день, макси-
мальная суточная доза у детей - 2 г. Хорошие результаты терапии удается
получить при использовании мономицина внутрь по 0,6-1,5 г/cут двумя
циклами по 5 дней с интервалами между ними 5 дней.
Можно провести курс лечения ампициллином (взрослым - по 2 г в
сутки в течение 5-7 дней), паромомицином или метронидазолом (дозиров-
ки этих препаратов такие же, как и при амебиазе). Бессимптомные инвазии
нередко заканчиваются спонтанным выздоровлением, но в ряде случаев
проводится лечение метронидазолом или йодохинолом (дозировки препа-
ратов те же, что и при лечении больных амебиазом).
Профилактика
Выявление, изоляция и лечение больных и носителей до стойкого
исчезновения возбудителей из испражнений. Соблюдение правил личной
гигиены, кипячение питьевой воды, соблюдение санитарно-гигиенических
норм при строительстве и эксплуатации свинарников и клозетов, предот-
вращение загрязнения окружающей среды необезвреженными испражне-
ниями свиней и людей. Санитарно-просветительная работа. Специфиче-
ской химиопрофилактики нет.
2.1.3.
Лямблиоз
Определение
465
Лямблиоз - широко распространенное заболевание человека, вызы-
ваемое представителем семейства Protozoe Giardia lamblia. Лямблии счи-
таются причиной более 20% острых кишечных заболеваний.
Этиология
Возбудитель, Lamblia intestinalis, относится к типу Sarcostigophora,
подтипу Mastigophora, классу Zoomastigophora, отряду Diplomonadida.
Лямблии существуют в виде вегетативной и цистной форм. Вегета-
тивная форма – крупная подвижная грушевидная клетка с двумя симмет-
рично расположенными ядрами, заостряющаяся к заднему концу. Ядра
смещены к вентральному концу клетки, между ними симметрично распо-
ложены четыре пары жгутиков, благодаря которым осуществляется дви-
жение лямблий. Тело лямблий сплющено в дорсовентральном направле-
нии. Спинная сторона выпуклая, брюшная – плоская. В ее передней части
имеется присасывательный диск, при помощи которого лямблии плотно
прикрепляются к эпителиальным клеткам. Длина вегетативной формы со-
ставляет 12-15 мкм, ширина – 8-10 мкм. Вегетативные формы паразитиру-
ют в тонком кишечнике.
Цисты лямблий имеют овальную форму, их длина 12-14 мкм, ширина
– 6-10 мкм. Передний конец цисты несколько уже заднего, в нем распола-
гаются ядра (2-4 в зависимости от зрелости цист).
Вегетативные формы не устойчивы во внешней среде, быстро поги-
бают под действием физико-химических факторов. Цисты более устойчи-
вы и во внешней среде могут оставаться жизнеспособными в течение дли-
тельного времени.
Эпидемиология
Механизм передачи лямблиоза – фекально-оральный, реализующий-
ся контактно-бытовым (факторы передачи - ковры, игрушки и другие),
пищевым (употребление термически необработанных продуктов), водным
(через воду открытых водоемов, водопроводную воду) путями. Описаны
случаи заражения мужчин, имеющих секс с мужчинами, путем анально-
оральных половых контактов.
Патогенез
Патогенез остается не достаточно ясным, не установлено, почему
клинические проявления возникают не у всех зараженных лиц. Цисты, по-
падая в пищеварительный тракт, эксцистируются. Вегетативные формы
обитают в верхних отделах тонкого кишечника. С помощью присасыва-
тельных дисков они прикрепляются к эпителиальным клеткам кишечной
стенки, при этом в большинстве случаев морфологические изменения в
тонкой кишке отсутствуют. Будучи прикрепленными к кишечной стенке,
вегетативные форма интенсивно размножаются и питаются продуктами
пристеночного пищеварения. Достигнув большого количества, паразиты
механически блокируют пристеночное пищеварение и всасывание пита-
тельных веществ, в первую очередь жиров и жирорастворимых витаминов,