ВУЗ: Гродненский государственный медицинский университет
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 25579
Скачиваний: 26
466
D-ксилозы и цианокобаламина. Развивается дисбиоз кишечника, может
встречаться повышенное размножение аэробных бактерий и дрожжепо-
добных грибков, что обусловлено усилением бродильных процессов в ки-
шечнике в связи с нарушением активности ферментов, гидролизирующих
углеводы. Механизм развития диареи при лямблиозе до конца неизвестен.
Полагают, что усиление перистальтики обусловлено раздражением рецеп-
торов кишечной стенки.
Клиника
Инвазия G.lamblia слизистой оболочки тонкого кишечника может
давать различную клиническую картину: от бессимптомного течения до
уртикарных проявлений и диарейного синдрома, особенно тяжело проте-
кающего при выраженной иммуносупрессии. Инфицирование лямблиями
может спонтанно исчезнуть через 6 недель, а может персистировать года-
ми. При этом экскреция цист происходит с 10-20 дневными паузами. Пока-
зано, что клинические симптомы, формы и время развития лямблиоза мо-
гут зависеть от ряда факторов, включающих наследственные различия
чувствительности организмов к инвазии этим паразитом, кратность инва-
зии, иммунный статус в начале инвазии, наличие других заболеваний и
инфекций, а также возраст. Установлено, что дети более подвержены инва-
зии лямблиями, и заболевание у них протекает с более выраженными кли-
ническими признаками. Для детей особенно характерен синдром мальаб-
сорбции, вызывающий серьезные нарушения функционирования слизи-
стой тонкой кишки, а именно, ее проницаемости для жиров, углеводов, са-
харов и витаминов. Документально доказано, что мальабсорбция является
причиной резкой потери веса и развития дистрофии у детей.
Наряду с кишечными проявлениями, при лямблиозе наблюдаются
такие клинические проявления, как макулопапулезная и уртикарная сыпь,
афтозные изъязвления слизистой полости рта, а также артриты различной
этиологии.
Диагностика
Хотя лямблиоз известен уже на протяжении длительного времени,
существуют серьезные проблемы в его диагностике. Традиционно она
проводится по обнаружению цист или трофозоитов в образцах фекалий
или дуоденальном содержимом. Эффективность данных методов составля-
ет около 50
%
из-за характерной прерывистости в цистовыделении, связан-
ной с особенностями размножения трофозоитов лямблий. Сложность
представляет также идентификация атипичных цист.
Лечение
Применение мепакрина или метронидазола позволяет добиться вы-
здоровления у 90% больных.
Мепакрин (акрихин) назначают в течение 5 дней: взрослым по 0,1 г 3
раза в день, детям 2 мг/кг 3 раза в день, максимальная суточная доза 300
мг. У ряда больных в процессе лечения с использованием данного препа-
467
рата может развиваться головокружение, диспептические расстройства,
гемолитическая желтуха, психозы.
Метронидазол назначают в течение 5-8 дней (взрослым по 0,4 г 3
раза в день, детям - 5 мг/кг 3 раза в день). В некоторых случаях приходится
проводить повторные курсы лечения, однако у этих больных наблюдаются,
по-видимому, не рецидивы заболевания, а реинвазии от больных членов
семьи.
Препаратом резерва у детей является фуразолидон, который назнача-
ется в суточной дозе 6 мг/кг в течение 10 дней.
При бессимптомных инвазиях лямблиями терапевтические меро-
приятия необходимо проводить с целью предупреждения дальнейшего
распространения инвазий в семье.
Профилактика.
Выявление, изоляция и лечение больных и носителей до стойкого
исчезновения возбудителей из испражнений. Соблюдение правил личной
гигиены, кипячение питьевой воды, предотвращение загрязнения окру-
жающей среды испражнениями. Поддержание санитарно-гигиенического
режима на объектах питания и водоснабжения, в детских учреждениях.
Плановые бактериологические обследования работников системы водо-
снабжения, питания, торговли, детских учреждений на кишечные про-
стейшие. Бактериологическое обследование на кишечные простейшие де-
тей при оформлении в детский сад, интернат. Уничтожение механических
переносчиков – мух, тараканов. Санитарно-просветительная работа. Спе-
цифической химиопрофилактики нет.
2.1.4. Малярия
Этиология
Заболевания у человека вызывают 4 вида малярийных плазмодиев:
Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии; Plasmodium
vivax – возбудитель трехдневной малярии типа vivax; Plasmodium ovale –
возбудитель трехдневной малярии типа ovale, или ovale-малярии; Plasmo-
dium malariae – возбудитель четырехдневной малярии.
Эпидемиология
Малярия – заболевание, которое широко распространено в тропиче-
ских и субтропических зонах по всему земному шару. Кроме того, некото-
рые разновидности малярии (в частности, vivax) способны формировать
устойчивые местные очаги в умеренных широтах. Наиболее широкий аре-
ал распространения у трехдневной малярии vivax: Юго-Восточная Азия,
Индокитай, страны Центральной Азии, районы Африканского континента
к северу и западу от пустыни Сахара (населенные преимущественно ара-
бами и выходцами из Европы), обширные зоны умеренных широт, пре-
имущественно Азии, а также тропические и субтропические зоны Южной
468
Америки. Тропическая (фальципарум) малярия распространена преимуще-
ственно в тропических зонах Африки, населенных негроидами (т.н. страны
«черного пояса»), а также, в меньшей степени, в тропических зонах Азии
(Юго-Восточная Азия: Индия, Индокитай), в меньшей степени – в тропи-
ческих зонах Южной Америки (где она уступает по распространенности
vivax -малярии). Трехдневная овале-малярия распространена на ограни-
ченных территориях Западной Африки, спорадические случаи также реги-
стрируются в Индонезии, Индокитае и на Филиппинах. Ограниченность
ареала Pl. ovale обусловлена значительной теплолюбивостью этого возбу-
дителя (минимальная температура, при которой завершается спорогония –
25ºС в течение 15-16 суток), а также низкой и непостоянной продукцией
гаметоцитов у инфицированных лиц. Четырехдневная малярия относи-
тельно редко регистрируется в странах Средней Азии и средиземномор-
ского региона, единичные случаи отмечались в странах Кавказа и Закавка-
зья, Поволжье; ареал ее распространения разорван и не имеет топологиче-
ского единства. Следует отметить, что, несмотря на относительно ограни-
ченный регион распространения тропической малярии, Pl. falciparum явля-
ется причинным агентом не менее 50% всех случаев малярии по всему
земному шару и обусловливает 98% всех летальных исходов, связанных с
малярией.
По данным ВОЗ, в странах Африки малярией ежегодно заражаются
около 500 миллионов человек, 1,5-2,7 миллионов из которых погибает,
причем почти 90% смертей приходится на детей младше 5 лет.
Патогенез
В основе клинических проявлений малярии лежит эритроцитарная
шизогония. В конце цикла эритроцитарной шизогонии происходит лизис
пораженных эритроцитов с выходом в кровь продуктов жизнедеятельности
малярийного паразита, а также продуктов распада эритроцитарных струк-
тур.
После перенесенной малярии остается специфический иммунитет. Со-
гласно современным представлениям, это – преимущественно гумораль-
ный иммунитет. Как показывает практика, в большинстве случаев этот
иммунитет нестойкий и всегда – нестерильный, т.е. для поддержания тит-
ров паразитоцидных антител на достаточно высоком уровне требуется по-
стоянный контакт паразита с организмом (т.н. премуниция). При частых
повторных реинфекциях (что имеет место в регионах, гиперэндемичных по
малярии) титры специфических антител могут быть очень высокими; при
этом, хотя инфицирование и происходит, паразитемия остается на очень
низком уровне, как правило, не превышающем пирогенный порог, и забо-
левание либо клинически не манифестируется, либо протекает нетяжело. У
населения тропических и субтропических стран уже к 3 годам жизни в
крови практически у 100% детей обнаруживаются протективные титры
противомалярийных антител. Именно благодаря постоянным реинфекциям
469
и наличию нестерильного, но напряженного иммунитета жители стран, ги-
перэндемичных по малярии, как правило, переносят клинически манифе-
стную малярию однократно, в раннем детстве, и, если заболевание не при-
водит к смерти, в дальнейшем клинически манифестной малярией не бо-
леют. В отсутствие постоянных реинфекций напряженность иммунитета
постепенно снижается, титры антител уменьшаются, и через некоторое
время (обычно – несколько лет) противомалярийный иммунитет исчезает
совсем. Показано, что до 75% африканских и индийских студентов, дли-
тельное время обучавшихся в отечественных либо европейских учебных
заведениях, по возвращении на родину переносят малярию (тропическую
либо вивакс) в тяжелой форме. Европейцы, не болевшие малярией и не
имеющие к ней иммунитет, в гиперэндемичных зонах заболевают почти
всегда, и заболевание (особенно тропическая малярия) протекает у них тя-
жело и иногда фатально. Новорожденные, родившиеся в гиперэндемичных
регионах от матерей, переболевших малярией, приобретают пассивный
противомалярийный иммунитет за счет трансплацентарной передачи мате-
ринских IgG. Этот иммунитет надежно защищает их от малярии в течение
первого месяца жизни; в возрасте 1-3 месяцев у отдельных детей регистри-
руется малярия, но частота ее невелика; с 6 месяцев и далее частота забо-
левания детей такая же, как и в целом по популяции. У новорожденных,
кроме материнских IgG, в крови выявляются также противомалярийные
IgM – антитела, которые, как известно, через плаценту не проходят, что
свидетельствует о том, что при реинфекциях активизируется собственная
иммунная система новорожденных.
Клиника
Инкубационный период трехдневной малярии вивакс составляет 10-
21 день, трехдневной овале-малярии – 11-16 дней, тропической малярии –
8-16 дней, четырехдневной малярии – 21-40 дней.
Клинические проявления различных видов малярии (кроме тропиче-
ской) отличаются значительным сходством. Следует различать клинику
малярии у иммунных и неиммунных лиц.
При первичном инфицировании
по истечении срока инкубации появляются признаки продрома: темпера-
тура тела повышается до различных цифр (от фебрильной до гиперпирети-
ческой); больных беспокоят неспецифические проявления общеинтоксика-
ционного синдрома различной выраженности (озноб, жар, слабость, голов-
ная боль на высоте лихорадки, снижение аппетита, тошнота, ломота в по-
яснице, боли в костях, мышцах, ломота в суставах на высоте лихорадки и
др.). Температурная кривая с начала заболевания имеет неправильный вид
(«инициальная лихорадка»), что связано с существованием в крови не-
скольких генераций малярийных плазмодиев, покидающих эритроциты
неодновременно. Продолжительность инициальной лихорадки, согласно
общепринятым представлениям, при всех видах малярии, кроме тропиче-
ской, относительно невелика и составляет в среднем 2-3 дня, после чего
470
температурная кривая принимает вид типичных лихорадочных пароксиз-
мов. Тем не менее, наблюдения за военнослужащими с установленным ди-
агнозом трехдневной малярии вивакс показали, что инициальная лихорад-
ка может продолжаться вплоть до 10-14 суток с момента проявления кли-
ники заболевания, что, вероятно, связано с массивностью паразитемии и
индивидуальной реактивностью организма.
По мере нарастания противопаразитарного иммунитета из крови
элиминируются второстепенные генерации паразитов, и к концу периода
инициальной лихорадки в организме остается одна основная генерация
плазмодиев, которая покидает эритроциты и инфицирует другие эритроци-
ты синхронно. С этого времени клиническая картина заболевания приоб-
ретает вид типичных малярийных пароксизмов с характерными фазами оз-
ноба, жара и пота. Эти фазы соответствуют: озноб – нарастанию лихорад-
ки, жар – стабилизации температуры тела на повышенных цифрах, и пот –
снижению температуры тела до нормальных или субнормальных цифр.
В фазу озноба больных беспокоит выраженный озноб, общая сла-
бость, ломота в мышцах, костях, суставах, пояснице; наблюдается выра-
женная пиломоторная кожная реакция, определяется бледность кожных
покровов. Нарастает тахикардия, тахипноэ. Температура тела быстро по-
вышается до 38-40ºС.
В фазе жара озноб прекращается. Больные ощущают выраженный
прилив тепла к кожным покровам, чувство жара. Отмечается гиперемия
кожных покровов. Тахикардия нарастает, артериальное давление снижает-
ся. Больных беспокоит головная боль, жажда, тошнота.
В следующую фазу температура тела снижается и достигает нор-
мальных (или субнормальных) величин. При этом отмечается обильное
потоотделение (отсюда название фазы), выраженная общая слабость (не-
редко именно в эту фазу пароксизма общая слабость достигает наиболь-
шей выраженности), тахикардия со снижением наполнения и напряжения
пульса, более или менее выраженная артериальная гипотензия. После пре-
кращения малярийного пароксизма обессиленные больные обычно засы-
пают.
Продолжительность фазы озноба обычно 20 мин – 1 час, жара – 2-4
часа, пота – 3-4 часа, общая продолжительность малярийного пароксизма –
5-8 часов. При трехдневной малярии пароксизмы повторяются через 40-43
часа (одни полные сутки апирексии), при четырехдневной малярийный па-
роксизм продолжается дольше (около 13 часов); соответственно, паро-
ксизмы повторяются через 59-60 часов (двое полных суток апирексии). Ус-
тановившиеся малярийные пароксизмы обычно повторяются в одно и то
же время суток, вплоть до того, что больные сами ожидают наступления
пароксизма в определенное время и готовятся к нему. В межприступный
период самочувствие больных поначалу остается практически удовлетво-
рительным, они нередко способны выполнять обычную работу; заболева-