ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 22646
Скачиваний: 8
171
Амикацин
15-20 мг/кг/сут в/в, в/м в
1-2 введение в/в, в/м
Офлоксацин
или
0,2-0,4 г 2
раза в су-
тки в/в
Офлоксацин
или
0,2-0,4 г 2
раза в сутки
в/в
Ципрофлок-
сацин
0,2–0,4 г
2 раза в
сутки в/в
Ципрофлокса-
цин
0,2–0,4 г 2
раза в сутки
в/в
левофлоксацин
0,5 г 1 раза в
сутки
Левофлокса-
цин
0,25-0,5 г
2 раза в
сутки в/в
Детям стар-
ше 13 лет до-
за для взрос-
лых
моксифлокса-
цин
0,4 г 1 раза в
сутки per os
Детям
старше 13
лет
доза
для взрос-
лых
Доксициклин
0,2
г/сутки
в/в в 1-2
введения
Старше 8 лет
5 мг/кг/сут в
2
введения
в/в
Доксициклин
0,2
г/сутки
per os в 1-2
приема
Детям
старше 8
лет
5
мг/кг/сут
(до
200
мг/сут) в
1-2 прие-
ма
Клиндамицин
0,6-0,9 г
в/в 3 раза
в сутки
20-40
мг/кг/сут (до
3 г/сут) в 3-4
введения в/м,
в/в
Клиндамицин
0,15-0,6 г
4 раза в су-
тки
10-25
мг/кг/сут
(до
200
мг/сут) в
3-4 прие-
ма
Ванкомицин
1,0 г в/в 2
раза в су-
тки
40 мг/кг/сут
(до 2 г/сут) в
4
введения
в/в
Назначается при тяжелых формах пневмо-
ний парентерально
Окончание таблицы 31
1
2
3
4
5
6
Линезолид
0,6 г 2
раза в су-
тки в/в
Старше 5 лет
10 мг/кг 2 (до
0,6
г/сут)
раза в сутки
в/в
Линезолид
0,6 г 2 раза в
сутки
Старше 5
лет
10
мг/кг (до
0,6 г/сут)
2 раза в
сутки
Рифампицин
0,45-0,6 г
в/в 1 раз в
сутки
10-20
мг/кг
сут в 1 вве-
дение в/в
Рифампицин
10-20 мг/кг сут(до 0,6
г/сут) в 1 прием
Метронидазол 0,5 г 3
раза в су-
тки в/в
22,5
мг/кг/сут в 3
введения в/в
Назначается в комбинированной терапии
парентерально
172
Тримето-
прим/сульфам
етоксазол
(пневмоцист-
ная
пневмо-
ния)
20
мг/кг/сут
(по
три-
метопри-
му) в 4
введени-
яв/в
Старше 2 мес
15-20
мг/кг/сут (по
триметопри-
му) в 4 вве-
дения
Тримето-
прим/сульфаме
токсазол
(профилактика
певмоцистной
пневмонии)
0,96
г
(по
триметопри-
му) 1 раз в
сутки
Старше 2
мес 8-10
мг/кг/сут
(по
три-
метопри-
му) в 2
приема в
течение 3
дней каж-
дой неде-
ли
Учитывая высокую резистентность респираторных патогенов применение
пероральных форм для лечения внебольничной пневмонии легкой и сред-
ней тяжести нецелесообразно
Критериями перехода от парентеральной к пероральной терапии яв-
ляется положительная динамика, которая оценивается по нормализации
температуры в течение суток и более, исчезновению одышки, тахакардии,
нормализации АД, снижении лейкоцитоза и нейтрофилеза в крови, отсут-
ствии признаков бактериемии.
Не менее важным при назначении этиотропной терапии является
правильный выбор дозы и режима введения препарата. Использование не-
достаточно высоких доз и несоблюдения режимов приема препаратов не
позволяет создать в крови и тканях дыхательных путей концентрации, пре-
вышающие МПК в отношении основных возбудителей инфекции. Это мо-
жет явиться причиной клинической неэффективности препарата и способ-
ствует селекции устойчивых штаммов.
Наиболее сложным и нерешенным вопросом при лечении пневмоний
является длительность этиотропной терапии.
В большинстве существующих руководств указано, что антибакте-
риальная терапия пневмококковой пневмонии должна продолжаться около
3 сут после стойкой нормализации температуры. В таком случае длитель-
ность лечения обычно составляет 7-10 дней.
В случае тяжелого течения пневмонии, если есть угроза развития ос-
ложнений, при пневмониях вызванных
S. aureus
,
P. aeruginosa
,
Klebsiella
pneumoniae
, анаэробами, а также атипичными возбудителями (
M. Pneumo-
niae, C. pneumoniae, Legionella spp.)
антибактерильная терапия продолжа-
ется в течение не менее 2-3 недель. При этом не следует менять терапию
при ее эффективности каждые 8-10 дней, как это принято в клинической
практике. Сохранение отдельных клинических, лабораторных и/или рент-
генологических признаков заболевания (крепитирущие хрипы, ускоренная
СОЭ, рентгенологические признаки сохраняющейся инфильтрации в лег-
ких) не является абсолютным показанием к продолжению антибактериаль-
ной терапии или ее модификации. В подавляющем большинстве случаев
их разрешение происходит самопроизвольно или под влиянием симптома-
173
тической терапии. При неосложненной пневмококковой пневмонии рент-
генологические изменения могут сохраняться в течение 1 мес и более. При
легионеллезной пневмонии, у половины больных изменения на рентгено-
грамме сохраняются до 3 мес.
После перенесенной пневмонии в ряде случаев длительное время мо-
гут сохраняться явления астенизации (слабость, потливость, субфебриль-
ная температура), что сочетается с рентгенологическими данными в виде
изменения легочного рисунка или "остаточными явлениями пневмонии".
Это нестоит расценивать как проявление не полностью купированной
бронхолегочной инфекции. Смена антибактериального препарата в данном
случае нецелесообразна. Показанием к смене антибактериальной терапии
является только ее неэффективность. При оценке эффективности антибак-
териальной терапии учитывается динамика общеинфекционных симпто-
мов (снижение температуры, исчезновение симптомов интоксикации) и
дыхательной недостаточности, дополнительными критериями являются
показатели гемодинамики, лабораторные изменения (общий и биохимиче-
ский анализ крови). Эффективность проводимой антибактериальной тера-
пии должна оцениваться уже в первые 48-72 часа от ее начала, а при тяже-
лой жизнеугроржающей пневмонии – через 24-36 часов. При отсутствии
эффекта или прогрессировании симптоматики необходимо решить вопрос
о смене антибактериальной терапии. В том случае если возбудитель выде-
лить не удалось, терапия подбирается по тем же клинико-
эпидемиологическим и рентгенологическим критериям, как первичная те-
рапия. Однако при этом учитываются такие факторы, как возможная рези-
стентность возбудителя на который была направлена терапия, так и веро-
ятность этиологической роли наименее частого в этой клинико-
эпидемиологической группе патогена.
Вместе с тем следует учитывать, что при длительно сохраняющейся
клинической, лабораторной и рентгенологической симптоматике пневмо-
ния может быть маской онкологических (бронхогенный или бронхоальве-
олярный рак, лимфома), аутоиммунных (васкулиты, эозинофильная пнев-
мония и др.) заболеваний, а также сердечно-сосудистой патологии - за-
стойной сердечной недостаточности и неинфекционныхпоражений легких
(тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого, ателектаз и др.). Од-
нако в первую очередь необходимо исключить туберкулез.
1.3.8.
Туберкулез легких
Определение
Туберкулез – хроническое инфекционное гранулематозное заболева-
ние, которое вызывается микобактериями туберкулеза (МБТ), характери-
зующееся многообразием клинических форм, сложным иммунопатогене-
зом, а также склонностью к возникновению рецидивов. В большинстве
174
случаев (90-95%) туберкулез поражает органы дыхания, однако это не ис-
ключает поражение других органов и систем (костно-суставной, нервной и
др.).
Этиология
Возбудителем туберкулеза у человека наиболее часто (92%) являют-
ся Mycobacterium tuberculosis человеческого вида, относящиеся к роду My-
cobacterium, семейству Actinomycetalis. Известны и другие виды микобак-
терий туберкулеза, которые малопатогенны для человека или практически
непатогенны (M.bovis, M. avium, M.microti). МБТ представляют собой
прямые или незначительно изогнутые палочки длиной 1-10 (чаще 1-4) мкм,
шириной 0,2-0,6 мкм, толщиной от 0,3 до 0,5 мкм со слегка закругленными
концами, лежащие по одной или несколько, параллельно либо скопления-
ми, а при окраске препарата по Цилю-Нильсену МБТ имеют розово-
красный цвет, при люминесцентной микроскопии - золотистую окраску.
Многие особенности возбудителя связаны с его строением. Так, в клеточ-
ной стенке выделяют три слоя, в том числе поверхностный (микрокапсу-
ла), состоящий из полисахаридов, который обеспечивает устойчивость
МБТ к неблагоприятным внешним воздействиям. Вирулентность возбуди-
теля обусловлена наличием в клеточной стенке корд-фактора, который
разрушает митохондрии клеток инфицированного организма, нарушая при
этом процессы фосфорилирования и функцию дыхания.
Морфологические особенности, размеры бактериальных клеток зна-
чительно варьируют и определяются возрастом клеток, условиями сущест-
вования, составом питательной среды. МБТ не образуют капсул, конидий,
эндоспор, неподвижны. Одной из важнейших особенностей M.tuberculosis
является образование L-форм с ослабленной вирулентностью под действи-
ем различных факторов (чаще длительная химиотерапия), которые могут
продолжительное время персистировать в организме и при определенных
условиях реверсировать в вирулентные формы. Это обусловливает склон-
ность к возникновению латентных форм, периодические рецидивы тубер-
кулезной инфекции. Кроме того, особенностями микобактерий являются
медленный рост на питательных средах при определенных условиях (аэ-
робных, рН 6,8-7,2, t 37-38°С), изменчивость (морфологическая, тинктори-
альная, биологическая, культуральная), лимфотропность, кислото-, спирто-
, щелочеустойчивость, устойчивость к факторам окружающей среды, спо-
собность очень быстрого формирования лекарственной устойчивости воз-
будителя. Например, в процессе неадекватной химиотерапии наиболее бы-
стро резистентность развивается к препаратам, хорошо проникающим че-
рез клеточные мембраны и тесно контактирующим с возбудителем. К та-
ким препаратам, как рифампицин, изониазид, стрептомицин, канамицин
резистентность M. tuberculosis может развиться уже в первые месяцы хи-
миотерапии. К другим препаратам устойчивость развивается медленнее и
реже.
175
Эпидемиология
В последние годы во всем мире наблюдается подъем заболеваемости
туберкулезом. Согласно данным ВОЗ, треть населения планеты инфициро-
вана микобактериями туберкулеза, ежегодно в мире выявляется около 8
млн больных с различными клиническими формами туберкулеза, умирает
1,5 млн. человек, причиной смерти которых являются активные формы ту-
беркулезной инфекции. Ухудшение эпидемической обстановки по тубер-
кулезу легких связано в первую очередь с ростом остропрогрессирующих
форм туберкулеза с распространенным поражением легочной ткани, рос-
том смертности, преобладанием в морфологическом спектре туберкулез-
ного воспаления экссудативных реакций с выраженным казеозным компо-
нентом, наличием выраженного вторичного иммунодефицита, повышени-
ем патогенетической значимости экзогенной инфекции.
Различают 4 пути передачи туберкулезной инфекции: аэрогенный,
алиментарный, контактный, трансплацентарный (внутриутробный). Наи-
более частый путь заражения - аэрогенный с 2 типами передачи инфекции
(воздушно-капельный и пылевой).
Патогенез
Различают первичный и вторичный туберкулез. Первичный туберку-
лез возникает в ранее неинфицированном организме, вторичный развива-
ется у инфицированных или переболевших туберкулезом людей в резуль-
тате активации эндогенной инфекции или экзогенной реинфекции.
Первичные формы туберкулеза (туберкулезная интоксикация, пер-
вичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатиче-
ских узлов) развивается преимущественно у детей и подростков на фоне
появления виража туберкулиновой пробы, характеризуется гиперчувстви-
тельностью организма к туберкулезному антигену, преимущественным по-
ражением лимфатической системы (чаще внутригрудные лимфоузлы), бла-
гоприятным течением и исходом с образованием кальцинатов в очагах
первичной инфекции (очаги Гона).
Вторичный туберкулез развивается в давно инфицированном орга-
низме или у переболевших туберкулезом лиц преимущественно пожилого
и зрелого возраста, характеризуется неблагоприятным, прогрессирующим
течением с поражением легочной ткани в виде очагов, фокусов инфильт-
рации, полостных образований и распространенных затенений, ограничен-
ного или распространенного характера с поражением одного или обоих
легких.
Клиника
В основу клинической классификации туберкулеза положены мор-
фологические, патогенетические, клинико-рентгенологические признаки
клинических форм с учетом протяженности и локализации, фазы процесса,
наличия или отсутствия бактериовыделения, осложнений и остаточных