ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 31.10.2019
Просмотров: 965
Скачиваний: 1
МДФд. Занятие № 26
МДФд-26А. Основные положения
Кампилобактеры: классификация.
Наибольшее значение в патологии человека имеют следующие виды рода Campylobacter: C.
jejuni, C. coli, C. fetus.
Кампилобактеры: морфологические свойства.
Грамотрицательные изогнутые (2-3 изгиба) подвижные палочки, часто располагающиеся в
мазке попарно.
Кампилобактеры: культуральные свойства.
Растут на сложных питательных средах. Для их культивирования, как для культивирования
и других грамотрицательных палочек со сложными питательными потребностями, исполь-
зуются: эритрит-агар, шоколадныйагар, среда Мюллера-Хинтона. Температура культивиро-
вания кампилобактеров – 42
0
С, условия аэрации – пониженная концентрация углекислого
газа и пониженная концентрация кислорода, скорость роста – 2 дня.
Кампилобактеры: биохимические свойства.
Кампилобактерыинтертны к углеводам и даже для получения энергии используют, в отли-
чие от большинства других бактерий аминокислоты.
Кампилобактеры: серологические свойства.
Кампилобактеры по О- и Н-антигенам классифицируются на около сотни сероваров.
Кампилобактеры: факторы вирулентности.
Кампилобактеры продуцируют энтеротоксины, действие которых напоминает действие хо-
лерогена, и цитотоксин уникального строения, действие которого на слизистую толстой
кишки приводит к изменениям дизентериеподобного характера (такой цитотоксин встреча-
ется только у кампилобактеров).
Кампилобактеры: резистентность во внешней среде.
Резистентность кампилобактеров во внешней среде невысокая.
Кампилобактериоз: источники и пути передачи инфекции.
Источником инфекции при кампилобактериозе чаще всего служат животные, основной путь
передачи – фекально-оральный.
Кампилобактериоз: биотопы человеческого организма, заселѐнные кампилобактерами.
И у человека и у животных кампилобактеры обнаруживаются в желудочно-кишечном трак-
те, полости рта, на гениталиях.
Кампилобактериоз: роль кампилобактеров в патологии человека.
Кампилобактеры вызывают кишечные инфекции (энтероколит, диарея) и внекишечные (от
заболевания ротовой полости до менингита).
Кампилобактериоз: микробиологическая диагностика.
Микробиологическая диагностика кампилобактериоза заключается в обнаружении кампи-
лобактера в фекалиях микроскопическим путѐм и выделении из испражнений чистой куль-
туры, которую идентифицируют по морфологическим признакам; в качестве экспресс-
диагностики используют РИФ.
Хеликобактерии: классификация.
Род Helicobacter включает несколько видов, чаще всего у человека выделяетсяH.pylori.
Helicobacterpylori: свойства.
Хеликобактер по своим свойствам схож с кампилобактером, но оптимальная температура
культивирования для него – 37
0
С.
Helicobacterpylori: факторы вирулентности.
Среди многочисленных факторов вирулентности H.pylori выделяется уреаза, расщепляю-
щая мочевину до аммиака.
МДФд. Занятие № 26
- 2 -
Helicobacterpylori: роль уреазной активности как фактора вирулентности.
В результате высокой уреазной активности в месте размножения H.pylori образуется боль-
шое количество аммиака, который нейтрализует соляную кислоту желудка и снижает обра-
зование эпителиальными клетками пристеночной слизи, что создаѐт условия для контакта
желудочного сока со стенкой органа.
Хеликобактериозы: роль Helicobacterpylori в патологии человека.
H.pylori вызывает хронический гастрит, язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь
двенадцатиперстной кишки; кроме того, патология, вызываемая H.pylori создаѐт условия
для возникновения аденокарциномы и лимфомы желудка.
Хеликобактериозы: способы передачи (инфицирования).
Инфицирование H.pylori происходит фекально-оральным, орально-оральным (со слюной)
путями, а также в результате медицинских манипуляций (гастродуоденальная эндоскопия и
зондирование).
Хеликобактериозы: лабораторная диагностика.
При лабораторной диагностике хеликобактериозов используются инвазивные и неинвазив-
ные методы. К первым относится обнаружение H.pylori в биоптате (с помощью уреазного
теста, микроскопическим методом, культуральным методом, с помощью ПЦР) или желу-
дочном соке (культуральным методом), ко вторым – определение специфических антител в
сыворотке крови, ПЦР со слюной и фекалиями.
Спирохеты: основные отличия от других прокариот.
Спирохеты – это извитые формы бактерий, длинные и тонкие.
Спирохеты: особенности ультраструктуры.
По сравнению с остальными бактериями, спирохеты имеют уникальную ультраструктуру:
цитоплазматический цилиндр у них переплетен с одной или несколькими осевыми фибрил-
лами, состоящими из флагеллина, один конец которых прикреплен к субтерминальному
диску (блефаропласту, как у простейших). На противоположенных концах клетки спирохет
расположены по блефаропласту, соответственно две фибриллы (или два пучка фибрилл)
направлены друг навстречу другу с противоположенных концов клетки и пересекаются в ее
середине, а затем выходят за пределы клетки, уподобляясь жгутикам обычных бактерий.
Спирохеты: типы движения.
Вследствие такого устройства спирохеты двигаются за счет сокращения самого тела клетки,
совершая вращательные, сгибательные и штопорообразные (винтообразные) движения.
Спирохеты: таксономия патогенных спирохет.
Патогенные спирохеты относятся к порядку Spirochaetales. Роды Treponema и Borrelia вхо-
дят в семейство Spirochaetaceae, род Leptospira – в одноименное семейство Leptospiraceae.
Спирохеты: тинкториальные свойства.
Спирохеты, кроме боррелий, плохо воспринимают анилиновые красители. Основной (и
дифференцирующий) метод их окраски – по Романовскому-Гимзе. Для обнаружения спиро-
хет широко используется темнопольная микроскопия.
Патогенные виды трепонем.
Род Treponema содержит три патогенных для человека вида: T. pallidum, T. carateum и T.
vincentii.T. pallidum содержит три подвида: pallidum (вызывает сифилис), pertenue (вызывает
тропическую гранулему, или фрамбезию) и endemicum (вызывает беджель, или эндемичный
сифилис).T. carateum является возбудителем пинты (карате).T. vincentii в ассоциации с Fu-
sobacteriumnucleatum вызывает язвенно-некротическую ангину.
ТрепонемаT.pallidum вариантpallidum: морфология.
T. pallidum, var. pallidum имеет от 8 до 14 равномерных завитков, может образовывать L-
формы, а также цисты (представляющие собой свернутые в шар трепонемы, покрытые не-
проницаемой муциновой оболочкой).
ТрепонемаT.pallidum вариантpallidum: культивирование.
Возбудитель сифилиса растет на искусственных питательных средах, но теряет при этом
вирулентность и изменяет другие свои свойства. Такие трепонемы называются «культу-
МДФд. Занятие № 26
- 3 -
ральными». Для того, чтобы получить культуру T. pallidum с сохраненными свойствами, ее
культивируют в ткани яичка кролика; такие трепонемы называются «тканевыми».
ТрепонемаT.pallidum вариантpallidum: биохимические свойства.
Биохимические свойства возбудителя сифилиса изучены мало.
ТрепонемаT.pallidum вариантpallidum: антигенная структура.
Антигенная структура T. pallidum, var. pallidum сложна и плохо изучена. Известны два ос-
новных антигена: трепонематозный (специфический), представляющий собой термолабиль-
ный белок, и липоидный (неспецифический), который идентичен липоидному экстракту
бычьего сердца.
ТрепонемаT.pallidum вариантpallidum: факторы вирулентности.
Вирулентность возбудителя сифилиса определяет его устойчивость к фагоцитозу, высокая
инвазивная активность, эндотоксин и липопротеины (последние участвуют в развитии им-
мунопатологических процессов).
Сифилис: взаимодействие возбудителя с организмом человека.
Размножения возбудителя в месте внедрения сопровождается развитием здесь твердого
шанкра (язвы) и, вследствие лимфогенной миграции трепонем, – регионального лимфоаде-
нита. Эти два основных клинических признака определяют картину первичного сифилиса.
Через некоторое время шанкр зарастает и наступает период видимого выздоровления, пре-
рываемый появлением сыпи, как внешнего проявления генерализации инфекции гематоген-
ным путем. Эта стадия заболевания определяется как вторичный сифилис. Диссеминация T.
pallidum по различным органам сопровождается образованием в них гранулем (гумм), ха-
рактерных для третичного сифилиса. И, наконец, в случае поражения центральной нервной
системы, развивается нейросифилис (его иногда называют четвертичным сифилисом).
Сифилис: общая характеристика заболевания.
В целом, сифилис является циклическим заболеванием, для которого характерно последо-
вательная смена стадий (периодов.
Сифилис: периоды.
В течение сифилиса различают инкубационный период, первичный сифилис, вторичный
сифилис, третичный сифилис и нейросифилис (четвертичный сифилис).
Сифилис: механизм формирования рецидивирующей сыпи.
на высоте иммунного ответа T. pallidum, уходя от действия антител, образовывает цисты,
которые локализуются в сосудистой стенке – наступает стадия ремиссии; при снижении на-
пряженности (в отсутствие контакта иммунного системы с трепонематозным антигеном)
иммунного ответа, трепонемы возвращаются в вегетативную форму, что и обуславливает
рецидив сыпи.
Сифилис: источник и механизм передачи.
Источником инфекции при сифилисе служит больной человек (в первичной и вторичной
стадии болезни). Основной механизм передачи – контактный (чаще – половой), дополни-
тельный механизм передачи – трансплацентарный (начиная с 5 месяца беременности).
Сифилис: устойчивость возбудителя к факторам внешней среды.
Возбудитель сифилиса малоустойчив вне организма человека, чувствителен к дезинфектан-
там, но долго сохраняется во влажной среде.
Условия возникновения врождѐнного сифилиса.
При инфицировании плода во вторую половину беременности развивается врожденный си-
филис.
Микробиологическая диагностика сифилиса.
Микробиологическая диагностика сифилиса основана на бактериоскопическом методе, ко-
торый применяют при первичном (микроскопируютотделяемое шанкра, пунктат региональ-
ным лимфатических узлов) и, реже, вторичном (микроскопируют соскобы с элементов сы-
пи) сифилисе. Во всех периодах развития болезни, начиная с 4 недели заболевания, приме-
няют серологический метод диагностики, выявляя соответствующие антитела в сыворотке
крови, а при нейросифилисе – и в ликворе.В серологическом методе диагностики сифилиса
МДФд. Занятие № 26
- 4 -
применяют неспецифические (с кардиолипиновым антигеном) и специфические (с трепоне-
матозным антигеном) тесты. К первым относится реакция преципитации на стекле, приме-
няемая для предварительного обследования. Ко вторым – реакция иммобилизации, РИФ,
ИФА, РНГА. Наиболее широко применяемая серологическая реакция для диагностики си-
филиса – реакция связывания комплемента в модификации Вассермана, которую можно
ставить как с кардиолипиновым, так и с трепонематозным антигенами.
Бытовые трепонематозы: пути заражения.
Основной путь передачи бытовыхтрепонематозов – контактный (очень редко – половой),
через поврежденные кожные покровы.
Бытовыетрепонематозы: диагностика.
Диагностики бытовых трепонематозов проводится с учетом клинических и эпидемиологи-
ческих особенностей соответствующего заболевания. Из микробиологических методов ис-
пользуется микроскопия и обнаружение специфических антител.
Основные группы патогенных для человека боррелий.
Патогенные для человека боррелии можно разделить на три основные группы: возбудитель
эпидемического возвратного тифа, передающийся платяной вошью, возбудители клещевых
спирохетозов, передающиеся клещами-орнитодоринами, и возбудители болезни Лайма, пе-
редающимися иксодовыми клещами.
Свойства боррелий.
Внешне боррелиипохожи на червей, являются строгими анаэробами, культивируются на
средах с животными белками и в куриных эмбрионах.
Антигенная структура боррелий.
Антигенная структура боррелий очень сложная, для них характерна чрезвычайная антиген-
ная вариабельность вследствие присущей этим микроорганизмам способности к внутриге-
номной рекомбинации генов, детерминирующих антигенные свойства.
Эпидемический возвратный тиф: этиология.
Возбудителем эпидемического возвратного тифа является Borreliarecurrentis.
Эпидемический возвратный тиф: взаимодействие возбудителя с организмом человека.
Borreliarecurrentis, попадая с укусом инфицированной вши в организм человека, размножа-
ется здесь в клетках лимфомакрофагальной системы. При достижении определенного уров-
ня концентрации, боррелии выходят из клеток в кровь, что приводит к усиленной выработ-
ке защитных антител. Специфические антитела, во-первых лизируют возбудитель, что при-
водит к появлению в кровяном русле продуктов распада боррелий и развитии, как резуль-
тат, лихорадки (собственно, приступ тифа). После того, как кровь очищается от боррелий,
лихорадка спадает (наступает период нормальной температуры). Однако, боррелии, в силу
своей способности к антигенной изменчивости, успевают, путем изменения антигенного со-
става, «уйти» от действия антител и часть их популяции сохраняется в организме, продол-
жая размножаться внутриклеточно. Со временем новый серовар вновь выходит в кровь, вы-
зывая новый приступ лихорадки, и вся цепочка событий повторяется снова. Чередование
приступов лихорадки с периодами нормальной температуры будет продолжаться до тех
пор, пока все образующиеся серовары возбудителя не будут уничтожены.
Эпидемический возвратный тиф: микробиологическая диагностика.
При микробиологической диагностике возвратного тифа на высоте приступа лихорадки бе-
рут кровь, микроскопируют ее, и в случае обнаружение боррелий заражают морскую свин-
ку. Через 2-4 суток у морской свинки берут кровь для микроскопии. Обнаружение боррелий
свидетельствует о наличии у пациента эндемического возвратного тифа (клещевого спиро-
хетоза). Отсутствие в крови лабораторного животного боррелий означает, что у пациента –
эпидемический возвратный тиф (поскольку Borreliarecurrentis не патогенна для морской
свинки и, соответственно, не вызывает у нее спирохетемии).
Клещевые спирохетозы: эндемические очаги.
Эндемичные очаги клещевых спирохетозов (эндемических возвратных тифов) расположены
на всех континентах, кроме Австралии. В каждом природном очаге циркулирует свой вид и
вариант возбудителя.
МДФд. Занятие № 26
- 5 -
Клещевые спирохетозы: возбудители.
К возбудителям клещевых спирохетозов относятся B. duttoni, B. uzbekistanica, B. persica, B.
caucasica и другие виды боррелий, отличающиеся друг от друга своей антигенной структу-
рой.
Болезнь Лайма: этиология.
Основной возбудитель болезни Лайма –B. burgdorferi.
Болезнь Лайма: источник инфекции и переносчики.
Источники инфекции – животные. Переносчики – клещи рода Ixodes, ареал обитания кото-
рых и определяет район распространения болезни Лайма.
Болезнь Лайма: взаимодействие возбудителя с организмом человека.
Инфицирование происходит при укусе клеща (возбудители содержаться в слюне насекомо-
го), боррелии проникают в кровь и вызывают поражения внутренних органов, в патогенезе
которых определенную роль играет аутоиммунный компонент.
Болезнь Лайма: общая характеристика болезни.
В общих чертах, болезнь Лайма начинается как локальное поражение кожи в виде кольце-
вой мигрирующей эритемы, после чего развивается хронический процесс с поражением
суставов, сердечнососудистой системы, нервной системы.
Болезнь Лайма: микробиологическая диагностика.
На практике более доступным является серологический метод диагностики: с помощью
иммуноблоттингачерез месяц после инфицирования выявляют IgM, а через несколько меся-
цев после инфицирования – IgG. Можно также использовать ПЦР.
Лептоспиры: общая классификация.
Все многочисленные серовары лептоспир объединены в два рода: сапрофитические обита-
тели водоемов – в вид L. biflexa, а патогенные для человека возбудители лептоспироза – в
вид L.interrogans.
Лептоспиры: морфологические свойства.
Клетка лептоспир формирует очень тесные завитки (так называемые, завитки первого по-
рядка), превращающие бактерию в некое подобие витой веревки. Патогенные лептоспиры,
кроме того, изгибаются своими концами, формируя своеобразные крючья, или завитки вто-
рого порядка, направленные или в разные стороны (тогда клетка лептоспиры становится
похожа на латинскую букву S) или – в одну (и тогда клетка лептоспир становится похожа
на букву С).
Лептоспиры: основной способ микроскопического выявления.
Из-за их чрезвычайно малой толщины, основным способом микроскопического выявления
лептоспир является темнопольная микроскопия препарата «раздавленная капля».
Лептоспиры: культуральные свойства.
Лептоспиры культивируются при 30
0
С на жидких и полужидких питательных средах с сы-
вороткой кролика. Самая простая из этих сред – среда Уленгута, представляющая собой во-
допроводную воду с добавлением кроличьей сыворотки. Растут лептоспиры долго, пример-
но неделю, видимых изменений среды культивирования не вызывают – чтобы обнаружить
их рост, каплю среды микрокопируют «в темном поле».
Лептоспиры: серогруппы и серовары патогенных лептоспир.
Вид L.interrogans включает в себя более сотнисероваров, объединенных в несколько десят-
ковсерогрупп.
Лептоспиры: чувствительность к факторам внешней среды.
Лептоспиры чувствительны к действию прямого солнечного света, высокой температуры,
высушиванию, дезинфектантам. Долго сохраняются в заболоченной почве.
Лептоспиры: факторы вирулентности.
Основной фактор вирулентности лептоспир – эндотоксин, ответственный за развитие об-
щей интоксикации и геморрагий.