ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 31.10.2019
Просмотров: 716
Скачиваний: 1
МДФд. Занятие № 27
МДФд-27А. Основные положения
Бактерии – облигатные внутриклеточные паразиты.
К этой экологической группе относятся представители двух порядков: Rickettsiales и
Chlamydiales (риккетсии и хламидии).Патогенные для человека риккетсии относятся к ро-
дам Rickettsia и Orientia, входящих в семейство Rickettsiaceae, и к роду Erlichia, входящему
в одноименное семейство Erlichiaceae.Патогенные для человека хламидии относятся к ро-
дам Chlamydia и Clamydophila, входящим в семейство Clamydiaceae.
Риккетсии: общая характеристика.
Представляют собой грамотрицательные полиморфные палочки, окрашивающиеся по Ро-
мановскому-Гимзе в синий, а по Здрадовскому – в красный цвет (в обеих случаях на фоне
голубой цитоплазмы или синего ядра клетки-хозяина).
Риккетсии: морфологические типы.
Выделяют четыре морфологических типа риккетсий: тип а, трип b, трип c и трип d.Типа а –
коккобактерии – является основным морфологическим типом риккетсий.Тип b представляет
собой палочковидные двузернистыеформы.Тип с – переходные к типу d формы: удлинен-
ные, могут быть изогнутыми, двузернистые.К типу d относятся нитевидные многозерни-
стые формы.
Риккетсии: основная причина исключительно внутриклеточного размножения.
Основной причиной исключительно внутриклеточного размножения риккетсий является их
неспособность синтезировать НАД.
Риккетсии: чувствительность к факторам внешней среды.
Для риккетсий характерна низкая устойчивость во внешней среде. Из химиотерапевтиче-
ских веществ они наиболее чувствительны к тетрациклинам.
Риккетсии: факторы вирулентности.
В числе своих факторов вирулентности риккетсии обладают особым токсическим вещест-
вом, которое неотделимо от бактериальной клетки и проявляет свое действие лишь при
жизни микроорганизма. Это токсическое вещество представляет собой термолабильный бе-
лок, который при внутривенном введении белой мыши вызывает у нее острую интоксика-
цию и гибель. У людей этот белок индуцирует появление специфических антител, которые
можно выявить в реакции нейтрализации на белых мышах.
Классификация риккетсий и риккетсиозов.
Патогенные для человека виды рода Rickettsia классифицируются на две группы: сыпного
тифа и клещевых пятнистых лихорадок. Все виды одной группы имеют общий антиген.К
группе сыпного тифа относятся R. prowazekii и R. typhi. Эти риккетсии располагаются толь-
ко в цитоплазме клетки-хозяина, не поражая ее ядро.R. prowazekii вызывает эпидемический
сыпной тиф – антропоноз, переносчиком которого служит вошь.R. typhi – этиологический
фактор эндемического (крысиного) сыпного тифа. Источник этого заболевания – крысы и
мыши, переносчики – крысиные блохи и крысиная вошь.К группе клещевых пятнистых ли-
хорадок относятся R. rickettsii, R. conorii, R. australis, R. sibirica и R.akari. Эти риккетсии
располагаются и в цитоплазме и в ядре клетки-хозяина.R. rickettsii является возбудителем
лихорадки Скалистых гор. R. conorii является возбудителем марсельской (средиземномор-
ской) лихорадки.R. australis является возбудителем северо-австралийского клещевого сып-
ного тифа (северо-австралийского клещевого риккетсиоза). R. sibirica является возбудите-
лем североазиатского риккетсиоза. R. akari является возбудителем везикулезного (осповид-
ного) риккетсиоза.
Эпидемический сыпной тиф: распространение.
Эпидемический сыпной тиф не имеет четко очерченного природного ареала распростране-
ния и его возникновение возможно в любой местности. Как риск возникновения, так и забо-
леваемость этой инфекцией тесно связана с педикулезом.
Эпидемический сыпной тиф: этиология.
Возбудитель эпидемического сыпного тифа – R. prowazekii.
МДФд. Занятие № 27
- 2 -
Эпидемический сыпной тиф: взаимодействие возбудителя с организмом человека.
Заражение эпидемическим сыпным тифом происходит при втирании фекалий инфициро-
ванной вши. R. prowazekii проникает в кровь и адгезируется на холинсодержащих рецепто-
рах эндотелия прекапилляров и макрофагов.Развивающаясятоксинемия обуславливает ин-
токсикацию организма, а размножение возбудителя в эндотелии капилляров – формирова-
ние своеобразной «муфточки». В результате развивается характерный для всех риккетсио-
зов специфический диффузный гранулематоз, приводящий к тромбозу прекапилляров. Кли-
нические это проявляется головной болью и развитием менингоэнцефалита (поражение
ЦНС), сыпью (поражение кожи), развитием миокардита (поражение сердечной мышцы) и
гломерулонефрита (поражение почек).
Эпидемический сыпной тиф: микробиологическая диагностика.
В обычных лабораториях для микробиологической диагностики эпидемического сыпного
тифа используется серологический метод, при этом реакция агглютинации положительна в
срок до полугода после болезни, в то время как реакция связывания комплемента сохраня-
ется положительной многие годы после перенесенного заболевания.В специализированных
лабораториях из крови больного выделяют культуру возбудителя.
Эпидемический сыпной тиф: механизм развития поздних рецидивов.
Возбудитель эпидемического сыпного тифа после перенесенного заболевания сохраняется в
макрофагах и может реактивироваться через 10-20 и более лет. Такой поздний рецидив эпи-
демического сыпного тифа носит название болезни Брилля-Цинссера.
Эпидемический сыпной тиф: дифференциация болезни Брилла со «свежим» сыпным тифом.
Со «свежим» эпидемическим сыпном тифом болезнь Брилля-Цинссера дифференцируется
серологическим методом. Сравнивают титр специфических антител в нативной сыворотке
крови пациента и в ней же, но после обработки 2-меркаптоэтанолом. Если титр одинаковый,
то это значит, что специфические антитела представлены IgG, если после обработки 2-
меркаптоэтанолом титр антител к R. prowazekii снижается, это значит, что они представле-
ны IgM. В первом случае – у больного болезнь Брилля, во втором – «свежий» случай сып-
ного тифа. Эту же задачу можно решить, применив ИФА, которая позволяет определить
принадлежность выявленных иммуноглобулинов или к классу G или к классу М.
Эндемический сыпной тиф: этиология.
Возбудитель эндемического сыпного тифа – R. typhi.
Эндемический сыпной тиф: особенности инфицирования.
Условия инфицирования при сыпных тифах схожи, но в очагах эндемического сыпного ти-
фа возможно участие в передаче инфекции человеческих блох и вшей, алиментарный путь
инфицирования, аэрогенный путь инфицирования, а также инфицирование при укусе кры-
синого клеща.
Эндемический сыпной тиф: микробиологическая дифференциация с эпидемическим сыпным ти-
фом.
Дифференциальный диагноз между эпидемическим и эндемическим сыпным тифом прово-
дят микробиологическими методами: или серологическим или биологическим.В первом
случае ставят параллельные реакции с корпускулярными антигенами обеих возбудителей.
Если титр реакции с корпускулярным антигеном R. prowazekii выше, чем реакции с корпус-
кулярным антигеном R. typhi, то у пациента эпидемический сыпной тиф, если наоборот, то
– эндемический. При биологическом методе кровью больного внутрибрюшинно заражают
самца морской свинки. Наличие у лабораторного животного скротального феномена гово-
рит о том, что в крови пациента содержатся R. typhi (соответственно, у пациента – эндеми-
ческий сыпной тиф). Отсутствие скротального феномена свидетельствует в пользу эпиде-
мического сыпного тифа.
Ориенции.
Патогенный для человека вид – Orientiatsutsugamushi. Это мелкие грамотрицательные бак-
терии, присутствующие только в цитоплазме (но не в ядре) зараженной клетки.
Ориенции: роль в патологии человека.
Вызывают лихорадку цуцугамуши, передающуюся человеку от грызунов краснотелковыми
клещами.
МДФд. Занятие № 27
- 3 -
Эрлихии.
Эрлихии (Erlichia) – мелкие грамотрицательные кокковидные бактерии. Размножаются в
цитоплазматических вакуолях лейкоцитов, формируя микроколонии (цитоплазматические
включения), называемые «морулами»; внешне они похожи на ягоды малины.
Эрлихии: роль в патологии человека.
У человека эрлихии вызывают эрлихиозы – заболевания, сопровождающиеся лихорадкой,
сыпью, миалгией, лейко- и тромбоцитопенией.
Хламидии: морфология элементарных и ретикулярных телец.
Морфологически и функционально хламидии представлены двумя основными формами:
элементарными и ретикулярными тельцами.Элементарные тельца хламидий – очень мелкие
клетки, преимущественно представлены кокковым формами. Ретикулярные тельца – более
крупные (до 1 мкм). Содержат большое количество рибосом и генофора.
Хламидии: размножение.
Ретикулярные тельца размножаются бинарным делением, их конденсация в клетке-хозяине
сопровождается переходом их в промежуточные тельца (при микроскопии напоминающие
бычий глаз), которые, в свою очередь преобразуются в новые элементарные тельца, выхо-
дящие из инфицированной клетки посредством ее лизиса (т.е. размножение хламидий при-
водит к гибели клетки-хозяина).
Хламидии: внутриклеточные включения.
Chlamydia формирует в пораженной клетке одно большое внутриклеточное включение, в
котором накапливается гликоген, вследствие чего такое включение можно выявить с помо-
щью раствора Люголя. Chlamydophila образует много мелких включений, располагающихся
вокруг ядра клетки-хозяина.
Хламидии: виды, серовары и их роль в патологии человека.
Из рода Chlamydia ведущую роль в патологии человека играет вид C. trachomatis, который
по биологическим свойствам классифицируется на два биовара, а по белкам наружной мем-
браны – на серовары. Серовары от А до К объединены в биоварtrachoma. При этом серова-
ры А – С вызывают трахому, а серовары D – K являются этиологическим фактором уроге-
нитального хламидиоза (негонококковых уретритов и слизисто-гнойных цервицитов, при
которых в пораженных клетках обнаруживаются цитоплазматические включения), а также
пневмонии и конъюнктивита у новорожденных (так называемой бленнореи с включения-
ми).Серовары L
1
– L
3
, объединенные в биовар LGV, вызывают паховый грануломатоз (ве-
нерическую лимфогранулему).Род Chlamydophila включает в себя два патогенных для чело-
века вида: C. psittaci и C. pneumonia. Вид Chlamydophilapsittaci вызывает орнитоз, вид Chla-
mydophilapneumonia – бронхомневмонию, а также создает условия для образования на
внутренней стенке кровеносного сосуда атеросклеротической бляшки.
Трахома: источник инфекции и пути инфицирования.
Источник инфекции при трахоме – больной человек. Инфицирование происходит при попа-
дании возбудителя на конъюнктиву или прилегающие к ней ткани (преимущественно кон-
тактным путем).
Трахома: взаимодействие возбудителя с организмом человека.
Репродукция C. trachomatis в клетках конъюнктивы и прилегающих к ней тканей сопровож-
дается образованием фолликул, которые в результате токсического действия бактерий руб-
цуются, что приводит к слепоте.
Урогенитальные хламидиозы: особенности патологического процесса.
При урогенитальных хламидиозах в организме больного человека не только наблюдается
поражение клеток в результате размножения в них хламидий, но и развивается эндотокси-
немия (как результат разрушения хламидий) и формируются аутоиммунные процессы в
различных органах и тканях. Кроме перечисленных особенностей патологического процес-
са при урогенитальных хламидиозах, следует учитывать возможность длительной перси-
стенции хламидий в организме человека, что тоже привносит свои особенности в патогенез
данной инфекции.В случае отсутствия лечения или его неадекватности, развиваются такие
осложнения, как патология мочеполовой системы, патология органов малого таза у жен-
щин, синдром Рейтера (сочетания уретрита, конъюнктивита и артрита).
МДФд. Занятие № 27
- 4 -
Взаимодействие C.psittaciс организмом человека.
Chlamydophilapsittaci попадает в организм человека через дыхательные пути. Здесь она за-
хватывается макрофагами, которые разносят возбудитель по организму. Возбудитель орни-
тоза размножается в клетках печени (как следствие у пациента наблюдается увеличение пе-
чени, а часто и нарушение ее функции), а также в селезенке. Далее Chlamydophilapsittaci
вновь попадает в кровь, а с ней – в легкие, лимфоузлы (персистенция в которых обуславли-
вает рецидивирующий характер заболевания) и другие органы, поражение которых может
вызвать летальный исход.
Респираторная патология хламидийной природы.
Респираторную
патологию
вызывают
все
три
рассмотренные
выше
вида
хламидий.Chlamydiatrachomatis вызывает пневмонию новорожденных, пневмонию у груд-
ных детей с иммунодефицитом, а также пневмонию у взрослых (также на фоне иммуноде-
фицита).Chlamydophilapsittaci вызывает орнитоз, который клинически протекает прежде
всего именно как пневмония.Chlamydophilapneumonia вызывает бронхопневмонию. Этот
вид хламидий очень широко распространен, его выделяют у половины взрослого населения.
Микробиологическая диагностика хламидийных инфекций.
Методы, применяемые для микробиологической диагностики хламидийных инфекций зави-
сят от конкретного заболевания.При орнитозе в первые недели заболевания можно выде-
лить возбудителя из крови, путем введения ее в организм белой мыши или желточный ме-
шок куриного эмбриона, в клетках тканей которых возбудитель обнаруживается и иденти-
фицируется с помощью РИФ или ИФА. Более распространены серологический и аллерги-
ческий (выявление ГЗТ кожно-аллергической пробой) методы.Микробиологическая диаг-
ностика пахового лимфогранулематоза заключается в обнаружении инфицированных кле-
ток в содержимом (пунктате) пораженного лимфатического узла. Обнаружение и иденти-
фикация возбудителя проводится как при орнитозе – с помощью РИФ или
ИФА.Микробиологическая диагностика других хламидиозов проводится путем микроско-
пии мазка из патологического материала, в котором обнаруживаются цитоплазматические
включения, сформированные Chlamydiatrachomatis, или возбудитель, обнаружение и иден-
тификация которого осуществляется с помощью РИФ или ИФА.
Микоплазмы: систематическое положение и классификация.
Микоплазмы относятся к классу Mollicutes («мягкокожие»).Патогенные для человека мико-
плазмы относятся к порядку Mycoplasmatales, семейству Mycoplasmataceae, роду Mycoplas-
ma (основную роль в патологии человека играют M. pneumoniae, M. homonis) и роду Ureap-
lasma (наиболеееважен как патоген человека – U. urealyticum).
Микоплазмы: факторы вирулентности.
Микоплазмы называют «мембранными паразитами», так как их патогенные виды ауксо-
трофны по стеролам и вынуждены «вытягивать» их из мембран клеток того организма, в
котором паразитируют. В процессе метаболизма микоплазмы выделяют слаботоксические
продуты обмена (ионы аммония, H
2
O
2
и др.), действие которых на макроорганизм обуслав-
ливает хронизацию и медленное течение инфекционного процесса. Патогенные микоплаз-
мы стимулируют пролиферацию окружающих их клеток макроорганизма, в частности, уси-
ливается ГЗТ, что приводит к повреждению тканей, а также повышается чувствительность
клеток к вирусам.
Микоплазмы: свойства.
Микоплазмы – крайне полиморфные микроорганизмы. Из-за отсутствия клеточной стенки,
форма их клетки может быть, практически, любая, вплоть до филаментозной. Их цитоплаз-
матические мембраны содержат стиролы (что является исключением в мире прокариот). У
микоплазм – самый маленький среди бактерий геном. Растут на очень сложных питатель-
ных средах, формируя колонии, похожие на яичницу-глазунью.
Микоплазмы: роль в патологии человека.
M. pneumoniae вызывает субклиническую инфекцию, ОРЗ, бронхопневмонию. Инфекция,
вызванная этим видом, может сопровождаться иммунологическими осложнениями, обу-
славливающими поражения других органов вплоть до ЦНС.M. homonis вызывает патоло-
гию мочеполовой системы, патологию беременности и плода.U. urealyticum, кроме бессим-
птомного носительства, может вызывать негонококковый уретрит и другую патологию мо-
чеполовой системы, послеродовый сепсис, патологию плода и новорожденного.
МДФд. Занятие № 27
- 5 -
Микробиологическая диагностика микоплазмозов.
В микробиологической диагностике микоплазмозов наиболее распространен серологиче-
ский метод (как выявление нарастание антител в «парных сыворотках» с использованием
разных серологических реакций, так и выявление специфического антигена в патологиче-
ском материале с помощью ИФА или РИФ).Выделение культуры проводят чаще при диаг-
ностике урогенитальных микоплазмозов. Процесс этот длительный, занимает от 1 до 2 не-
дель. Выделенную культуру идентифицируют в РИФ, РН (угнетение роста), а в пользу U.
urealyticum говорит расщепление полученной культурой мочевины.Можно использовать
также и ПЦР.
МДФд-27Б. Лекционный курс