ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 31.10.2019
Просмотров: 7411
Скачиваний: 7
131
Сульфоновые
препараты
относятся
к
бактериостатическим
,
механизм
их
действия
связан
с
ингибированием
синтеза
фолиевой
кислоты
возбуди
-
теля
.
Они
проявляют
свою
активность
в
отношении
широкого
спектра
микроорганизмов
,
но
в
основном
в
отношении
Mycobacterium leprae,
а
также
Plasmodium, Pneumocystis carinii.
Из
антибактериальных
препаратов
наиболее
часто
используют
рифампицин
—
полусинтетический
антибио
-
тик
широкого
спектра
действия
,
оказывающий
бактерицидное
влияние
.
Рифампицин
подавляет
синтез
РНК
бактерий
,
ингибируя
ДНК
-
зависимую
РНК
-
полимеразу
возбудителя
.
Клофазимин
(
лампрен
,
В
663)
применяется
для
лечения
лепры
с
1971
г
.
Выпускается
в
капсулах
по
50
и
100
мг
(
пудра
оранжевого
цвета
).
Экспер
-
ты
ВОЗ
рекомендуют
следующую
методику
его
применения
: 300
мг
в
пер
-
вый
день
каждого
месяца
,
в
другие
дни
месяца
по
50
мг
ежедневно
.
Явля
-
ется
препаратом
выбора
при
лечении
лепрозных
реакций
,
при
этой
патоло
-
гии
он
назначается
по
200–400
мг
в
день
.
Хорошо
сочетается
с
дапсоном
и
рифампицином
.
Недостатки
его
состоят
в
том
,
что
он
окрашивает
кожу
в
бронзовый
,
а
мочу
—
в
красный
цвет
.
Тиоамиды
(
этионамид
,
протионамид
)
по
силе
бактерицидного
дейст
-
вия
на
микобактерии
лепры
занимают
промежуточное
место
между
дапсо
-
ном
и
рифампицином
,
но
они
токсически
действуют
на
печень
.
Назнача
-
ются
по
1
таблетке
(0,25
г
) 2–3
раза
в
день
в
течение
2–3
месяцев
в
составе
комплексной
терапии
.
Противолепрозная
терапия
назначается
чаще
по
хронически
переме
-
жающемуся
методу
,
рекомендуется
комбинировать
препараты
с
учетом
их
синергизма
.
Специфическая
терапия
сочетается
с
назначением
гепатопро
-
текторов
,
витаминов
.
Эксперты
ВОЗ
по
лепре
рекомендуют
следующую
комбинацию
пре
-
паратов
для
лечения
больных
многобациллярной
лепрой
:
дапсон
по
100
мг
ежедневно
,
рифампицин
по
600
мг
один
раз
в
месяц
,
клофазимин
—
одно
-
кратно
в
месяц
300
мг
,
с
последующим
ежедневным
приемом
по
50
мг
.
Ле
-
чение
этими
препаратами
длится
2
года
без
перерыва
.
При
формировании
резистентности
к
рифампицину
его
заменяют
или
офлоксацином
по
400
мг
ежеденевно
,
или
миноциклином
по
100
мг
ежедневно
,
или
кларитромици
-
ном
по
500
мг
ежедневно
в
течение
6
месяцев
,
а
затем
в
течение
18
месяцев
проводится
лечение
дапсоном
,
клофазимином
(
по
50
мг
ежедневно
)
в
соче
-
тании
с
100
мг
миноциклина
или
400
мг
офлоксацина
.
При
малобациллярной
лепре
эксперты
ВОЗ
рекомендуют
проводить
лечение
в
течение
6
месяцев
дапсоном
по
100
мг
ежедневно
в
сочетании
с
рифампицином
по
600
мг
один
раз
в
месяц
.
В
случае
развития
реактивных
состояний
подходы
к
лечению
будут
зависеть
от
их
вида
.
Так
,
при
нисходящей
и
восходящей
реакции
транс
-
формации
назначают
преднизолон
в
суточной
дозировке
40–60
мг
внутрь
,
132
затем
постепенно
,
в
течение
последующих
2–3
месяцев
,
дозу
снижают
.
Из
противолепрозных
средств
на
этой
стадии
болезни
можно
применять
лишь
клофазимин
(
лампрен
).
Прямыми
показаниями
для
назначения
ГКС
при
этом
служит
развитие
неврита
,
угроза
изъязвления
,
косметический
дефект
(
поражение
мимической
мускулатуры
лица
).
При
лепроматозной
реакции
по
типу
узловатой
эритемы
в
зарубежных
странах
применяют
талидомид
по
100–300
мг
внутрь
на
ночь
(
талидомид
запрещен
к
применению
на
территории
Республики
Беларусь
),
при
обрат
-
ной
реакции
—
талидомид
в
комбинации
с
преднизолоном
, 40–60
мг
в
су
-
тки
внутрь
,
с
быстрым
снижением
дозы
ГКС
.
Больным
с
развившейся
ре
-
акцией
Лусио
рекомендуют
проводить
терапию
подобным
образом
,
однако
в
этом
случае
применение
и
преднизолона
,
и
талидомида
малоэффективно
.
При
поражении
периферических
нервов
широко
применяются
реаби
-
литационная
хирургия
,
ортопедия
.
Тщательный
уход
за
кожей
стоп
позво
-
ляет
предотвратить
формирование
нейротрофических
язв
.
При
лепрома
-
тозной
форме
лепры
может
использоваться
иммунотерапия
с
помощью
вакцины
БЦЖ
.
Специфической
профилактики
лепры
не
существует
,
поэтому
основ
-
ное
значение
имеет
как
можно
более
раннее
выявление
больных
с
после
-
дующей
их
изоляцией
в
стационары
инфекционного
профиля
.
При
этом
обычной
практикой
считается
контрольное
наблюдение
за
членами
семьи
больного
,
которые
проходят
углубленные
осмотры
не
реже
1
раза
в
год
в
течение
3–10
лет
.
В
некоторых
случаях
оправданным
является
назначение
превентивного
лечения
родственникам
больного
.
Для
членов
семьи
прока
-
женного
,
так
же
как
и
для
обслуживающего
медицинского
персонала
,
ни
-
каких
специальных
правил
поведения
,
помимо
соблюдения
общепринятых
норм
личной
гигиены
,
не
требуется
.
Ранее
дети
от
больных
матерей
отделялись
и
вскармливались
искусст
-
венно
.
В
настоящее
время
считается
,
что
если
мать
аккуратно
лечится
и
соблюдает
правила
личной
гигиены
,
возможность
инфицирования
ребенка
сводится
к
нулю
.
Более
того
,
показано
,
что
с
молоком
ребенок
получает
этиотропные
препараты
,
а
следовательно
,
проходит
курс
превентивного
лечения
.
Поэтому
ребенка
передают
в
детский
дом
(
или
близким
родст
-
венникам
)
лишь
по
окончании
периода
лактации
матери
,
также
как
и
детей
более
старшего
возраста
на
весь
период
лечения
матери
в
лепрозории
или
в
специальном
отделении
.
Дети
из
семьи
прокаженного
призыву
на
военную
службу
не
подлежат
.
133
Тесты
для
контроля
знаний
1.
Какая
клиническая
форма
не
включена
в
современную
классификацию
лепры
?
а
)
недифференцированная
;
б
)
туберкулоидная
;
в
)
пограничная
;
г
)
индуративная
;
д
)
лепроматозная
.
2.
Основной
путь
заражения
лепрой
:
а
)
через
поврежденную
кожу
;
б
)
воздушно
-
капельный
;
в
)
трансплацентарный
;
г
)
трансмиссивный
(
укусы
насекомых
);
д
)
через
поцелуи
.
3.
Что
из
перечисленных
показателей
не
характерно
для
туберкулоидной
лепры
?
а
)
четкие
границы
;
б
)
валикообразные
края
;
в
)
нечеткие
границы
;
г
)
менее
выраженная
инфильтрация
в
центре
;
д
)
тенденция
к
периферическому
росту
.
4.
Наиболее
типичный
морфологический
элемент
при
лепроматозном
ти
-
пе
лепры
:
а
)
эритематозной
пятно
;
б
)
экссудативная
папула
;
в
)
бугорок
;
г
)
пузырь
;
д
)
узел
.
5.
Какой
тест
не
имеет
диагностического
значения
для
оценки
нарушений
потоотделения
при
лепре
?
а
)
проба
с
никотиновой
кислотой
;
б
)
проба
с
гистамином
;
в
)
проба
с
йодидом
калия
(
проба
Ядассона
);
г
)
проба
с
пилокарпином
;
д
)
йодно
-
крахмальная
проба
(
проба
Минора
).
6.
Какой
препарат
не
используется
в
комплексном
лечении
лепры
?
а
)
дапсон
;
б
)
ампициллин
;
в
)
рифампицин
;
г
)
лампрен
(
клофазимин
);
д
)
офлоксацин
.
7.
Больные
лепроматозным
типом
лепры
должны
получать
непрерывную
этиотропную
терапию
не
менее
:
а
) 6
месяцев
;
б
) 1
года
;
в
) 9
месяцев
;
г
) 2
лет
;
д
) 6
лет
.
Эталоны
ответов
:
1
г
; 2
б
; 3
в
; 4
д
; 5
в
; 6
б
; 7
г
.
134
Глава
11.
КОЖНЫЙ
ЛЕЙШМАНИОЗ
Лейшманиоз
кожный
(
син
.:
болезнь
Боровского
,
пендинская
язва
)
является
трансмиссивным
паразитарным
заболеванием
кожи
,
вызываемым
простейшими
паразитами
Leishmania tropica,
эндемичным
для
стран
с
жар
-
ким
климатом
.
Это
природно
-
очаговое
заболевание
распространено
пре
-
имущественно
в
странах
Ближнего
и
Среднего
Востока
,
из
стран
СНГ
—
в
ряде
республик
Средней
Азии
(
Туркмения
,
Узбекистан
).
В
Беларуси
реги
-
стрируются
только
завозные
случаи
.
Возбудитель
заболевания
.
Возбудитель
кожного
лейшманиоза
открыт
в
1898
г
.
ординатором
Ташкентского
военного
госпиталя
П
.
Ф
.
Боровским
в
срезах
и
содержимом
язвенных
дефектов
при
изучении
пендинской
язвы
в
Туркестане
.
Он
обнаружил
и
описал
овальные
тельца
,
заполнявшие
про
-
топлазму
клетки
,
и
отнес
их
к
типу
простейших
—
протозоа
.
Возбудитель
кожного
лейшманиоза
называется
Leishmania tropica.
Различают
L. tropica
major (
вызывает
остронекротизирующийся
,
сельский
тип
)
и
L. tropica
minor (
вызывает
поздноизъязвляющийся
,
городской
тип
).
Лейшмании
относятся
к
роду
семейства
трипаносомид
(Trypanosomi-
dae),
отряду
протомонадид
(Protomonadina),
класса
жгутиковых
,
типу
про
-
стейших
.
В
организме
человека
и
других
позвоночных
они
имеют
внутри
-
клеточную
,
неподвижную
лейшманиальную
стадию
,
а
в
кишечнике
пере
-
носчика
и
на
искусственных
питательных
средах
—
жгутиковую
,
подвиж
-
ную
лептомонадную
стадию
.
Позднее
лейшманиальную
стадию
назвали
амастигота
,
лептомонадную
—
промастигота
.
Резервуаром
L. tr. major
являются
мелкие
грызуны
-
песчанки
,
а
источ
-
ником
L. tr. minor —
больной
человек
,
редко
собаки
.
Переносчиками
лейшманий
выступают
москиты
рода
Phlebotomus.
Они
обитают
в
норах
грызунов
,
в
сырых
углах
,
мусорных
контейнерах
и
ящиках
.
В
организме
москитов
лейшмании
находятся
в
подвижной
жгути
-
ковой
форме
(
стадия
промастиготы
),
в
организме
человека
—
внутрикле
-
точно
в
виде
неподвижных
телец
(
стадия
амастиготы
).
Лейшмании
,
внедрившись
в
кожу
человека
в
месте
укуса
,
размножа
-
ются
в
протоплазме
клеток
(
фагоцитирующих
мононуклеаров
).
Именно
на
месте
внедрения
возбудителя
в
конце
инкубационного
периода
появляется
лейшманиома
-
бугорок
.
Многократные
укусы
москитов
приводят
к
образо
-
ванию
нескольких
лейшманиом
.
Из
первичных
лейшманиом
возбудитель
мигрирует
по
лимфатическим
путям
до
региональных
лимфоузлов
,
вызы
-
вая
появление
бугорков
обсеменения
.
В
странах
Старого
света
(
Европа
,
Азия
,
Африка
)
встречаются
сель
-
ский
,
городской
и
туберкулоидный
кожный
лейшманиоз
,
а
на
Американ
-
ском
континенте
и
в
странах
Океании
наблюдается
и
кожно
-
слизистый
лейшманиоз
.
135
Городской
,
или
антропонозный
(
поздноизъязвляющийся
),
тип
кож
-
ного
лейшманиоза
отличается
длительным
инкубационным
периодом
—
от
2
до
8–10
месяцев
.
Первичная
лейшманиома
—
это
бугорок
буровато
-
красного
цвета
с
гладкой
поверхностью
.
Медленно
увеличиваясь
он
через
5–6
месяцев
превращается
в
узел
размером
до
2
см
в
диаметре
,
появляется
шелушение
на
поверхности
и
спустя
2–4
месяца
или
позже
узел
изъязвля
-
ется
.
Образуется
поверхностная
язва
неправильной
формы
,
покрытая
се
-
розно
-
гнойной
плотносидящей
пленкой
.
Язва
окружена
приподнятым
,
уме
-
ренно
болезненным
валиком
инфильтрата
.
У
отдельных
больных
вокруг
яз
-
вы
появляются
«
бугорки
обсеменения
».
Просуществовав
около
года
,
язва
начинает
очищаться
от
некротических
масс
,
инфильтрат
уменьшается
,
по
-
являются
островки
эпителизации
и
,
наконец
,
формируется
рубец
.
На
протя
-
жении
всей
болезни
общее
состояние
больного
не
нарушается
.
В
настоящее
время
этот
тип
кожного
лейшманиоза
встречается
сравнительно
редко
.
Гистологически
в
дерме
определяется
продуктивное
воспаление
с
об
-
разованием
инфекционной
гранулемы
,
в
которой
выявляются
эпителиоид
-
ные
клетки
,
макрофаги
,
гигантские
клетки
Пирогова
–
Лангханса
.
В
клетках
гранулемы
выявляются
лейшмании
в
виде
мелких
голубоватых
телец
овальной
формы
с
красными
ядрами
.
Сельский
,
или
зоонозный
(
остронекротизирующийся
),
тип
характе
-
ризуется
коротким
инкубационным
периодом
(
от
1–2
до
6
недель
),
быстрым
превращением
бугорка
в
фурункулоподобный
узел
.
В
центре
узла
развива
-
ется
некроз
с
образованием
кратерообразной
язвы
диаметром
до
3–5
см
с
гнойным
отделяемым
,
края
язвы
обрывистые
,
а
дно
ее
неровное
.
Для
яз
-
вы
характерен
мощный
воспалительный
инфильтрат
тестоватой
конси
-
стенции
с
отеком
.
Вокруг
первичной
язвы
нередко
возникают
новые
язвы
,
циркулярно
расположенные
лимфангиты
,
регионарные
лимфадениты
.
К
концу
3-
го
месяца
язва
начинает
очищаться
от
некротических
масс
,
на
дне
ее
появляются
папилломатозные
разрастания
грануляций
.
Язва
рубцуется
с
центра
,
процесс
рубцевания
длится
3–5
месяцев
.
Рубец
слегка
вдавлен
,
ги
-
перпигментирован
,
с
нечеткими
границами
.
Страдает
общее
состояние
больного
:
беспокоит
болезненность
в
области
язвы
,
отек
стоп
и
голеней
.
Гистологически
в
дерме
определяется
массивный
инфильтрат
—
ин
-
фекционная
гранулема
,
состоящая
из
эпителиальных
клеток
,
лейкоцитов
и
гистиоцитов
,
с
некрозом
в
центре
.
В
гистиоцитах
обнаруживаются
лейш
-
мании
в
большом
количестве
.
У
переболевших
сельским
типом
кожного
лейшманиоза
остается
им
-
мунитет
к
данному
возбудителю
.
Туберкулоидный
тип
кожного
лейшманиоза
.
Поражает
преимуще
-
ственно
лиц
молодого
возраста
,
особенно
после
заживления
первичной
лейшманиомы
,
чаще
на
открытых
участках
тела
(
лицо
,
кисти
),
на
месте
бывших
очагов
.
В
основе
патогенеза
лежит
реактивация
лейшманий
на