Файл: zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 02.11.2019

Просмотров: 17568

Скачиваний: 15

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

Лечение.  Диета  такая  же,  как  и  при  ЖДА.  Непременным 

условием является запрещение употребления алкоголя.

Патогенетическая  терапия  В 12-дефицитной  анемии  прово­

дится  внутримышечными инъекциями витамина В 12 после ве­
рификации  диагноза.  Имеются  два  препарата  витамина 

В ]2-

 

цианокобаламин

 и 

оксикобапамин.

Цианокобаламин  назначается  по  400-500  мкг  внутримы­

шечно  1  раз  в  день,  оксикобаламин  -   по  100  мкг  ежедневно 
или  через  день  в  течение  4-6  недель.  На  3-4-й  день  лечения 
витамином  В 12  начинается  увеличение  содержания  ретикуло- 
цитов в крови.

После  курса  лечения  обязательна  поддерживающая  тера­

пия:  цианокобаламин вводится  1  раз в  неделю в течение 2  ме­
сяцев,  а затем  постоянно 2 раза в месяц по 400-500 мкг. 

Окси­

кобаламин

 вводится реже:  в течение 3  месяцев  1  раз в неделю, 

а затем постоянно  1  раз в месяц по 500 мкг.

Согласно  рекомендациям  американских  гематологов,  под­

держивающую  терапию  следует  проводить  пожизненно  -   по 

250 мкг  1  раз в месяц.

При фуникулярном миелозе назначаются большие дозы ви­

тамина  В 12  (1000  мкг  ежедневно)  в  сочетании  с  коферментом 
витамина  В 12 

кобаламидом

  (500  мкг  1  раз  в  день  внутримы­

шечно), который участвует в обмене жирных кислот и улучша­
ет  функциональное  состояние  спинного  мозга  и  нервных  во­
локон.  Эта  доза  витамина В 12  вводится  до  исчезновения  кли­
нических проявлений миелоза.

Гемотрансфузии эритроцитарной массы  проводятся только 

по  жизненным  показаниям:  при  коме,  снижении  уровня  гемо­
глобина до 50-40 г/л и ниже, развитии анемической энцефало­
патии и сердечной недостаточности.

Критериями эффективного лечения являются:

•  субъективное улучшение в первые дни лечения;
•  ретикулоцитоз,  максимально  выраженный  (до  20%)  на 

5-7-й день лечения;

•  повышение гемоглобина и числа эритроцитов начиная со

2-й недели лечения;

•  нормализация показателей красной крови, числа лейкоци­

тов и тромбоцитов через 3-4 недели лечения.

Неэффективность лечения свидетельствует о неправильном 

диагнозе.

При  симптоматических  формах  В 12-дефицитной  анемии 

целесообразно  лечение  основного  заболевания  (оперативное 
лечение  рака  желудка;  дегельминтизация  при  инвазии  широ­

601


background image

ким  лентецом,  власоглавом;  назначение  ферментных  препара­
тов при органических заболеваниях кишечника и т.д.).

Медико-социальная экспертиза. Ведущими медицинскими 

факторами,  оказывающими  влияние  на состояние  трудоспособ­
ности  пациентов  с  В ,2-дефицитной  анемией,  являются  тяжесть 

течения заболевания (рецидивирующее или прогредиентное, не­

стойкость  клинико-гематологической  ремиссии),  выраженность 
нарушения функций преимущественно нервной системы.

Пациенты  с легким  течением  заболевания,  не  сопровожда­

ющимся  длительными  и  частыми  рецидивами,  с  начальными 
клинико-гематологическими  проявлениями  являются  трудо­
способными.

Трудоспособность пациентов со средней степенью тяжести 

течения  В 12-дефецитной  анемии  ограничена  при  патологии 

нервной системы с вестибулярно-мозжечковыми, вегетативно­
сосудистыми умеренно выраженными нарушениями,  болевым 
полиневритическим синдромом, двигательными расстройства­
ми  нижних  конечностей  (парезы),  легко  или  умеренно  выра­
женными,  а также с  сердечной  недостаточностью I  -  II стадии 
при  невозможности  выполнения работы  по основной  профес­
сии и возможности трудоустройства по заключению ВКК.

Тяжелое  течение  В 12-дефицитной  анемии,  которое  отлича­

ется  частыми  и  длительными  обострениями,  обусловливаю­
щими  практически  отсутствие  клинико-гематологической  ре­
миссии,  приводит  к  утрате  трудоспособности  (Ш-П  группе 

инвалидности).

Средние  сроки  временной  нетрудоспособности  при  сред­

ней степени тяжести -  30-40 и тяжелой -  45-60 дней.

П роф илактика. Мероприятий по первичной профилактике 

В 12-дефицитной анемии не существует. У лиц, имеющих пред­
располагающие  факторы к ее развитию,  следует периодически 

исследовать  кровь  для  своевременного  выявления  анемии. 
При  диагностике  анемии  пациенты  должны  находиться  под 

диспансерным наблюдением. Диспансеризация пациентов осу­

ществляется гематологом или участковым терапевтом. Пациен­

ты  осматриваются терапевтом 4-5  раз в год и  1  раз в год посе­

щают невролога, отоларинголога и гинеколога (женщины). Об­
щий анализ крови проводится 4-5 раз в год с определением со­

держания  ретикулоцитов  и  тромбоцитов.  Биохимический 

анализ крови  и  фиброгастроскопия -   1  раз  в  год.  Поддержива­
ющая терапия осуществляется препаратами витамина В 12.

Диспансеризация  пожизненна,  однако  существует  мнение, 

что  после  полной  нормализации  кроветворения  пациенты  мо­
гут сниматься с учета.

602


background image

Санаторно-курортное  лечение  определяется  характером 

сопутствующих  заболеваний.  В  период  ремиссии  В 12- 
дефицитной  анемии  возможно  назначение  физиотерапевтиче­
ских процедур.

Фолиеводефицитная анемия (МКБ-10

  -

 

Д52)

Фолиеводефицитная  анемия

  -   мегалобластная  анемия, 

развивающаяся  вследствие  дефицита фолиевой  кислоты  в  ор­

ганизме или нарушения ее утилизации в процессе эритропоэза 
и характеризующаяся мегалобластической перестройкой кост­
номозгового  эритропоэза,  макроцитарной  гиперхромной  ане­

мией, тромбоцитопенией и нейтропенией.

Заболевание  встречается  значительно  реже,  чем  В ^-де­

фицитная  анемия -   чаще  всего  у лиц  молодого  возраста,  преи­
мущественно  у  беременных.  Установлена  связь  с  низкой  мате­

риальной обеспеченностью, злоупотреблением алкоголем и рас­

пространенностью наследственных гемолитических анемий.

Содержание  фолатов  в  организме  человека  составляет 

7-12  мг.  В  отличие  от  дефицита  витамина  В 12  истощение  за­
пасов  фолатов  наступает  быстро,  уже  через  несколько  недель 
или месяцев с момента появления значимой причины.

Этиология  и патогенез. Основные причины дефицита фо­

лиевой кислоты:

•  недостаточное поступление с пищей продуктов, содержа­

щих фолиевую кислоту (свежие овощи и фрукты, мясо, молоч­
ные  продукты;  вскармливание  новорожденных  порошковым 
или козьим  молоком);

•  нарушение всасывания в тонком кишечнике (резекция тон­

кого кишечника, органические заболевания, сопровождающиеся 
синдромом мальабсорбции, злоупотребление алкоголем);

•  прием  некоторых  лекарственных  средств:  антагонистов 

фолиевой кислоты (метотрексата и других цитостатиков); ана­

логов  пурина  и  пиримидина;  противосудорожных  препаратов 

(дифенина, фенобарбитала);  контрацептивов;

•  повышенная  потребность  в  фолиевой  кислоте  (при  бере­

менности,  в  период  новорожденное™,  серповидно-клеточной 
анемии, миелопролиферативных синдромах, инвазии широким 

лентецом и др.).

Фолиевая кислота, являясь коферментом витамина В ]2, как и 

витамин В 12, участвует в биосинтезе пуриновых и пиридиновых 
оснований, т.е. в синтезе ДНК, при дефиците которой замедляет­

603


background image

ся  процесс  нормального  созревания  гемопоэтических  клеток, 

расстраивается  синхронность  созревания  и  гемоглобинизации 
эритроцитов, что приводит к мегалобластному кроветворению.

К линическая  картина  и  диагностика.  Обычно  клиниче­

ская симптоматика, изменения в периферической крови и крас­
ном  костном  мозге  аналогичны  таковым  при  В 12-дефицитной 
анемии.  От  нее  фолиеводефицитная  анемия  отличается  лишь 
отсутствием неврологических проявлений и глоссита.

Диагностические критерии:

•  клинические  симптомы  анемического  синдрома:  блед­

ность  и  легкая  желтушность  кожи  и  видимых  слизистых  обо­
лочек, шум  в голове,  понижение умственной и физической ра­
ботоспособности, анемическая миокардиодистрофия и др.;

•  в периферической крови: гиперхромная анемия, макроци- 

тоз, макроовалоцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз эритроцитов, 

иногда ретикуло-, лейко- и тромбоцитопения (без геморрагиче­

ского синдрома);

•  в костном мозге:  мегалобластический тип кроветворения;
•  снижение содержания фолиевой кислоты в сыворотке кро­

ви (в норме 3-25 нг/мл) и эритроцитах (в норме  100-425 нг/мл);

•  эффективность лечения фолиевой кислотой.

Диагностическое  и дифференциально-диагностическое  от­

личие  фолиеводефицитной  и  В 12-дефицитной  анемий  наблю­
дается  при  окраске  мазков  костного  мозга  олизариновым  кра­
сителем:  при дефиците фолиевой кислоты мегалобласты окра­

шиваются в  оранжево-желтый, а при дефиците витамина В 12-  
в  фиолетово-розовый  цвет.  При  ФГДС  не  обнаруживается 
атрофического гастрита,  а при исследовании желудочной секре­
ции отсутствует ахлоргидрия.

Лечение.  Непременное  условие  -   установление  причины 

дефицита фолиевой кислоты и по возможности ее устранение. 
Диетические  рекомендации  такие  же,  как  и  при  В ^-дефи­

цитной анемии.

Пациентам  назначается 

фолиевая  кислота

  в  суточной  дозе 

5-15  мг  внутрь  до  нормализации  содержания  гемоглобина  и 
эритроцитов  в  крови  (в  среднем  30  дней).  Ретикулоцитарный 
криз  наблюдается  через  1,5-2  недели  после  начала  лечения  и 
свидетельствует об эффективности терапии.

П роф илактика.  Все  пациенты  с  фолиеводефицитной  ане­

мией должны состоять на диспансерном учете.  С профилакти­
ческой целью им назначается  1  мг/сут 

фолиевой кислоты.

 Пер­

вичная  профилактика  проводится  также  беременным  женщи­
нам и в период лактации в дозе  1  мг/сут.

604


background image

ЛИТЕРАТУРА

Барт

Б.Я.

  Поликлиническая  терапия  /  Б.Я.  Барт  [и  др];  под  ред. 

Б.Я.  Барта.  М., 2005.

Бокарев

,  Я.Я.  Внутренние  болезни:  дифференциальная  диагностика 

и лечение / И.Н.  Бокарев. М., 2009.

Бразулевич,  В.И.

  Поликлиническая терапия / В.И.  Бразулевич  [и  др]; 

под ред.  В.И.  Бразулевича.  Витебск, 2003.

Внутренние болезни/под ред. Н. А. Мухина, B.C. Моисеева, А.И.  Мар­

тынова, в 2 т. М., 2008.

В оробьев

А.И.

  Кардиалгии / А.И. Воробьев [и др]. М., 2008.

Матвейков

Г.П.

  Справочник  по  дифференциальной  диагностике 

внутренних заболеваний / Г.П. Матвейков, Г.А. Вечерский, Э.С. Гиткина; 
под ред.  Г.П. Матвейкова.  Минск, 2001.

Окороков

А .К

  Руководство  по  лечению  внутренних  болезней  / 

А.Н.  Окороков в 3 т.  М., 2008-2010.

Пиманов

С.И.

  Римский  III Консенсус:  избранные разделы и коммен­

тарии / С.И. Пиманов, Н.Н. Силивончик. Витебск, 2006.

Респираторная  медицина  /  Б.Я.  Барт  [и  др];  под  ред.  Б.Я.  Барта. 

М.,  2007.

Мазур

Н.В.

  Санаторно-курортные организации Республики Беларусь / 

Н.В. Мазур, B.C. Улащик, Э.С. Кашицкий. Минск, 2007.

Сорока

Н.Ф.

 Клиническое исследование суставов при ревматических 

заболеваниях / Н.Ф. Сорока, В.Е. Ягур. Минск, 2006.