Файл: zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.11.2019
Просмотров: 17568
Скачиваний: 15
Лечение. Диета такая же, как и при ЖДА. Непременным
условием является запрещение употребления алкоголя.
Патогенетическая терапия В 12-дефицитной анемии прово
дится внутримышечными инъекциями витамина В 12 после ве
рификации диагноза. Имеются два препарата витамина
В ]2-
цианокобаламин
и
оксикобапамин.
Цианокобаламин назначается по 400-500 мкг внутримы
шечно 1 раз в день, оксикобаламин - по 100 мкг ежедневно
или через день в течение 4-6 недель. На 3-4-й день лечения
витамином В 12 начинается увеличение содержания ретикуло-
цитов в крови.
После курса лечения обязательна поддерживающая тера
пия: цианокобаламин вводится 1 раз в неделю в течение 2 ме
сяцев, а затем постоянно 2 раза в месяц по 400-500 мкг.
Окси
кобаламин
вводится реже: в течение 3 месяцев 1 раз в неделю,
а затем постоянно 1 раз в месяц по 500 мкг.
Согласно рекомендациям американских гематологов, под
держивающую терапию следует проводить пожизненно - по
250 мкг 1 раз в месяц.
При фуникулярном миелозе назначаются большие дозы ви
тамина В 12 (1000 мкг ежедневно) в сочетании с коферментом
витамина В 12
кобаламидом
(500 мкг 1 раз в день внутримы
шечно), который участвует в обмене жирных кислот и улучша
ет функциональное состояние спинного мозга и нервных во
локон. Эта доза витамина В 12 вводится до исчезновения кли
нических проявлений миелоза.
Гемотрансфузии эритроцитарной массы проводятся только
по жизненным показаниям: при коме, снижении уровня гемо
глобина до 50-40 г/л и ниже, развитии анемической энцефало
патии и сердечной недостаточности.
Критериями эффективного лечения являются:
• субъективное улучшение в первые дни лечения;
• ретикулоцитоз, максимально выраженный (до 20%) на
5-7-й день лечения;
• повышение гемоглобина и числа эритроцитов начиная со
2-й недели лечения;
• нормализация показателей красной крови, числа лейкоци
тов и тромбоцитов через 3-4 недели лечения.
Неэффективность лечения свидетельствует о неправильном
диагнозе.
При симптоматических формах В 12-дефицитной анемии
целесообразно лечение основного заболевания (оперативное
лечение рака желудка; дегельминтизация при инвазии широ
601
ким лентецом, власоглавом; назначение ферментных препара
тов при органических заболеваниях кишечника и т.д.).
Медико-социальная экспертиза. Ведущими медицинскими
факторами, оказывающими влияние на состояние трудоспособ
ности пациентов с В ,2-дефицитной анемией, являются тяжесть
течения заболевания (рецидивирующее или прогредиентное, не
стойкость клинико-гематологической ремиссии), выраженность
нарушения функций преимущественно нервной системы.
Пациенты с легким течением заболевания, не сопровожда
ющимся длительными и частыми рецидивами, с начальными
клинико-гематологическими проявлениями являются трудо
способными.
Трудоспособность пациентов со средней степенью тяжести
течения В 12-дефецитной анемии ограничена при патологии
нервной системы с вестибулярно-мозжечковыми, вегетативно
сосудистыми умеренно выраженными нарушениями, болевым
полиневритическим синдромом, двигательными расстройства
ми нижних конечностей (парезы), легко или умеренно выра
женными, а также с сердечной недостаточностью I - II стадии
при невозможности выполнения работы по основной профес
сии и возможности трудоустройства по заключению ВКК.
Тяжелое течение В 12-дефицитной анемии, которое отлича
ется частыми и длительными обострениями, обусловливаю
щими практически отсутствие клинико-гематологической ре
миссии, приводит к утрате трудоспособности (Ш-П группе
инвалидности).
Средние сроки временной нетрудоспособности при сред
ней степени тяжести - 30-40 и тяжелой - 45-60 дней.
П роф илактика. Мероприятий по первичной профилактике
В 12-дефицитной анемии не существует. У лиц, имеющих пред
располагающие факторы к ее развитию, следует периодически
исследовать кровь для своевременного выявления анемии.
При диагностике анемии пациенты должны находиться под
диспансерным наблюдением. Диспансеризация пациентов осу
ществляется гематологом или участковым терапевтом. Пациен
ты осматриваются терапевтом 4-5 раз в год и 1 раз в год посе
щают невролога, отоларинголога и гинеколога (женщины). Об
щий анализ крови проводится 4-5 раз в год с определением со
держания ретикулоцитов и тромбоцитов. Биохимический
анализ крови и фиброгастроскопия - 1 раз в год. Поддержива
ющая терапия осуществляется препаратами витамина В 12.
Диспансеризация пожизненна, однако существует мнение,
что после полной нормализации кроветворения пациенты мо
гут сниматься с учета.
602
Санаторно-курортное лечение определяется характером
сопутствующих заболеваний. В период ремиссии В 12-
дефицитной анемии возможно назначение физиотерапевтиче
ских процедур.
Фолиеводефицитная анемия (МКБ-10
-
Д52)
Фолиеводефицитная анемия
- мегалобластная анемия,
развивающаяся вследствие дефицита фолиевой кислоты в ор
ганизме или нарушения ее утилизации в процессе эритропоэза
и характеризующаяся мегалобластической перестройкой кост
номозгового эритропоэза, макроцитарной гиперхромной ане
мией, тромбоцитопенией и нейтропенией.
Заболевание встречается значительно реже, чем В ^-де
фицитная анемия - чаще всего у лиц молодого возраста, преи
мущественно у беременных. Установлена связь с низкой мате
риальной обеспеченностью, злоупотреблением алкоголем и рас
пространенностью наследственных гемолитических анемий.
Содержание фолатов в организме человека составляет
7-12 мг. В отличие от дефицита витамина В 12 истощение за
пасов фолатов наступает быстро, уже через несколько недель
или месяцев с момента появления значимой причины.
Этиология и патогенез. Основные причины дефицита фо
лиевой кислоты:
• недостаточное поступление с пищей продуктов, содержа
щих фолиевую кислоту (свежие овощи и фрукты, мясо, молоч
ные продукты; вскармливание новорожденных порошковым
или козьим молоком);
• нарушение всасывания в тонком кишечнике (резекция тон
кого кишечника, органические заболевания, сопровождающиеся
синдромом мальабсорбции, злоупотребление алкоголем);
• прием некоторых лекарственных средств: антагонистов
фолиевой кислоты (метотрексата и других цитостатиков); ана
логов пурина и пиримидина; противосудорожных препаратов
(дифенина, фенобарбитала); контрацептивов;
• повышенная потребность в фолиевой кислоте (при бере
менности, в период новорожденное™, серповидно-клеточной
анемии, миелопролиферативных синдромах, инвазии широким
лентецом и др.).
Фолиевая кислота, являясь коферментом витамина В ]2, как и
витамин В 12, участвует в биосинтезе пуриновых и пиридиновых
оснований, т.е. в синтезе ДНК, при дефиците которой замедляет
603
ся процесс нормального созревания гемопоэтических клеток,
расстраивается синхронность созревания и гемоглобинизации
эритроцитов, что приводит к мегалобластному кроветворению.
К линическая картина и диагностика. Обычно клиниче
ская симптоматика, изменения в периферической крови и крас
ном костном мозге аналогичны таковым при В 12-дефицитной
анемии. От нее фолиеводефицитная анемия отличается лишь
отсутствием неврологических проявлений и глоссита.
Диагностические критерии:
• клинические симптомы анемического синдрома: блед
ность и легкая желтушность кожи и видимых слизистых обо
лочек, шум в голове, понижение умственной и физической ра
ботоспособности, анемическая миокардиодистрофия и др.;
• в периферической крови: гиперхромная анемия, макроци-
тоз, макроовалоцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз эритроцитов,
иногда ретикуло-, лейко- и тромбоцитопения (без геморрагиче
ского синдрома);
• в костном мозге: мегалобластический тип кроветворения;
• снижение содержания фолиевой кислоты в сыворотке кро
ви (в норме 3-25 нг/мл) и эритроцитах (в норме 100-425 нг/мл);
• эффективность лечения фолиевой кислотой.
Диагностическое и дифференциально-диагностическое от
личие фолиеводефицитной и В 12-дефицитной анемий наблю
дается при окраске мазков костного мозга олизариновым кра
сителем: при дефиците фолиевой кислоты мегалобласты окра
шиваются в оранжево-желтый, а при дефиците витамина В 12-
в фиолетово-розовый цвет. При ФГДС не обнаруживается
атрофического гастрита, а при исследовании желудочной секре
ции отсутствует ахлоргидрия.
Лечение. Непременное условие - установление причины
дефицита фолиевой кислоты и по возможности ее устранение.
Диетические рекомендации такие же, как и при В ^-дефи
цитной анемии.
Пациентам назначается
фолиевая кислота
в суточной дозе
5-15 мг внутрь до нормализации содержания гемоглобина и
эритроцитов в крови (в среднем 30 дней). Ретикулоцитарный
криз наблюдается через 1,5-2 недели после начала лечения и
свидетельствует об эффективности терапии.
П роф илактика. Все пациенты с фолиеводефицитной ане
мией должны состоять на диспансерном учете. С профилакти
ческой целью им назначается 1 мг/сут
фолиевой кислоты.
Пер
вичная профилактика проводится также беременным женщи
нам и в период лактации в дозе 1 мг/сут.
604
ЛИТЕРАТУРА
Барт
,
Б.Я.
Поликлиническая терапия / Б.Я. Барт [и др]; под ред.
Б.Я. Барта. М., 2005.
Бокарев
, Я.Я. Внутренние болезни: дифференциальная диагностика
и лечение / И.Н. Бокарев. М., 2009.
Бразулевич, В.И.
Поликлиническая терапия / В.И. Бразулевич [и др];
под ред. В.И. Бразулевича. Витебск, 2003.
Внутренние болезни/под ред. Н. А. Мухина, B.C. Моисеева, А.И. Мар
тынова, в 2 т. М., 2008.
В оробьев
,
А.И.
Кардиалгии / А.И. Воробьев [и др]. М., 2008.
Матвейков
,
Г.П.
Справочник по дифференциальной диагностике
внутренних заболеваний / Г.П. Матвейков, Г.А. Вечерский, Э.С. Гиткина;
под ред. Г.П. Матвейкова. Минск, 2001.
Окороков
,
А .К
Руководство по лечению внутренних болезней /
А.Н. Окороков в 3 т. М., 2008-2010.
Пиманов
,
С.И.
Римский III Консенсус: избранные разделы и коммен
тарии / С.И. Пиманов, Н.Н. Силивончик. Витебск, 2006.
Респираторная медицина / Б.Я. Барт [и др]; под ред. Б.Я. Барта.
М., 2007.
Мазур
,
Н.В.
Санаторно-курортные организации Республики Беларусь /
Н.В. Мазур, B.C. Улащик, Э.С. Кашицкий. Минск, 2007.
Сорока
,
Н.Ф.
Клиническое исследование суставов при ревматических
заболеваниях / Н.Ф. Сорока, В.Е. Ягур. Минск, 2006.