ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.11.2019
Просмотров: 3103
Скачиваний: 2
91
ставления напрашивается предположительный вывод, что истинное набухание головного мозга
(достаточно редко встречающееся) представляет собой особую биологическую реакцию с компо-
нентом интраструктурального связывания жидкости, значительно отличающуюся по своим меха-
низмам от банального «внутриклеточного отека»; помимо нарушений водно-солевого обмена, при
набухании мозга играют роль расстройства прочих видов метаболизма (белкового, липидного).
Данный вопрос нуждается в дальнейшей разработке.
Принимая во внимание точку зрения авторов, настаивающих на постоянной первичности
набухания мозгового вещества, следует все же подчеркнуть, что при наличии чистого (преобла-
дающего) отека мозга в морфологической картине не удается усмотреть характерных следов
предшествующего набухания (признаки которого нельзя расценивать как скоропреходящие). В тех
случаях, когда имеется структурное выражение обоих процессов, составить суждение о первично-
сти проявлений одного из них на основании морфологических (а также биохимических) данных
обычно не представляется возможным.
В литературе отсутствуют специальные работы, в которых трактуется возможность вариа-
бельного, а не стационарного соотношения процессов отека и набухания мозга при разнообразных
формах церебральной патологии. Авторы, касающиеся данного вопроса, большей частью при-
держиваются какой-либо одной точки зрения: отек и набухание мозга возникают одновременно;
отек порождает набухание; набухание порождает отек. Сообщения о возможности широких взаи-
мопереходов, как правило, не выходят за пределы самых общих указаний и мотивируются логи-
ческими допущениями, а не конкретными данными.
Вопрос о том, являются ли отек и набухание абсолютно самостоятельными процессами либо
же четко очерченными фазами единого процесса, в дальнейшем должен быть подвергнут преиму-
щественно патофизиологическому и биохимическому изучению. Какими бы ни были частные
особенности соотношения отека и набухания мозгового вещества, факт генетического родства
названных состояний остается, конечно, незыблемым. Имеющиеся морфологические предпосылки
скорее говорят о том, что процессы отека и набухания мозга являются процессами самостоятель-
ными в полном смысле этого слова. К примеру, если морфолог, заранее не вооружившийся опре-
деленными общетеоретическими, патофизиологическими представлениями, иногда видит выра-
женные чистые формы отека мозга без каких бы то ни было «следовых» проявлений процесса
набухания, то у него пет никаких оснований утверждать, что «фазе отека» в данном случае зако-
номерно предшествовала «фаза набухания». В морфологическом аспекте дифференциация про-
цессов сопряжена со значительными трудностями. Большинство авторов, рассматривавших эту
проблему, все же подчеркивают два основных положения. Первое из них заключается в том, что
отек мозга и набухание мозга являются состояниями морфологически индивидуализированными,
второе говорит о частой и разнообразной сочетанности проявлений обоих процессов при различных
формах церебральной патологии. Такого рода утверждения следует противопоставить попытке
ряда авторов отождествить процессы отека и набухания мозга, уклониться от необходимости их
разграничения, объявить термины «отек» и «набухание» синонимами. Не считая указанную тен-
денцию прогрессивной, мы привлекаем внимание к необходимости дальнейшего изыскания путей
дифференциации названных патологических состояний, особенно при комплексном их проявлении.
Отек и набухание мозга вырисовываются, таким образом, в качестве процессов родственных, но не
тождественных, самостоятельных, но не разделенных непреодолимой преградой, морфологически
индивидуализированных, часто сочетающихся («отек-набухание»), но в принципе дифференци-
руемых при морфологическом исследовании. Учение об отеке и набухании мозга как о фазах еди-
ного процесса является для нас приемлемым лишь до тех пор, пока оно не таит угрозы отождеств-
ления «фаз».
В отношении первичности процессов отека или набухания мозга применительно к изучен-
ному собственному материалу прежде всего бросается в глаза то немаловажное обстоятельство, что
при наличии сходных предпосылок (секционные наблюдения) в том или ином количественном
соотношении все же удавалось видеть формы и преобладающего отека, и преобладающего набу-
хания, и, наконец, наиболее многочисленные — отека и набухания мозга. Сам факт такого разно-
образия именно в конечной стадии, при глубоких изменениях скорее должен свидетельствовать о
том, что какого-либо единственного, постоянного соотношения процессов отека и набухания в
смысле первичности одного из них не существует. Однако это утверждение не может претендовать
на безотносительность, ибо в отношении конечного этапа допустимы предположения о тех или
иных взаимозаменах родственных по своей природе процессов в динамике течения заболевания. Не
92
отказывая этим предположениям в законности, следует все же учитывать, что процессы отека и
набухания мозга представляются относительно мало динамичными (см. II главу); комплексы
морфологических признаков, присущих каждому из процессов в отдельности, не выражают тен-
денции к моментальному бесследному исчезновению. Если макро-, микроскопическим исследо-
ванием мозга, к примеру, устанавливается картина преобладающего отека (с подчеркнутыми со-
судистыми нарушениями), то мы не видим оснований для утверждения, что здесь обязательно
имелось предварительное набухание мозгового вещества (процесс, имеющий собственную и не
скоропреходящую морфологическую картину). В равной мере, наблюдая у некоторых экспери-
ментальных животных относительно быстро развивающееся преобладающее набухание мозга, мы
не считали возможным говорить о том, что в этих случаях набуханию закономерно предшествовала
отечность. Предварительное появление свободной жидкости в мозговой ткани неминуемо оставило
бы какие-то следы (гидропическое превращение олигодендроглии, более распространенное и чет-
кое расширение периваскулярных пространств и т.п.).
У животных, находившихся в опытах с нарастающим сдавлением внутричерепного содер-
жимого, при быстром темпе компрессии в однотипных условиях эксперимента морфологическим
исследованием выявлены различные проявления процессов отека и набухания: преобладающее
набухание либо отек и набухание мозгового вещества. При медленном темпе сдавления в фазе
компенсации внутричерепной гипертензии (условия опыта однотипны) также отмечалось разно-
образие проявлений процессов отека и набухания (разное соотношение, разная степень выражен-
ности). Особенно примечателен тот факт, что при сравнительно небольшой длительности опыта
(фазы компенсации и начальной гипертензии) в ряде случаев наблюдается небольшой преобла-
дающий отек мозга. В дальнейшем же (фаза выраженной гипертензии и терминальная) встречается
комбинированное поражение отеком и набуханием либо преобладающее набухание мозга (той или
иной интенсивности). Для некоторых наблюдений, таким образом, вполне оправдано предполо-
жение, что первоначально возникший преобладающий отек со временем, в связи с интенсифика-
цией присоединяющегося набухания (разбухания), сменился картиной отека и набухания. Однако
подобный вариант является частным, а не единственно возможным и универсальным. При глубоких
изменениях мозга у таких животных иногда, например, наблюдались формы преобладающего
набухания, имевшиеся у отдельных собак и в фазе компенсации, и в фазе начальной гипертензии, и
в условиях быстрого темпа компрессии. Каких-либо данных для утверждения о закономерном
предопределении набухания первоначально возникающим отеком получить не удается. В каждой
из групп встречаются наблюдения с наличием проявлений отека и набухания (отека-набухания),
выраженных более или менее резко. Данное обстоятельство в известной степени свидетельствует о
возможности одновременного возникновения процессов, хотя отсутствие документированных
сведений о соотношении проявлений в момент зарождения патологического состояния всегда, ко-
нечно, ставит такую трактовку под угрозу неправдоподобия. Картина «отека-набухания» в мор-
фологическом отображении, строго говоря, не является (и не может являться) доказательной в
смысле первичного предопределения имеющихся изменений одним из процессов. Заслуживает
внимания и то обстоятельство, что при наличии состояния вторичной компенсации (воспроизве-
дение выраженной гипертензии, прекращение компрессии, наступающая нормализация) в от-
дельных случаях выявлялся небольшой преобладающий отек. По поводу происхождения послед-
него с равным успехом можно высказать два предположения: преобладающий отек появился в ре-
зультате инволюции имевших место процессов отека и набухания либо же он — следствие посте-
пенного исчезновения преобладающего набухания (высвобождение жидкости из-за «отбухания»
структурных элементов). Наиболее интересным все же представляется сам факт длительного су-
ществования преобладающего отека мозга в качестве самостоятельной формы.
У собак, получивших черепно-мозговую травму небольшой и умеренной интенсивности, из-
редка обнаруживались только сочетанные явления отека и набухания (степень выраженности не-
большая); эти явления возникали спустя значительный промежуток времени после нанесения
травмы (5—14 сут.). В группе животных, получивших травму значительной интенсивности, также
через определенный промежуток времени после ее нанесения иногда наблюдались явления и пре-
обладающего отека, и преобладающего набухания, и, наконец, отека и набухания мозгового ве-
щества. Сопоставляя обстоятельства опытов, не удается получить какие-либо указания на пред-
определение одного из процессов другим.
Соотношение процессов отека и набухания мозга (в смысле первичности одного из них)
представляется не стационарным (и отвечающим только той или иной патогенетической схеме),
93
а варьирующим в зависимости от частных особенностей каждого отдельного случая (в связи с
особенностями индивидуальной реактивности центральной нервной системы).
94
Г Л А В А V I I I
О ПАТОГЕНЕЗЕ
ОТЕКА-НАБУХАНИЯ МОЗГА
Центральное место в учении об отеке и набухании головного мозга принадлежит проблеме
патогенеза этих процессов (и, в частности, их наиболее распространенной сочетанной формы). При
окончательном решении названной проблемы, несомненно, прекратятся дискуссии, которые ныне
составляют «ядро» многих нами рассмотренных вопросов из «круга» церебрального оте-
ка-набухания. В том числе найдет соответствующее освещение и важнейший вопрос о рацио-
нальном лечении больных с отеком-набуханием мозга, а также о мероприятиях, способных пре-
дупредить развитие этою патологического состояния. Указанное обстоятельство привлекает вни-
мание ряда современных авторов, считающих, что патогенетическая терапия церебрального оте-
ка-набухания пока отсутствует (В.П. Киселев, В.А. Козырев, 1971) или же является недостаточно
разработанной (И.В. Ганнушкина и соавт., 1974); Baethman и соавторы (1974) подчеркивают, что
лечение все еще основывается на эмпирических данных.
Современное учение о видах отека-набухания мозга опирается главным образом на разнооб-
разные (все еще не унифицированные) этиопатогенетические классификационные построения.
Одна из первых попыток детально классифицировать разновидности отека мозга принадле-
жит К.Н. Третьякову (1948), который предлагал такую схему:
А. Патогенетическая классификация. 1) механические отеки (водянка мозга, отек при опухо-
лях мозга, острой форме гепато-лентикулярной дегенерации, заболевания сосудов мозга, в том
числе — при тромбофлебите, тромбозе артерий, кровоизлияниях и т.п., травматический и опера-
ционный отеки мозга), 2) осмотические отеки мозга (при воспалениях мозга и его оболочек, стар-
ческой и атеросклеротической атрофии мозга), 3) онкотические отеки мозга (токсические отеки при
уремии, эклампсии, некоторых интоксикациях, эпилепсии, столбняке, шизофрении). Б. Этиологи-
ческая классификация отеков мозга: 1) застойный отек мозга (те же формы, что и в группе меха-
нических отеков предыдущей классификации), 2) кахектический отек, 3) невротический отек (при
отеке Квинке, мигрени), 4) токсические отеки мозга (соответствуют группе онкотических отеков
предыдущей классификации, 5) воспалительные отеки мозга, 6) почечные отеки мозга (уремия).
Недостатком приведенной классификации является ее относительность. Это понимает и сам
К.Н. Третьяков, который пишет: «...при опухолях мозга мы далеко не уверены в чисто застойном
характере отека мозга, который может зависеть, кроме нарушения крово- и ликворообращения,
также от токсического влияния опухоли на глию, эпендимарный эпителий и т.п.» (1948, с. 92— 93).
Имеются здесь и другие погрешности. К примеру, «почечные» отеки мозга выделены из группы
токсических, нет указаний на природу кахектических отеков.
Reichardt (1957) различает застойный, вазомоторный, воспалительный, инфекционный и
токсический отеки мозга, a Zülch (1951—1952) говорит лишь о двух формах — гемодинамическом
отеке мозга (бедном белком) и токсическо-метаболическом или воспалительном (преимущественно
перивенозном). Согласно В.Е. Брык (1963), основу отека-набухания мозга составляют нейродина-
мические, сосудистые, физико-химические и ликворологические нарушения, хотя в каждом от-
дельном случае порядок включения и степень участия этих факторов оказываются различными. В
работе Gruner (Lazortes, Campan, 1963) описаны коллатеральный, травматический, воспалительный,
токсический и гемодинамический отеки мозга. Заслуживает внимания классификация, предлагае-
мая Philippon и Роіrіеr (1968). По своему происхождению церебральный отек здесь делится на: 1)
травматический (определяется повышением внутрисосудистого и внутричерепного давления,
кровоизлияниями); 2) опухолевый (результат повышения внутрикапиллярного давления с после-
дующей экссудацией либо транссудацией); 3) токсический, или обменный (наблюдаемый при
отравлении угарным газом, недостаточности почек и печени, токсикозах беременности, эклампсии,
гипогликемии); 4) инфекционный (возникающий при энцефалитах или менингитах в результате
повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера). А в обзоре Go (1970) речь идет о
вазогенном, асфиктическом и осмотическом отеках мозга.
95
Вышеприведенные классификационные построения достаточно сложны и вызывают ряд
возражений. В частности, разграничение «опухолевого» и «токсического» отека мозга нам кажется
несостоятельным, а между другими формами, несомненно, имеются точки соприкосновения. По-
этому нельзя не признать известного смысла в том, чтобы не расширять, а сужать классификации,
доводя их до двучленности. Именно так поступают Klatzo (1967, 1973), Baethman и соавторы (1974),
которые различают только два вида отека мозга — вазогенный и цитотоксический, подчеркивая,
что вазогенная форма обычно включает цитотоксический компонент, а цитотоксическая может
протекать без сосудистых нарушений (что следует использовать как конкретный дифференци-
альный тест).
Во всяком случае учение о видах отека-набухания мозга испытывает явное влияние со сто-
роны теорий патогенеза упомянутого процесса. К примеру, В.Р. Майсая (1973) говорит о теориях
механической, дисциркуляторной, нервно-сосудистой, ликворной, токсической и воспалительной.
Сообразно с этими теориями в литературе можно встретить упоминания и о соответствующих
формах (видах) отека-набухания мозга. В равной мере, перечисляя формы процесса, иногда берут за
основу и один этиологический принцип: различают отек-набухание мозга при опухолях, травмах,
интоксикациях, компрессии, венозном застое и т.д.
Закономерности, относящиеся к отеку и набуханию тканей, распространяются и на вещество
головного мозга. Так же как и в остальных отделах тела, отек и набухание мозговой ткани, по сути,
представляют собой разные состояния. Однако особенности вещества центральной нервной си-
стемы обусловливают нередкое сочетание вышеупомянутых процессов. В некоторых случаях при
этом преобладает один из них (чаще отек). Исходя из коллективного опыта, в настоящее время уже
нельзя сомневаться в том, что ткань головного мозга имеет ощутимое межклеточное пространство,
на основе которого процессы гипергидратации мозгового вещества могут протекать как экстра-
структуральные (но с обычным интраструктуральным компонентом). Этот же опыт дает основания
расценивать гемато-энцефалический барьер в качестве сложного биологического приспособления,
локализующегося на уровне стенок внутримозговых кровеносных сосудов и обеспечивающего
различные вариации обмена между кровью и мозговой паренхимой. Такой же реальностью явля-
ются и периваскулярные пространства мозгового вещества (особенно при поражении его оте-
ком-набуханием).
При рассмотрении механизмов происхождения отека-набухания мозговой ткани в центре
внимания обычно находятся нарушения проницаемости гемато-энцефалического барьера. Не
оспаривая в принципе правомерности такой установки, необходимо все же отметить возможность
образования в мозге, как и в прочих тканях, эндогенной (или метаболической) воды, обмениваемой
на экзогенную воду (В.Д. Саникидзе, Л.Л. Романовская, 1972). Под таким углом зрения проблема
отека-набухания мозга приобретает несколько иную направленность — с учетом
важной роли не
только сосудистых сдвигов, но и одновременно действующего паренхиматозного фактора
.
Спорным остается вопрос о динамике отека-набухания мозговой ткани. В свете современных
данных этот процесс относительно мало динамичный и требует для своего развития (и инволюции)
определенного промежутка времени. Кроме того, динамика церебрального отека-набухания связана
также с особенностями причинного момента, вызвавшего данную реакцию, и с индивидуальной
реактивностью центральной нервной системы (при наличии одних и тех же предпосылок темп
развития процесса не всегда одинаков).
Приведенные обстоятельства свидетельствуют в пользу того, что в основе развития оте-
ка-набухания мозга находятся сложные индивидуально изменчивые обменные сдвиги (обычно
сочетающиеся с цереброваскулярными нарушениями той или другой степени выраженности).
Mizukawa и соавторы (1975), стремясь воссоздать острый отек мозга у собак, пользовались ком-
прессионной моделью. С помощью электронного микроскопа они выявили определенные нару-
шения структуры мозгового вещества, возникавшие непосредственно после сдавления и на про-
тяжении ближайших 2 ч (кстати, такие нарушения нельзя расценивать как специфичные для оте-
ка-набухания). Постоянным компонентом ультрамикроскопической картины при этом оказалось
«набухание» периваскулярной астроглии. Однако расширение экстрацеллюлярного пространства в
указанный срок не развилось (несмотря на якобы «эдематозный» характер нарушений в нейропиле,
имевших место начиная с 30-й минуты эксперимента). Вопреки очевидности вышеописанная кар-
тина трактуется как острый отек мозга, хотя она скорее говорит о начинающемся набухании моз-
говой ткани; по авторам, для заключения об отеке достаточно повышенного кровенаполнения и
набухания астроцитарных отростков вблизи капилляров.