ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.11.2019
Просмотров: 3038
Скачиваний: 2
81
онной гидроцефалии встречались не всюду. Многие мелкие сосуды и капилляры в основном оста-
вались сохранными, четко контурированными, контактирующими с тонкими астроцитарными от-
ростками; но ходу сосудов большего калибра обнаруживались умеренно густые сети тонких арги-
рофильных волокон. Кровенаполнение сосудов чаще оказывалось пониженным, хотя иногда
наблюдалась и гиперемия.
В разрыхленных паравентрикулярных зонах местами определялись разрушающиеся, ли-
шенные отростков, комкообразные астроциты, не подвергавшиеся пролиферации. Однако во мно-
гих наблюдениях дистрофические изменения, гипертрофия и гиперплазия астроцитов отсутство-
вали. По ходу некоторых сосудов кое-где устанавливались небольшая пролиферация и гидропи-
ческое превращение олигодендроглии (рис. 26,
а
).
В тех случаях, когда пропитывание ликвором вещества гидроцефального мозга было резко
выражено, обычно отмечалось и диффузное разрыхление коры (рис. 26,
б
), особенно в глубоких ее
слоях. Во многих же наблюдениях в коре выявлялось только большее или меньшее количество
узких оптически пустых периваскулярных и перицеллюлярных пространств (без признаков бел-
ковых экстравазатов). Однако частой находкой была и совершенно компактная кора, в которой
лишь изредка виднелись небольшие
зоны околососудистого разрыхле-
ния (рис. 26,
в
). Заслуживает вни-
мания мономорфный характер из-
менения нейронов коры и подкор-
ковых центров в условиях окклю-
зионной
гидроцефалии.
При
названном
состоянии
нервные
клетки чаще всего оказывались
округленными, с малым количе-
ством
мелкозернистой,
бледно
окрашивающейся цитоплазмы и
нечетко очерченными, закрашива-
ющимися, мелкозернистыми ядрами
(рис. 26,
г
).
Патоморфологическая картина
мозга при наличии существенной
гидроцефалии отличается явным
своеобразием. С одной стороны,
здесь все же могут быть установ-
лены отдельные проявления, име-
ющие
отношение
к
оте-
ку-набуханию; разрыхление ткани
(рис. 24,
б
,
в
; рис. 26,
б
), разбухание миелиновых оболочек нервных волокон субэпепдимальной
зоны (рис. 25,
а
), гидропическая реакция олигодендроглии (рис. 26,
а
). Однако но большинству
показателей (в совокупности с учетом ряда сопутствующих обстоятельств) мы не находим осно-
ваний для вывода, что вещество гидроцефального мозга во всех без исключения случаях подвер-
гается поражению истинным отеком-набуханием. Отмеченные выше зональные проявления (обу-
словленные механическим, пассивным пропитыванием мозговой ткани избыточным ликвором)
расцениваются нами только как «симулирующие» названный процесс (вследствие «размокания»
структурных элементов в ликворе). Указанная точка зрения подкрепляется рядом соображений,
главное из которых — отсутствие соответствующей макроскопической картины (атрофия вместо
увеличения объема белого вещества). Кроме того, весьма важным является непостоянство «оте-
коподобных» микроскопических изменений. При резкой окклюзионной гидроцефалии (несо-
мненно, обусловливающей просачивание больших или меньших количеств ликвора в мозг) встре-
чаются и компактная кора (рис. 26,
в
), и мало разрыхленное белое вещество (рис. 24, г), и не под-
вергшиеся разбуханию мякотные нервные волокна (рис. 25,
б
), и совершенно сохранный астроци-
тарный синцитий. В гистологической картине гидроцефального мозга нередко отсутствуют такие
достаточно типичные для церебрального отека-набухания ингредиенты, как полиморфность изме-
нений нейронов, дистрофическое поражение стенок внутримозговых кровеносных сосудов с бел-
ковой экстравазацией и гиперплазия, а также гипертрофия астроглии.
Рис. 26. Секционный материал. Резкая окклюзионная гидроцефалия;
а
— пролиферация и гидропическое превращение олигодендроглии по ходу
мелкого кровеносного сосуда (белое вещество);
б
— диффузно разрыхленная
кора (теменная доля);
в
— компактная кора с участком параваскулярного
разрыхления;
г
— дистрофически измененные нейроны коры (теменная доля).
Замороженный срез (
а
), целлоидин (
б
,
в
,
г
). Гематоксилин-пикрофуксин (
а
,
б
),
гематоксилин-эозин (
в
), тионин (г). Об. 40, ок. 10 (
а
,
г
), об. 20, ок. 10 (
б
,
в
).
82
Мы присоединяемся к мнению упоминавшихся выше авторов, подчеркивающих принципи-
альное различие между отеком-набуханием мозгового вещества и теми его изменениями, которые
связаны только с гидроцефалией. Проникновение избыточного ликвора желудочков в толщу моз-
говой паренхимы не адекватно процессу отека-набухания, имеющему сложный, комбинированный
патогенез. На этом основании термин «гидроцефалический отек мозга» для нас не приемлем.
Нарушения ликвородинамики в патогенезе отека-набухания мозга нельзя считать самодо-
влеющими и безотносительными, составляющими основу процесса. Явления церебрального оте-
ка-набухания нередко наблюдаются в тех случаях, когда нет никаких указаний на ликвородина-
мические нарушения (и наоборот). Весьма показательна точка зрения К.Н. Бадмаева (1956), счи-
тающего, что ликворный фактор включается в патогенетический механизм отека мозга вторично,
способствуя ухудшению условий кровообращения (застою крови) и этим усиливая отек.
Так же как и сосудистые расстройства, ликворный фактор патогенеза отека-набухания мозга
является соподчиненным и не подлежащим универсализации (а кроме того, по всей вероятности, и
непостоянным).
Для оформления церебрального отека-набухания, помимо нарушений гемо- и лик-
вородинамики, требуется определенная предуготовленностъ самой мозговой паренхимы (вклю-
чение паренхиматозного фактора).
83
Г Л А В А V I I
НАБУХАНИЕ МОЗГА
КАК САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ ФОРМА
О ВОЗМОЖНОСТИ ДИФФЕРЕНЦИАЦИИ И СООТНОШЕНИИ
ПРОЦЕССОВ ОТЕКА И НАБУХАНИЯ
МОЗГОВОГО ВЕЩЕСТВА
Процесс набухания головного мозга ориентировочно определяется как состояние, характе-
ризующееся отсутствием свободной жидкости в его веществе (вследствие связывания ее биокол-
лоидами мозговой ткани). Такую точку зрения высказывают Reichardt (1957, 1965), Zülch
(1951—1952) и многие другие авторы-дифференциалисты. Однако одно определение ни в коей мере
не исчерпывает многообразия вопроса, связанного с проблемой набухания мозга. В связи с этим
перед нами возникает ряд конкретных задач: более детально (чем в предыдущих главах) рассмот-
реть дифференциацию процессов отека и набухания вещества центральной нервной системы;
остановиться на особенностях микроскопической картины набухания мозговой ткани по литера-
турным и собственным данным (макроскопическая характеристика дана выше); обсудить соотно-
шение гистологических признаков набухания и отека в комплексной картине, а также вероятные
патогенетические механизмы набухания мозга.
В литературе последнего десятилетия подразделение нарушений гидратации мозга на отек и
набухание его вещества вызывает множество разногласий и часто порождает терминологическую
путаницу. Одна группа авторов, как уже нами подчеркивалось, признает отек и набухание в
принципе самостоятельными процессами, а вторая отождествляет их, объявляя термины «отек» и
«набухание» синонимами. Кроме того, достаточно большое число авторов употребляют оба тер-
мина беспорядочно, не вникая в содержание каждого (но с «креном» в сторону отека, являющегося
более простым но механизму развития и распространенным). Весьма своеобразной оказывается
позиция по данному вопросу таких высококомпетентных исследователей, как Л. Бакай и Д. Ли: с
одной стороны, они считают «упрощенным» деление всех состояний усиленной гидратации мозга
на отек и набухание (оба термина используются ими в одном и том же смысле), а с другой —
признают правильной концепцию Reichardt, подчеркивающего, что «отек мозга» — это не одно, а
несколько состояний (1969, с. 72).
Касаясь терминологической стороны, вышеизложенное можно иллюстрировать многими
примерами. Для очень многих авторов существует только один термин «отек мозга». Оп применя-
ется для обозначения процесса, развившегося в связи с самыми разнообразными этиологическими
предпосылками. Об одном отеке мозгового вещества нередко говорят и авторы, посвящающие свои
сообщения терапевтическим мероприятиям (фармакотерапии), направленным на устранение
названного патологического состояния (Э.И. Кандель, Н.М. Чеботарева, 1972; Lee и соавт., 1974). А
некоторые современные исследователи-эмпирики настолько упрощают проблему, что в описаниях
своих ориентируются лишь на «периваскулярный отек» (расширение периваскулярных про-
странств), т.е. на единичный признак, даже не позволяющий составить достоверное суждение о
наличии или отсутствии мозгового отека, не говоря уже об углублении в сущность процесса. В то
же время унитаристским термином «отек мозга» пользуются авторы, определяющие названное
патологическое состояние при самых разнообразных этиологических предпосылках и глубоко
анализирующие его патогенез (Klatzo, 1973).
Оценивая вышеупомянутое направление («ставку на отек») в целом, нужно сказать, что во
многих сюда относящихся работах имеются указания на ведущую роль цереброваскулярных рас-
стройств. Это в известной мере объясняет привычную приверженность к термину «отек». Однако
можно найти немало таких серьезных исследований, в которых под отеком подразумевается ком-
плекс изменений, в действительности относящихся к отеку-набуханию. Эти исследования соот-
ветственно с терминологической «поправкой» интерпретировались нами в предшествующем тек-
сте, посвященном отеку-набуханию мозга.
84
Широкой популярности понятия «отек мозга» способствовал ряд появившихся в 50—60-х
годах сообщений, авторы которых пытались на основании неверно понятых электронномикро-
скопических данных «лишить» головной мозг межструктуральных пространств и представить це-
ребральный отек в качестве исключительно инстраструктурального (главным образом интрагли-
ального) процесса (Niessing, Vogell, 1960; Luse, Harris, 1961; Gruner, 1962; И.И. Глезер и соавт.,
1965, и др.). В связи с этим повышенное содержание воды внутри нервных и особенно глиальных
клеток мозга иногда называют «внутриклеточным отеком», а происхождение последнего относят за
счет метаболических нарушений. Эта позиция направлена на ликвидацию принципиальных раз-
личий между понятиями «отек» и «набухание» мозга. Некоторые ее сторонники прямо высказы-
ваются за то, что вышеназванные состояния отличаются друг от друга лишь степенью перегрузки
глиальных клеток жидкостью, хотя примитивно «оводненная» клетка с обилием цитоплазматиче-
ских вакуолей (в результате нарушений глио-сосудистого транспорта воды) и клетка, изменившая
свой водно-электролитный баланс вследствие сложных метаболических сдвигов, включая белко-
вый обмен, не могут являть собой полного тождества. Кроме того, концепции «внутриклеточного
отека» противостоят и некоторые другие доказательные данные.
К их числу относятся сообщения, документирующие преимущественно экстраструктураль-
ный характер отека мозга с указанием на расширение межклеточных пространств вследствие
скопления здесь отечной жидкости (Е.М. Бурцев, П.А. Соколов, 1974, и др.). Некоторые авторы
пишут о том, что отек мозговой ткани связан с одновременным накоплением избыточной жидкости
как внутри клеток, так и за их пределами (Wasterlain, Torack, 1968); согласно же уточнению Reulen и
соавторов (1969), отек является межклеточным главным образом в белом веществе, внутрикле-
точным — в сером. В ряде работ подчеркивается, что при гипоксическом состоянии в ткани мозга
возможно быстрое перемещение воды из экстрацеллюлярного пространства в интрацеллюлярное.
Такую же ситуацию — как первооснову всякого отека мозга — рисуют Э.Б. Сировский и Е.Н.
Пальцев (1972), отмечающие падение давления межклеточной жидкости мозговой ткани в связи с
переходом ее из экстраструктуральных пространств в структурные элементы.
Представляет интерес позиция Baethman и соавторов (1974), которые, пользуясь одним тер-
мином «отек мозга», подразделяют процесс на вазогенный и цитотоксический (по Klatzo, 1967).
Первая из этих форм — интерстициальный отек («собственно отек»), а вторая характеризуется
наличием не только межклеточного, но и внутриклеточного отека.
Принимая во внимание вышеизложенные особенности, некоторые авторы все же подчерки-
вают затруднительность разграничения отека и набухания мозгового вещества; они признают це-
лесообразность объединенного термина. Весьма характерной оказывается позиция Р.П. Кикут и
соавторов (1971), врачей-клиницистов, которые под отеком мозга понимают любое увеличение
массы органа, связанное с избыточным накоплением жидкости в его веществе (т.е. игнорируют
установление экстра- или интраструктурального характера процесса). А патологоанатом К. Арсени
(1963), занимая идентификаторскую позицию, дает транскрипцию: набухание мозга (мозговой
отек).
В литературе, наряду с сообщениями об отеке мозга, нередко встречаются упоминания об
отеке и набухании этого органа, иногда об отеке-набухании. За названным обозначением может
скрываться многое: уверенность в том, что упомянутые процессы — самостоятельные, находящи-
еся в сложных взаимоотношениях (в смысле последовательности и смены фаз), нежелание углуб-
ляться в их дифференциацию, преднамеренная идентификация (отек-набухание) или же просто
определенный лексический стандарт. Тем не менее с терминами «отек и набухание», а также
«отек-набухание» мозга приходится сталкиваться буквально на каждом шагу.
Иногда встречается указание на то, что у больных «наряду с отеком» имелось и набухание
мозга (М.Н. Кириченко, Р.Г. Алехина, 1964); такая формулировка явно подчеркивает дифферен-
циалистическую установку.
Словосочетание «отек и набухание», согласно сложившейся традиции, применяется в ос-
новном по отношению к веществу головного мозга. В других разделах патологии оно почти не
употребляется, несмотря на свою правомерность.
Однако самым типичным является все же произвольное и смешанное употребление терминов
«отек» и «набухание» мозга. Наиболее часто без какой-либо мотивировки и раскрытия сущности
явлений многие авторы пользуются терминами «отек» и «отек и набухание (отек-набухание)»
мозга. Значительно реже применяются термины «набухание и отек мозга» (без акцента на дей-
ствительную последовательность смены процессов) и «отек, набухание». Иногда, констатируя
85
наличие отека и набухания мозга, в качестве причины смерти больных почему-то называют одно
набухание. Скорее всего в этом проявляется установка, согласно которой именно набухание опре-
деляет дислокацию отделов мозга, вклинение их в преформированные отверстия, что несовместимо
с жизнью, хотя к такому осложнению все же может вести и одни отек.
В русских реферативных изданиях нередко допускается неточный перевод (английских ра-
бот). Например, термин «swelling» понимается и переводится как «отек» (несмотря на фактическое
несоответствие); каких-либо сведений, позволяющих обоснованно остановиться на той или другой
форме, при этом не приводится (речь чаще всего идет об обычном сочетанном отеке-набухании
мозгового вещества). Сплоить и рядом разнозначные по сути термины «edema» и «swelling» упо-
требляются в одном смысле. Есть тенденция говорить об отеке мозга в тех случаях, когда заведомо
имеют место некоторые признаки, характерные для его набухания. Так, Н.Ф. Каньшина (1973) ди-
агностирует отек, несмотря на то, что мозговая ткань в ее секционных наблюдениях «прилипала к
ножу» (типичное проявление набухания).
Набухание вещества центральной нервной системы трактуется некоторыми авторами в ка-
честве «индивидуализированного», независимого патологического состояния. Именно так мыслят
И.В. Ганнушкина и соавторы (1974). Анализируя материал, касающийся экспериментальной по-
чечной гипертонии, они связывают отек мозга с возникновением спазма артерий, сменяемого па-
раличом, а набухание объявляют (по литературным данным) процессом, предшествующим спазму
и от него не зависящим.
Прежде всего следует подчеркнуть, что патологическое состояние, именуемое набуханием
головного мозга, отличается чрезвычайным своеобразием: оно имеет весьма отчетливый макро-
скопический (а также биохимический) субстрат и довольно неопределенную микроскопическую
картину. По Takakuwa (1957), отек мозга сопровождается увеличением содержания внеклеточной и
свободной воды (количество связанной воды не изменяется), а набухание мозгового вещества —
нормальным содержанием внеклеточной воды, уменьшением количества свободной воды и уве-
личением количества связанной. О своеобразном виде головного мозга, пораженного набуханием,
отдельные авторы продолжают сообщать до настоящего времени. Плотный, сухой, липкий мозг (в
отличие от отечного — дряблого и влажного) описывает К.С. Ладодо (1972). В. И. Тайцлин (1970)
сообщает об остром набухании мозга онкологических больных, a Anderson и Belton (1974) говорят
именно о набухании мозга после тяжелой асфиксии в родах.
Еще в старой литературе укоренилось представление о том, что набухание мозга нельзя объ-
яснить
одними
нарушениями
кровообращения
и
повышением
проницаемости
ге-
мато-энцефалического барьера (правомерно способствующими развитию отека). В качестве пер-
воосновы набухания предполагалась особая острая патологическая реакция мозговой ткани, не
устраняемая дегидратирующими средствами. Весьма показательной является точка зрения П.Е.
Снесарева (1943). Рассматривая природу набухания мозга, он пишет: «...несомненно, однако, что
перед нами настоящая биологическая реакция, возникновение которой связано с прямым раздра-
жением нервной паренхимы. Следовательно, при остром набухании мозга недостаточно говорить
об увеличении гидрофильности коллоидов или о простой сосудистой реакции. Здесь активно
участвует нервная ткань» (с. 31).
Данные литературы, касающиеся гистологических признаков процесса набухания мозга,
разноречивы. Reichardt (1957), один из основоположников учения о церебральном набухании,
считал, что оно не сопровождается сколько-нибудь характерными и существенными микроскопи-
ческими изменениями структурных элементов мозговой ткани. Однако многие авторы все же
описывают ряд гистопатологических изменений, обнаруженных при макроскопически выраженном
набухании головного мозга.
В соответствии с установившимся мнением разрыхление мозгового вещества для рассмат-
риваемого патологического состояния не типично. Как указывал еще Selbach (1940), при набухании
мозга имеет место «сжатие периваскулярных щелей», а В.К. Белецкий (1958) подчеркивал, что
«острое набухание» мозга связано с уменьшением содержания тканевой жидкости и сужением не
только периваскулярных, но и перицеллюлярных пространств. По наблюдению Л.И. Смирнова
(1940), для набухшего мозга характерен полосчатый рисунок компактной коры на гистологических
препаратах (вследствие набухания дендритов). Не делая акцента на специфичности картины, не-
которые современные авторы, изучающие гипергидратацию (отек) мозга, отмечают переход со-
держимого экстрацеллюлярного пространства в интрацеллюлярное, с заметным уменьшением
объема первого из них. Давая подробную гистологическую характеристику набуханию мозга, Ш.И.