ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.11.2019
Просмотров: 3034
Скачиваний: 2
86
Паволоцкий (1970) определяет это состояние как отличающееся увеличением объема органа
вследствие «сухой инфильтрации» его гистологических компонентов (преимущественно в белом
веществе), без выявления периваскулярных пространств. Кроме того, автор приводит ценный
дифференциально-диагностический тест, утверждая, что при отеке электрическое сопротивление
мозговой ткани понижается, а при набухании — возрастает.
Большинством исследователей нейроны при набухании головного мозга описываются как
набухшие (Л.И. Смирнов, 1940). Однако литература по общей гистопатологии головного мозга
свидетельствует о том, что изменения нервных клеток но типу набухания могут наблюдаться при
самых разнообразных патологических состояниях, не относящихся к церебральному набуханию. О
специфичности набухания нервных клеток как признака, присущего только процессу набухания
мозга, таким образом, говорить не приходится.
Изменения нервных волокон оказываются весьма типичным (хотя опять-таки неспецифиче-
ским) ингредиентом гистопатологической картины набухания головного мозга; к числу изменений
относятся разреженность, образование баллонообразных вздутий миелинового слоя, демиелини-
зация, частичный распад, а также ряд ультраструктурных сдвигов. К сожалению, на гистологиче-
ском препарате не удается различить вторичное «разбухание» миелинового волокна (вследствие
отека) и первичное «набухание».
Особенно характерными для гистопатологической картины набухания мозга считаются из-
менения астроцитарной глии (гипертрофия, дистрофические превращения, распад отростков —
клазматодендроз, разрушение глиоретикула). О том, что субстратом набухания мозга является
нейроглия, сообщалось неоднократно. В работе З.М. Гинзбург (1963) описывается набухание мозга
у психически больных с явлениями запредельного торможения; при этом отмечается прогрессивная
реакция астроглии и микроглии, а также упоминается о том, что дистрофические изменения глии не
связаны с кровеносными сосудами.
В то же время ряд авторов, не отрицая того факта, что определенные изменения астроцитов
постоянно наблюдаются при набухании мозга, говорят о возможности аналогичных изменений
астроглии при состояниях, не имеющих прямого отношения к процессу набухания и не сопро-
вождающихся увеличением объема мозга, т.е. о неспецифичности астроцитарных изменений
(Häussler, 1937).
По вопросу об изменениях олигодендроглии при набухании мозга мнения исследователей
расходятся: Л.И. Смирнов (1940), к примеру, никаких изменений не находит, a Zülch (1951) считает
пролиферацию и набухание олигодендроглиоцитов непременным ингредиентом гистопатологи-
ческой картины.
Имеющиеся в литературе сведения об изменениях внутримозговых кровеносных сосудов при
набухании головного мозга оказываются однородными. Мозговое вещество анемично (набухшая
паренхима выдавливает кровь из сосудов); сосудистые стенки изменены незначительно или со-
хранны (Ш.И. Паволоцкий, 1970), хотя В.К. Белецкий (1969) при эпилептическом статусе допускает
сосуществование полнокровия и набухания мозга.
Таким образом, в микроскопическом отображении набухания мозга исследователи находят
если не специфические, то во всяком случае более или менее характерные проявления. Предпо-
сылками для дальнейшего развития учения об этом процессе являются современные представления
о собственной «тензии» мозгового вещества. В частности, основываясь на таком представлении,
Э.Б. Сировский и соавторы (1971) указывают на то, что при отеке мозга в толще органа иногда
возникает острый дефицит внеклеточной жидкости за счет впитывания ее структурными элемен-
тами (т.е. вследствие развития набухания). Точно так же показательна и установка Г. Лабори (1974),
рекомендующего изучать плотность мозговой ткани в условиях церебрального отека (с. 139).
Недостаточно разработан вопрос о соотношении признаков собственно отека и набухания.
Большинство исследователей, занимавшихся макро- и микроскопическим изучением названных
патологических состояний, обычно только констатируют наличие тех или иных изменений, не
пытаясь установить какие-либо закономерности их соотношения, хотя в свете вышеприведенных
данных, демонстрирующих необходимость ориентации на комплексность морфологических про-
явлений при диагностировании процессов отека и набухания мозга, соотношение признаков пред-
ставляется особенно важным.
В III главе шла речь о том, что при сочетанном проявлении процессов внешне, как правило,
преобладает отек (дряблый, влажный мозг; его вещество подверглось разрыхлению, по мякотные
волокна и астроглия связали много избыточной жидкости). Степень интенсивности макро- и
87
микроскопических изменений обычно одинакова; преоблада-
ния тех или других не устанавливается. Согласно указанию
Б.С. Хомпнского (1962), при очаговых поражениях вещество
перифокальной зоны может представляться отечным, в то
время как отдаленная территория соответствующего полуша-
рия оказывается набухшей (увеличение массы белого вещества
при повышенной его плотности).
Говоря о соотношении микроскопических признаков,
следует прежде всего отметить непоказательность каждого из
них, взятого в отдельности. Так, например, набухание миели-
новых оболочек центральных нервных волокон является
непременным ингредиентом гистопатологической картины и
отека, и набухания, и, естественно, отека-набухания мозгового
вещества. Следовательно, на основании только одного этого
признака нельзя построить никаких конкретных диагностиче-
ских выводов. К обоснованию последних должны быть при-
влечены материалы, отображающие соотношение данного из-
менения с изменениями прочих структурных элементов.
Исходя из представлений об отеке и набухании мозга как
о процессах самостоятельных, морфологически дифференци-
руемых, лишь единичные авторы используют соотношение микроскопических признаков в диф-
ференциально-диагностических целях. Л.И. Смирнов (1940) пишет о том, что «для распознавания
отека и набухания на микроскопическом препарате важны следующие признаки: а) набухание
макроглиоцитов, клазматодендроз и набухание с базофильностью перекладин глиоретикула, ха-
рактерные для набухания мозга и б) увеличение объема периваскулярных олигодендроглиоцитов с
многокамерностью их протоплазматического тела, расширение периваскулярных щелей и глио-
ретикулярной петлистости (признак отека)» (с. 57).
Вышеприведенные общие
сведения учитывались нами при
рассмотрении собственных ма-
териалов.
Строго ориентируясь на
макроскопическую картину, мы
изучили 7 секционных наблю-
дений, в которых головной мозг
отвечал представлениям о про-
цессе набухания. Эти наблюде-
ния были отобраны на протя-
жении 10 лет в прозектурах двух
крупных
неврологических
учреждений, что доказывает
редкость такой ситуации; кроме
того, набухание мозга нам из-
редка приходилось наблюдать у
подопытных животных, под-
вергнутых
дозированному
сдавлению внутричерепного содержимого и получивших закрытую черепно-мозговую травму.
Рис. 27. Фронтальный разрез голов-
ного мозга при наличии метастаза
рака в лобную долю; значительно
выраженное преобладающее набуха-
ние пораженного полушария. Фото-
графия.
Рис. 28. Преобладающее набухание головного мозга. Секционное (
а
) и
экспериментальные (
б
,
в
) наблюдения;
а
— кора затылочной доли;
б
— компактное серое вещество;
в
— участок коры с
полосчатым рисунком. Целлоидин. Гематоксилин-эозин. Об. 20, ок. 5 (
а
), об. 10,
ок. 10 (
б
), об. 20, ок. 10 (
в
).
88
Наши секционные наблюдения сводятся к следующему. В 5 случаях были нейроонкологиче-
ские заболевания (интра-экстра-церебральные опухоли), в одном смерть наступила от уремической
комы и в одном случае на вскрытии был обнаружен тромбоз синусов твердой мозговой оболочки
(клинически — внезапное психомоторное возбуждение); возраст умерших — от 19 до 53 лет.
Макроскопически характерными признаками являлись более или менее повышенная плотность и
сухость «напряженного» мозга,
значительное увеличение объема
пораженного полушария, щеле-
видность желудочков (рис. 27).
Теми же особенностями отличался
и мозг у соответствующих под-
опытных животных. Вещество
полушарий большого мозга по
сравнению с наблюдениями, от-
несенными
к
группе
оте-
ка-набухания (см. рис. 10, 11), ча-
ще представлялось более ком-
пактным, со слабо и неповсемест-
но выраженными периваскуляр-
ными и перицеллюлярными про-
странствами (рис. 28,
а
); в экспе-
рименте оно иногда оказывалось
полностью лишенным признаков
разрыхления (рис. 28,
б
), а местами
имело характерный полосчатый рисунок, обусловленный набуханием дендритов (рис. 28,
в
). При
окрашивании тионином в наблюдениях такого рода выявлялись разнообразные (как по характеру,
так и по интенсивности) изменения нейронов коры и подкорковых центров, однако наиболее ти-
пичным все же было умеренное набухание нервных клеток (рис. 29,
а
). Во всех наблюдениях
устанавливалось набухание миелиновых оболочек нервных волокон с образованием баллонооб-
разных вздутий и шаров, но степень этого нарушения варьировала (рис. 29,
б
,
в
). Изменения клеток
астроглии оказывались существенными, хотя и не строго однотипными; астроциты представлялись
гипертрофированными, с обильной цитоплазмой (рис. 30,
а
), пролиферация их не выходила за
пределы умеренной; в белом веществе полушарий большого мозга, особенно у подопытных жи-
вотных, можно было видеть фасцикулярную гиперплазию глин и параваскулярные скопления
олигодендроглиоцитов (рис. 30,
б
). Стенки внутримозговых кровеносных сосудов во всех наблю-
дениях претерпевали более или менее выраженные деструктивные изменения, а у умершей в со-
стоянии уремической комы достигали значительной степени (рис. 30,
в
). Уровень кровенаполнения
мозга колебался: в одном наблю-
дении была обнаружена даже
распространенная
гиперемия
мозгового вещества (более ти-
пичным все же являлось состояние
анемии). В то же время на фоне
отчетливо выраженной макро-
скопической картины набухания
мозга в отдельных случаях при
микроскопическом исследовании
обнаруживалось существенное и
распространенное
разрыхление
мозговой ткани, по степени и ха-
рактеру не отличавшееся от уста-
навливаемого в наблюдениях с
преобладающим
церебральным
отеком. В условиях последнего
мозгу присущи особенная дряб-
лость и влажность, а микроскопи-
Рис. 29. Секционный материал. Преобладающее набухание головного
мозга;
а
— пикноморфное набухание нейронов коры; более (
б
) и менее (
в
) суще-
ственное набухание миелиновых оболочек нервных волокон белого вещества.
Целлоидин (
а
) замороженные срезы (
б
,
в
). Тионин (
а
), гематоксилин Куль-
чицкого (
б
,
в
) Об 40, ок. 10 (
а
,
в
), об. 40, ок. 5 (
б
).
Рис. 30. Секционный (
а
,
в
) и экспериментальный (
б
) материал. Преоб-
ладающее набухание головного мозга;
а
— гипертрофированный астроцит;
б
— глия белого вещества;
в
— крове-
носный сосуд со значительным плазматическим пропитыванием стенки. За-
мороженный срез (
а
), целлоидин (
б
,
в
). Импрегнация азотнокислым серебром
по Гомори (
а
), гематоксилин-эозин (
б
,
в
). Об. 40, ок. 15 (
а
), об. 40, ок. 10 (
б
), об.
20, ок. 5 (
в
).
89
ческой картине — интенсивное разрыхление (нередко топографически связанное с дистрофически
измененными внутримозговыми кровеносными сосудами), относительная сохранность миелино-
вых оболочек нервных волокон и глубокое поражение умеренно гиперплазированной астроцитар-
ной глии.
В итоге мы не видим оснований для того, чтобы считать набухание мозга гистологически
бессубстратным процессом. Однако обнаруживаемые гистопатологические нарушения не являются
специфическими (наблюдаются также при преобладающем отеке) и не объясняют причины изме-
нения консистенции мозгового вещества в сторону уплотнения. Эта причина заключена в биохи-
мических сдвигах, не имеющих четкого светомикроскопического отображения.
«Разбухание» миелиновых оболочек нервных волокон и глиозных элементов, несомненно,
сопутствует процессу набухания, но в более высокой степени иногда может встречаться там, где нет
ни малейших признаков набухания (например, при дряблом, отечном мозге); важно отметить, что
значительный глиоз, а также резкое полнокровие мозга обычно не сопровождаются заметным
уплотнением мозговой ткани.
Учитывая почти постоянное присутствие отдельных проявлении отека в микроскопической
картине мозга, относящегося — по макроскопическим признакам — к состоянию набухания, мы
предпочтительно говорим о «преобладающем набухании» мозгового вещества, подчеркивая этим
склонность процессов набухания и отека к сочетанному проявлению.
Своеобразие ситуации заключается в том, что если макроскопическая дифференциальная
диагностика отека и набухания мозга строится все же на противопоставлении разнозначных со-
стояний (влажность и дряблость — сухость и плотность), то микроскопическое подразделение ба-
зируется исключительно на соотношении изменений, в той или иной степени присущих и отеку, и
набуханию мозгового вещества. Данное обстоятельство, указывая на большое значение макро-
скопических данных, не может не предопределять известной условности макроскопической диф-
ференциации. Такая условность устраняется только отказом от представлений о «чистых» формах
отека и набухания. Наиболее отвечающим действительности следует считать подразделение:
«преобладающий отек», «преобладающее набухание» и «отек и набухание» мозга (а наиболее ра-
циональным приемом морфологической диагностики — ориентацию только на комплекс макро- и
микроскопических признаков). Для большинства ситуаций условность морфологической диагно-
стики устраняется также признанием как самостоятельной формы «отека и набухания мозга», т.е.
такого состояния, при котором генетически родственные процессы переплетаются столь тесно, что
дифференциация их практически невозможна.
На этой почве большая группа исследователей настоятельно предлагают считать отек и
набухание мозга единым процессом. Greenfield (1947), не будучи уверенным в их самостоятель-
ности, упоминает о постоянной сочетанности, о несовершенстве технических методов дифферен-
цирования и в целях «благозвучия» (с. 695) рекомендует пользоваться одним термином «отек
мозга», несмотря на его заведомую «научную неточность». Однако если вышеупомянутые авторы
все же принимают во внимание теоретические предпосылки для признания раздельной сущности
процессов отека и набухания и в основном аппелируют к трудности разграничения, то некоторые
исследователи идут по другому пути и без достаточных оснований полностью отрицают всякие
различия между отеком и набуханием мозга. В частности, некоторые авторы рекомендуют термин
«отечное набухание», a Luse и Harris (1960) умозрительно трактуют отек и набухание мозга как
различные степени одного и того же процесса и прямо пишут о том, что эти понятия «лучше считать
синонимами, чем продолжать искусственное их разграничение» (с. 446).
Анализируя опыт, отраженный в литературе, и итоги собственных наблюдений, приведенную
точку зрения мы не считаем правильной. Значительно ближе к истине находятся авторы, по мнению
которых отек и набухание мозга являются фазами единого процесса (нарушения водно-солевого
обмена в мозговой ткани). В основе такой трактовки все же лежат представления об известной
морфологической самостоятельности проявлений каждой «фазы» и о возможности их взаимопе-
реходов (Н.А. Сингур, 1970; Ш.И. Паволоцкий, 1970; В.Г. Науменко, В.Г. Грехов, 1975, и др.).
Следует, однако, отметить, что в связи с отсутствием в современной литературе четких морфоло-
гических данных, характеризующих самые начальные стадии отека, а также набухания мозга,
морфологу трудно составить окончательное суждение о тождестве или различии таковых в момент
их зарождения. Но нельзя забывать о том, что в ряде случаев при достаточно глубоких изменениях
последние могут иметь отчетливые черты то ли отека («чистого», преобладающего), то ли набу-
хания. Необходимость и правомерность морфологической дифференциации процессов отека и
90
набухания мозга (самостоятельных явлений либо фаз, форм или стадий единого процесса), таким
образом, остаются совершенно очевидными.
Исходя из представлений об отеке и набухании мозга как о процессах в принципе самостоя-
тельных, но родственных и тяготеющих к комплексному проявлению, следует особо остановиться
на последовательности их соотношения. Многие авторы-дифференциалисты подчеркивают недо-
статочную изученность этой проблемы (В.В. Архангельский, 1963), обходят ее молчанием (Б.И.
Йорданов, 1974) или высказываются только в предположительной форме (отек и набухание,
по-видимому, два различных явления, которые существуют одновременно или одно из них пред-
шествует другому; А.А. Смирнов, 1967).
В литературе дается разноречивая трактовка частных особенностей соотношения отека и
набухания мозга. Большинство исследователей обычно исходят из чисто теоретических построений
(проблема патогенеза) и не приводят конкретного анализа морфологических находок примени-
тельно к соотношению и первичности. Здесь высказываются три точки зрения.
Согласно первой из них, не очень обильно аргументированной, процессы отека и набухания в
мозговом веществе могут возникать одновременно (Amat и соавт., 1958, и др.).
Наибольшее распространение получила вторая точка зрения: отек головного мозга при раз-
нообразных патологических состояниях возникает первично, а набухание («разбухание» струк-
турных элементов мозговой ткани в отечной жидкости) — вторично. Этот вариант закрепляет даже
сам характерный термин «отек и набухание» мозга с отеком на первом месте. По данным С.Ю.
Минкина (1944), в эксперименте первоначально возникавший отек мозга сменялся набуханием,
после чего нарастал вторичный отек. Некоторые исследователи пишут о существовании проме-
жуточных форм и о возможности самопроизвольного перехода церебрального отека в набухание.
На той же позиции фактически стоят исследователи, хотя и оперирующие термином «отек», по
отмечающие переход избыточной межструктуральной жидкости мозга во внутриклеточное про-
странство (Э.Б. Сировский и соавт., 1971).
Третья точка зрения предусматривает ситуацию, при которой первично возникающее набу-
хание вещества головного мозга влечет за собой появление отека. В основе подобной установки
лежит отмеченное нами в I главе разногласие по вопросу о природе набухания тканей. В патофи-
зиологической литературе и до настоящего времени высказывается утверждение, что отек мозга
сопряжен с «отбуханием» его структурных элементов, т.е. с освобождением жидкости, предвари-
тельно связанной нервными клетками и глией. А Н.Н. Блохин (1944) указывает на то, что череп-
но-мозговая травма вызывает коллоидное набухание вещества мозга, способствующее ангионев-
ротическому рефлексу, который и предопределяет накопление жидкости (отек мозговой ткани),
впитывающейся мозговыми коллоидами. Энергичным защитником представлений о первичности
набухания головного мозга является В.К. Белецкий (1958, 1969), который считает острое набухание
закономерной первоначальной реакцией нормального мозга на любую вредность. «Онкотический
отек..., — пишет он, — является одним из исходов более или менее сильного острого набухания.
Обычно при восстановлении нарушенного онкотического и осмотического давления в коллоидах
избыточная межмицеллярная жидкость коллоидов уходит из структур в межтканевые пространства,
которые при этом расширяются... Никогда отек не предшествует набуханию, если идет речь об
онкотических нарушениях и развитии онкотического отека. Исключением является дисциркуля-
торный отек и нарушение циркуляции при шоке. Но и острый дисциркуляторный отек имеет
кратковременную фазу острого набухания в связи с возникающей гипоксией органа... Обычно же
наличие серозного менингита и отека мягкой мозговой оболочки свидетельствует уже о насту-
пившем процессе отбухания головного мозга» (1958, с. 76—77). Имеются сообщения о том, что
острое набухание мозга предшествует его отеку при нейрохирургической патологии, токсоплаз-
мозном поражении, цистицеркозе, постреанимационных состояниях у больных сердечнососуди-
стыми заболеваниями, в эксперименте с воздействием сверхчастотных электромагнитных волн.
Представляет интерес сообщение Horstmann (1963), который, говоря об отеке и набухании
мозга в свете электронномикроскопических данных, подчеркивает, что жидкость при этом перво-
начально накапливается внутри клеток, а затем переходит во внеклеточное пространство. Столь же
интересны и соображения Fukuda (1964), считающего «отек мозга» интраструктуральным процес-
сом и объясняющего механизм дегидратации (под действием соответствующих препаратов) «вы-
ведением» избыточной жидкости в межструктуральное пространство мозга. Вышеприведенные
сведения уместно сопоставить с достоверными указаниями Stössel (1942) относительно безрезуль-
татности дегидратационной терапии при наличии церебрального набухания. В итоге этого сопо-