Файл: Талстая. Экалагічная медыцына. Электронны канспект лекцый.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.11.2019
Просмотров: 8660
Скачиваний: 2
61
цифическим
защитным
механизмом
и
выводит
комплекс
Аг
-
Ат
в
амниотическую
жидкость
.
Если
же
эти
аллергены
поступают
в
организм
ребёнка
с
грудным
молоком
,
то
вызывают
раннюю
манифестацию
аллергического
диатеза
.
Формирование
аллергического
диатеза
возможно
у
детей
и
без
наследственной
пред
-
расположенност
и
,
а
под
влиянием
неблагоприятных
факторов
окружающей
среды
.
В
раннем
детском
возрасте
наиболее
частым
видом
сенсибилизации
является
пищевая
сенсибилизация
.
Наиболее
аллергенные
продукты
:
•
Коровье
молоко
(
СД
);
•
Рыба
;
•
Злаковые
(
овёс
,
пшеница
,
рожь
);
•
Яйца
.
Аллергические
проявления
развиваются
под
влиянием
факторов
окружающей
среды
,
определяющих
возможность
массивного
поступления
нерасщеплённого
аллергена
через
ес
-
тественные
барьеры
.
Факторы
окружающие
среды
,
способствующие
юормирование
аллергического
диа
-
теза
:
•
интенсивная
вакцинация
.
•
избыточная
фармакотерапия
,
в
первую
очередь
антибиотикотерапия
.
•
интенсивное
использование
различных
детергентов
в
быту
и
на
производстве
.
•
испльзование
пестицидов
.
В
зависимости
от
особенностей
аллергических
реакций
выделяют
следующие
вари
-
анты
аллергического
диатеза
:
•
Атопический
.
•
Аутоиммуннный
.
•
Инфекционно
-
аллергический
.
Клинические
проявления
аллергического
диатеза
зависят
от
возраста
и
длительности
контакта
с
аллергенами
.
Клинические
проявления
аллергического
диатеза
:
•
Кожные
проявления
на
1-
ом
году
жизни
трудно
отличить
от
ЭКД
.
Однако
чаще
встречается
сухая
форма
экземы
с
тенденцией
к
локализации
в
области
локте
-
вых
и
в
подколенных
сгибов
,
лучезапястных
суставов
.
•
Характетен
выраженный
зуд
•
Дети
капризны
,
обладают
повышенной
возбудимостью
,
сон
нарушен
.
•
Аппетит
снижен
.
•
Неустойчивый
стул
(
запоры
чередуются
с
диарреей
).
•
Нарушение
функционального
состояние
печени
за
счёт
аллергической
альте
-
рации
печёночных
клеток
,
что
ведёт
к
нарушению
метаболизма
гормонов
;
•
Нарушение
биосинтеза
гормонов
в
коре
надпочечников
;
•
Легко
развивается
гнойно
-
септическая
инфекция
,
которая
протекает
часто
с
бронхоспазмом
.
•
Высока
вероятность
формирования
в
дошкольном
и
младшем
школьном
воз
-
расте
экземы
,
нейродермита
,
атопической
БА
.
Выделяют
следующие
клинические
формы
аллергического
диатеза
(
О
.
А
.
Синявская
и
соавт
., 1980):
1.
Преимущественно
кожные
:
•
аллергический
конституциональный
дерматит
:
сухость
и
бледность
кожи
,
лег
-
ко
возникающая
потница
и
стойкие
стойкие
опрелости
при
хорошем
уходе
,
эритема
,
молочный
струп
(
покраснение
кожи
щек
и
подпородка
с
последу
-
ющмс
шелушением
),
гнейс
(
корочки
желтоватого
цвета
на
голове
в
области
большого
родничка
,
надбровных
дуг
и
за
ушными
раковинами
);
•
истинная
детская
экзема
(
ограниченная
и
распространённая
);
62
•
смешанные
формы
экземы
•
строфулюс
;
•
нейродермит
детсткого
возраста
.
2.
Сочетанные
:
•
Дермореспираторный
синдром
(
одна
из
форм
кожных
проявлений
в
сочетании
с
симптоиами
респираторного
аллергоза
);
•
Дермоинтестинальный
синдром
-
одна
из
кожных
форм
сочетается
с
неустой
-
чивым
стулом
или
диарреей
(
в
стуле
зелень
и
слизь
;
в
слизи
–
эозинофилы
),
метиоризмом
;
•
Дермомукозный
синдром
(
наряду
с
кожными
проявлениями
поражаются
сли
-
зистые
оболочки
,
отмечаются
повторные
отиты
,
риниты
,
фарингиты
,
блефари
-
ты
,
коньюнктивыты
, «
географический
язык
»,
стоматиты
,
ларингиты
,
бронхи
-
ты
,
вульвовагиниты
,
мочевой
синдром
в
виде
протеинурии
и
микрогематурии
,
диаррея
).
Характер
кожных
проявлений
зависит
от
ряда
факторов
:
•
Локализации
комплекса
Аг
-
Ат
(
при
локализации
в
эпителии
и
каппилярном
русле
–
чаще
экзема
,
в
подкожной
клетчатке
–
крапивница
);
•
Вид
аллергена
(
реакция
на
молоко
может
проявляться
экземой
,
спастическим
бронхитом
,
энтеритом
;
на
клубнику
,
малину
,
дыню
развивается
крапивница
;
на
мёд
–
отёк
Квинке
;
на
помидоры
,
перец
–
колики
,
крапивница
,
на
рыбу
–
ас
-
тма
;
на
грецкий
орех
–
стоматит
);
при
употреблении
коровьего
молока
может
возникнуть
анафилактический
шок
.
Возростные
особенности
аллергического
диатеза
:
•
Первый
год
жизни
–
кожные
проявления
,
как
при
ЭКД
;
•
Дошкодьный
возраст
–
аллергические
респираторные
проявления
,
иммуноком
-
плексная
патология
;
•
Школьный
возраст
–
экзема
,
атопический
дерматит
,
аутоиммунные
и
иммуно
-
комплексные
болезни
.
Условия
,
способствующие
переходу
диатеза
в
аллергическое
заболевание
(
провокато
-
ры
):
•
Длительный
контакт
с
различными
аллергенами
,
•
Гнойно
-
септическая
инфекция
.
•
Хронические
очаки
инфекции
в
респираторном
тракте
и
ЖКТ
,
•
Механические
повреждения
кожи
,
•
Химические
и
термические
факторы
,
•
Напряжённое
состояние
ЦНС
,
в
том
числе
резкие
звуки
,
•
Нерациональное
питание
,
•
Гиповитаминоз
.
Диагноз
аллергического
диатеза
предполагают
на
основании
генеалогического
анам
-
неза
.
При
этом
учитывается
,
что
диатез
развивается
у
30%
детей
,
есди
аллергические
заболе
-
вания
имеются
у
отца
,
у
50%
детей
, -
если
больна
мать
,
и
у
75%
детей
–
при
наличии
аллер
-
гии
у
обоих
родителей
.
Диагноз
подтверждается
появлением
аллергических
поражений
,
имеющих
в
основе
иммунные
механизмы
(
в
отличие
от
ЭКД
).
Профилактика
аллергического
диатеза
.
Антенатальная
профилактика
аллергического
диатеза
проводится
по
тем
же
принци
-
пам
,
что
и
профилактика
ЭКД
.
Принципы
диапансерного
наблюдения
детей
с
ЭКД
те
же
,
что
и
с
ЭКД
.
Установить
причинно
-
значимые
аллергены
помогают
анамнез
,
ведение
«
пищевого
дневника
»
и
специ
-
альные
аллергологические
методы
исследования
.
63
Рекомендуется
максимально
длительное
вскармливание
грудным
молоком
при
со
-
блюдении
матерью
гипоаллергенной
диеты
.
Соки
вводятся
позднее
,
чем
обычно
(
с
3-
х
меся
-
цев
),
прикорм
–
с
6-7
месяцев
.
Важно
создать
гипоаллергенную
обстановку
дома
:
устраняются
резервуары
пыли
(
ковры
,
портьеры
,
мягкая
мебель
,
старые
книги
),
шерстяные
одеяла
,
перьевые
подушки
,
до
-
машние
животные
.
Влажная
уборка
должна
проводится
не
реже
2-
х
раз
в
сутки
.
Недопусти
-
ма
стирка
белья
синтетическими
моющими
средствами
.
При
наличии
поллинозов
иногда
не
-
обходима
смена
места
жительства
.
Показано
достаточное
пребывание
на
свежем
воздухе
,
не
содержащем
атмосферные
поллютанты
.
Профилактика
и
при
необходимости
лечение
гельминтозов
имеют
также
значе
-
ние
.
При
наличии
хронических
очагов
инфекции
в
носоглотке
проводится
их
санация
.
Лимфатико
-
гипопластический
диатез
Лимфатико
-
гипопластический
диатез
(
ЛГД
) -
это
аномалия
конституции
,
характери
-
зующаяся
врождённой
склонностью
к
иммунной
и
эндокринной
недостаточности
,
прояв
-
ляющаяся
нарушением
адаптации
к
внешней
среде
.
При
ЛДГ
происходит
нарушение
гормо
-
нально
-
клеточных
взаимосвязей
с
развитием
транзиторной
компенсированной
имунологиче
-
ской
и
надпочечниковой
недостаточности
.
Это
ведёт
к
ослаблению
адаптации
к
влияниям
внешней
среды
склонности
к
частым
инфекционным
заболеваниям
и
аллергическим
реакци
-
ям
.
ЛГД
наблюдается
чаще
у
детей
с
функциональной
незрелостью
физиологических
систем
при
рождении
.
Характерным
для
ЛДГ
является
гиперплазия
лимфоидной
ткани
-
стромы
вилочковой
железы
,
селезёнки
,
миндалин
и
лимфатических
узлов
.
При
этом
наблюдается
нарушение
морфологической
дифференцировки
тимуса
,
а
также
носоглоточных
и
нёбных
миндалин
.
Следствием
этого
является
функциональная
нестабильность
тимуса
и
периферическиой
лимфоидной
ткани
,
ведущая
к
нарушению
дифференцировки
Т
-
лимфоцитов
,
изменению
взаимодействия
их
субпопуляций
,
нарушению
процессов
кооперации
и
продукции
антител
.
Одновременно
наблюдается
гипоплазия
некоторых
эндокринных
и
внутренних
орга
-
нов
:
•
надпочечников
(
на
аутопсии
находят
гипоплазию
надпочечников
со
слабым
развитием
параганглиев
и
всей
хромафинной
системы
)
→снижены
синтез
ка
-
техоламинов
и
глюкокортикоидов
;
•
ретикулоэндотелиального
аппарата
;
•
сердечно
-
сосудистой
системы
(
уменьшенное
в
размере
«
капельное
»
сердце
,
гипоплазия
дуги
аорты
,
врождённые
пороки
сердца
),
•
гладкой
мускулатуры
•
половых
органов
(
узкое
влагалище
,
инфантильная
матка
)
ЛГД
характеризуется
нарушением
функционирования
системы
«
гипофиз
→
вилочко
-
вая
железа
→
надпочечники
».
У
детей
с
ЛГД
наблюдается
:
•
недостаточность
симпатоадреналовой
системы
(
снижен
синтез
катехолами
-
нов
);
•
дисбаланс
системы
гипоталамус
-
гипофиз
-
кора
надпочечников
:
преобладание
соматотропина
,
недостаточность
АКТГ
и
глюкокордикоидов
;
синтез
глюко
-
кордикоидов
сдвинут
в
сторону
минералокортикоидов
→
вторичная
гиперпла
-
зия
лимфоидной
ткани
,
повышенная
гидрофильность
тканей
;
•
недостаточность
щитовидной
железы
;
•
синдром
иммунологических
нарушений
.
Проявления
ЛДГ
чаще
регистрируются
у
детей
3-7
лет
(
у
3-8%
дошкольников
).
Та
-
кие
дети
предрасположены
к
заболеваниям
лимфатической
системы
,
кожи
,
верхних
дыха
-
тельных
путей
.
64
При
ЛГД
наблюдается
полигенный
тип
наследования
.
Основные
изменения
касают
-
ся
дисфункции
иммунной
и
эндокринной
систем
.
В
родословной
70%
детей
с
ЛГД
до
4-
го
покаления
имеются
различные
инфекционно
-
аллергические
и
и
нервно
-
психические
заболе
-
вания
,
а
также
эндокринопатии
:
рак
отмечен
в
родословной
32%
семей
,
другие
злокачест
-
венные
заболевания
–
в
7,6%,
лейкозы
– 4.8%,
сахарный
диабет
– 13,4%,
патология
житовид
-
ной
эелезы
– 9,5%.
В
формировании
ЛДГ
решающее
значение
имеют
токсико
-
инфекционные
и
дли
-
тельные
гипоксические
влияния
во
внутриутробном
периоде
и
в
первые
недели
жизни
ре
-
бёнка
.
Группа
риска
ЛГД
-
дети
:
1.
с
отягащённой
наследственностью
по
:
•
аллергии
;
•
сахарным
диабетом
;
•
ожирению
;
•
хроническому
тонзиллиту
;
•
рецидивирующим
гнойно
-
воспалительным
заболеваниям
;
•
онкологическим
заболеваниям
;
•
нервно
-
психическим
заболеваниям
.
2.
у
матерей
которых
беременность
протекала
с
:
•
тяжёлым
токсикозом
;
•
инфекционными
заболеваниями
во
2-
й
половине
беременности
;
•
обострением
соматических
заболеваний
;
•
в
экологически
неблагоприятной
обстановке
(
химическое
загрязнение
среды
)
•
курение
•
нерациональным
питанием
с
избыточным
количеством
белков
,
углеводов
,
жиров
,
соли
.
3.
Имеющие
отягащяющие
факторы
в
интранатальный
период
:
•
Слабость
родовой
деятельности
;
•
Преждевременное
отхождение
околоплодных
вод
;
•
Стремительные
роды
,
ведущие
к
развитию
асфиксии
,
родовой
травмы
,
перина
-
тальной
энцефалопатии
.
Наибольший
риск
развития
ЛГД
при
антенатальном
формировании
плода
имеет
ме
-
сто
у
женщин
старше
35
лет
,
с
обменной
и
эндокринной
патологией
и
тяжёлым
гестозом
(
нефропатия
,
водянка
)
Факторы
,
способствующие
развитию
ЛДГ
:
•
проживание
в
промышленном
городе
,
•
вредные
факторы
производства
накануне
и
во
время
беременности
,
•
повторные
инфекционные
(
вирусные
,
бактериальные
)
заболевания
с
первых
месяцев
жизни
,
•
раннее
искуственное
вскармливание
,
•
несбалансированное
питание
.
Для
детей
с
ЛГД
характерно
:
•
Специфический
морфотип
:
короткая
шея
грубый
«
костяк
»,
туловище
и
шея
относи
-
тельно
короткое
,
увеличение
размеров
головы
и
живота
,
конечности
удлинённые
,
грудная
клетка
сужена
в
верхней
части
,
рёбра
расположены
горизонтально
.
лопатки
длинные
,
узкие
с
крыловидно
выступающими
углами
,
искривление
конечностей
;
склонность
к
избыточному
весу
(
характерна
избыточная
прибавка
массы
тела
особен
-
но
в
первые
месяцы
жизни
),
кожа
бледная
с
мраморным
рисунком
;
подкожная
клет
-
чатка
развита
достаточно
хорошо
,
тонус
и
тургор
тканей
снижен
,
мускулатура
вялая
-
пастозный
габитус
;
•
Снижение
возбудимости
ЦНС
;
65
•
Генерализованная
гиперплазия
лимфоидной
ткани
:
вилочковая
железа
достигает
зна
-
чительных
размеров
(
компенсация
),
селезёнки
,
увеличение
лимфатических
узлов
во
многих
местах
:
типично
разрастание
фолликулов
задней
стенки
глотки
,
гипертрофия
нёбных
и
глоточных
миндалин
,
периферических
и
мезентериальных
лимфоузлов
;
•
Склонность
к
булемии
;
на
фоне
перекорма
углеводами
частые
признаки
ЭКД
на
коже
и
диспептические
явления
;
•
Снижение
сопротивляемости
к
иныекции
:
частые
инфекции
верхних
дыхательных
пу
-
тей
,
высокая
восприимчивость
к
грибковой
и
гнойно
-
септической
инфекциям
;
неред
-
кие
гнойничковые
элементы
на
коже
;
•
В
периферической
крови
лейкоцитоз
,
лимфоцитоз
и
моноцитоз
;
•
Склонность
к
артериальной
гипотонии
(
при
сильных
раздражениях
могут
наступить
обморок
,
а
также
коллапс
со
смертельным
исходом
),
спазму
голосовой
щели
,
воз
-
можны
расстройства
дыхания
,
астматическое
состояние
,
приступы
асфиксии
и
судо
-
рог
с
потеря
сознания
, –
признаки
недостаточности
надпочечников
.
Во
время
таких
приступов
может
наступить
внезапная
смерть
.
Из
-
за
разрастания
носоглоточных
миндалин
у
детей
с
ЛДГ
нарушается
носовое
дыха
-
ние
–
дети
дышат
через
рот
,
плохо
спят
,
ухудшается
кровоснабжение
головного
мозга
.
Такие
дети
раздражительны
,
капризны
,
часто
беспокойны
.
Они
апатичны
,
вялы
,
малоподвижны
,
не
проявляют
интереса
к
окружающему
и
быстро
утомляются
.
На
фоне
недостаточности
адаптационных
механизмов
в
системе
«
гипофиз
-
кора
над
-
почечников
-
вилочковая
железа
(
лимфатический
аппарат
)»
инфекция
имеет
склонность
с
длительному
рецидивирующему
течению
с
длительным
субфебриллитетом
.
Субфебрилитет
может
быть
:
•
связан
с
остоянием
инфицированности
,
•
обусловлен
нарушением
терморегуляции
.
Критерии
диагностики
:
•
тимомегалия
,
увеличение
миндалин
,
периферических
лимфоузлов
;
•
относительный
и
абсолютный
лимфоцитоз
;
•
гиперплазия
лимфоцитов
,
Т
-
лимфопения
,
дисбаланс
Т
-
лимфоцитов
(
снижение
ко
-
личества
Т
-
хелперов
с
тенденицией
к
росту
Т
-
супрессоров
),
повышение
количества
нулевых
(
незрелых
)
клеток
,
снижение
Ig
в
крови
и
слюне
,
стойкое
снижение
лизо
-
цима
и
активности
комплемента
При
тимомегалии
I-II
степени
нередко
формируются
вялотекущие
,
рецидивируюшие
процессы
с
длительным
субфебрилитетом
.
На
фоне
частых
заболеваний
развивается
вторич
-
ная
иммунная
недостаточность
.
В
развитии
иммунодепресси
принимают
участие
и
R-
белки
.
Тимомегалия
II-III
степени
сопровождается
токсикозом
,
синдромом
сдавления
ти
-
муса
жизненно
-
важных
органов
(
нарушение
кровообращения
,
гипоксия
мозга
,
раздражение
n. vagus),
укрозой
развития
осторй
тимус
-
надпочечниковой
недостаточности
.
Признаки
тимомегалии
:
одышка
,
стридор
,
срыгивания
,
осиплость
голоса
,
коклюше
-
бодобный
кашель
без
признаков
инфекции
,
коллапс
,
брадикардия
,
отёчность
шеи
.
Дифференциальный
диагноз
проводится
с
наследственным
иммунодефицитн
s
м
со
-
стоянием
и
внутриутробной
инфекцией
.
Профилактика
и
лечение
.
Ранняя
профилактика
:
•
ликвидация
очагов
хронической
инфекции
у
женщин
до
беременности
,
•
обеспечение
правильного
развития
плода
,
•
ранне
выявление
задержки
развития
плода
и
гипоксии
и
их
лечение
.
Дети
с
ЛГД
должны
находится
на
диспансерном
учёте
у
педиатра
.
Выделение
групп
риска
и
своевременная
постановка
диагноза
позволяют
проводить
более
ранную
иммунокор
-
рекцию
и
значительно
сократить
количество
детей
с
ЛГД
.
Особое
внимание
рказывается
де
-