Файл: Талстая. Экалагічная медыцына. Электронны канспект лекцый.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.11.2019
Просмотров: 8671
Скачиваний: 2
86
Лекция
8.
Реакции
организма
на
действие
экологических
факторов
В
ходе
эволюции
у
животных
и
человека
выработались
защитные
адаптационные
ре
-
акции
и
процессы
на
изменение
условий
внешней
окружающей
среды
и
внутренней
среды
организма
.
Становление
этих
реакций
происходит
в
процессе
онтогенетического
развития
.
Важнейшим
отличием
развития
адаптации
человека
в
современных
условиях
техно
-
сферы
является
усиление
социально
-
гигиенических
механизмов
с
некоторым
ослаблением
физиологических
и
биологических
процессов
.
Реакции
адаптации
развиваются
на
действие
различных
факторов
(
физических
,
хими
-
ческих
,
биологических
,
психологических
,
социальных
,
информационных
).
Адаптационные
реакции
развиваются
не
только
на
воздействие
какого
-
либо
фактора
,
но
и
на
изменение
его
параметров
(
силы
,
частоты
воздействия
).
Это
касается
не
только
изменения
внешних
усло
-
вий
,
но
и
параметров
внутренней
среды
.
Например
,
как
гипергликемия
,
так
и
гипогликемия
запускают
стрессорный
механизм
в
виде
выброса
адреналина
из
коры
надпочечников
.
Известно
,
что
реакции
организма
на
изменения
внешних
и
внутренних
условий
:
•
имеют
генетическую
основу
(
существут
стресс
-
чувствительные
и
стресс
-
устойчивые
особи
),
•
зависят
от
последствий
предшедствующих
воздействий
,
•
зависят
от
сопутствующих
внешних
условий
,
•
завият
от
ритмических
изменений
состояний
орагнизма
(
биологические
ритмы
различных
уровней
).
В
физиологии
существует
представление
о
том
,
что
реакции
организма
на
факторы
окружающей
среды
обеспечиваются
не
отдельными
органами
,
а
организованными
опреде
-
лённым
образом
и
соподчинёнными
между
собой
функциональными
системами
.
Реакция
на
любое
новое
и
достаточно
сильное
внешнее
воздействие
,
на
любое
нару
-
шение
гомеостаза
обеспечивается
:
1.
Системой
,
специфически
реагирующей
на
данный
раздражитель
.
2.
Стресс
-
реализующей
системой
,
неспецифически
реагирующей
на
самые
различные
раздражители
.
Ещё
Ганс
Селье
выделял
в
развитии
адаптационного
ситндрома
2
типа
реакций
–
ката
-
токсические
,
вызывающие
изменение
повреждающего
фактора
,
и
синтоксические
,
создаю
-
щие
состояние
пассивной
толерантности
.
Позже
пришли
к
выводу
,
что
так
называемые
«
ка
-
татоксические
»,
или
специфические
реакции
направлены
на
устранение
специфического
стрессора
или
патогенного
агента
. «
Синтоксические
»
же
,
или
неспецифические
реакции
обеспечивают
оптимальную
эффенктивность
специфических
.
Таким
обрахом
,
в
настоящий
момент
доказано
,
что
адаптационные
реакции
имеют
как
специфический
,
так
и
неспецифический
компонент
.
Примером
специфической
адаптации
являются
специфический
иммунитет
,
индукция
ферментов
,
метаболизирующих
яды
.
Неспе
-
цифические
реакции
-
основа
специфических
.
Без
неспецифической
основы
невозможно
раз
-
ворачивание
специфических
реакций
.
Специфические
реакции
В
процессе
эволюции
человека
к
различным
неблагоприятным
фаторам
среды
выра
-
ботались
следующие
специфические
защитно
-
приспособительные
реакции
:
87
1.
Биохимические
:
2.
Физиологические
:
3.
Рационально
-
эмоциональные
:
4.
Поведенческие
.
Структурный
след
является
морфологическим
эквивалентом
специфической
реакции
адаптационного
процесса
.
В
результате
развития
структурного
следа
развивается
не
только
специфическая
ус
-
тойчивость
к
конткретному
фактору
,
вызвавшему
его
развитие
,
но
и
к
родственным
факто
-
рам
,
т
.
е
.
развивается
перекрёстная
резистентность
.
Однако
,
наряду
с
развитием
перекрёстной
резистентности
появляется
сниженная
рези
-
стентность
к
другим
факторам
,
так
называемая
«
перекрёстная
сенсибилизация
».
Развитие
перекрёстной
сенсибилизации
связано
со
снижением
функционирования
систем
,
не
домини
-
рующих
в
предыдущей
ситуации
.
Неспецифические
реакции
На
любые
внешние
воздействия
центральная
нервная
система
(
ЦНС
)
отвечает
слож
-
ным
комплексом
специфических
и
неспецифических
реакций
.
Неспецифические
реакции
ЦНС
играют
особую
роль
при
относительно
слабых
,
но
ритмических
сенсорных
воздействи
-
ях
.
Такие
воздействия
при
определенных
условиях
могут
сопровождаться
выраженными
фи
-
зиологическими
эффектами
,
хотя
при
этом
в
организме
не
формируются
структурные
изме
-
нения
.
Исследованиями
Л
.
Х
.
Гаркави
и
соавт
. (1976)
показано
,
что
комплекс
адаптационных
реакций
развивается
при
действии
на
организм
не
только
чрезвычайных
по
силе
раздражите
-
лей
,
но
и
при
действии
значительно
меньших
.
Работами
различных
авторов
показано
,
что
реакции
адаптации
могут
развиваться
на
любом
уровне
адаптации
биосистемы
:
•
на
уровне
клетки
(
неспецифический
синдром
клеточной
сиситемы
),
•
функциональной
системы
,
•
организма
,
•
популяции
,
•
биоценоза
,
•
экосистемы
.
Ещё
Ганс
Селье
(
автор
теории
стресса
)
помимо
общего
адаптационного
синдрома
(
ОАС
),
развивающегося
на
уровне
целостного
организма
,
выделял
местный
адаптационный
синдром
(
МАС
)
,
считая
его
неспецифической
реакцией
,
в
ответ
на
повреждение
участка
ор
-
ганизма
.
Типичныс
примером
МАС
является
абсцесс
.
ОАС
и
МАС
–
неспецифические
реак
-
ции
,
несущие
в
себе
как
повреждение
,
так
и
защиту
.
Оба
процесса
трёхфазны
,
обладают
ти
-
пичными
признаками
перекрёстной
резистентности
,
необыкновенно
чувствительны
к
адап
-
тивным
горомонам
.
Ганс
Селье
ввёл
также
понятия
«
дистресс
»
и
«
эустресс
».
Под
понятием
«
дистресс
»
подразумевались
реакции
организма
на
чрезвычайные
раздражители
,
ведущие
к
поврежде
-
нию
организма
(
например
,
к
появлению
язв
ЖКТ
). «
Эустрессу
»
соответствовали
воздейст
-
вия
полезные
для
организма
,
стимулирующие
и
способствующие
лучшей
жизнедеятельно
-
сти
.
Уровень
оптимальной
стимуляции
индивидуален
для
каждого
человека
(
например
,
для
одних
это
ходьба
на
лыжах
,
для
других
–
головокружительный
слалом
).
Недостаточный
уро
-
вень
(
депривация
)
различных
воздействий
может
быть
также
источником
дистресса
.
Известно
также
что
адаптационные
возможности
организма
не
беспредельны
и
опре
-
деляются
«
ресурсом
адаптационной
энергии
».
Существуют
следующие
типы
неспецифических
адаптационных
реакций
:
•
При
действии
чрезмерных
или
экстремальных
раздражителей
развивается
ре
-
акция
стресса
;
88
•
При
действии
слабых
раздражителей
развивается
реакция
тренировки
;
•
При
раздражителях
средней
интенсивности
–
реакция
активации
(
реакция
спо
-
койной
активации
и
реакция
повышенной
активации
);
•
Реакция
переактивации
(
механизмы
её
развития
изучены
ещё
недостаточно
).
Каждая
адаптационная
реакция
характеризуется
определённым
гормонально
-
метаболическим
комплексом
и
уровнем
резистентности
.
Наиболее
простой
способ
оценки
типа
реакции
–
по
лейкоцитарной
формуле
,
в
первую
очередь
по
процентному
содержанию
лимфоцитов
.
Таблица
1.
Возрастные
показатели
адаптационных
реакций
по
процентному
содержанию
лимфоцитов
Возраст
(
годы
)
Реакция
стресса
Реакция
тре
-
нировки
Реакция
спо
-
койной
ак
-
тивации
Реакция
по
-
вышенной
активации
Реакция
пе
-
реактивации
3-5 <
29,5
29,5-37,5
38-45
45.5-57 >57
6-10 <25 25-32
32,5-40
40,5-51
>51
11-13 <23 23-30
30,5-38
38,5-48 >48
14-16 <20,5
20,5-28,5
29-36 36,5-46 >46
Взрослые
<29 20-27,5 28-34 43.5-44 >44
Существуют
этапы
,
или
уровни
реактивности
в
организме
.
На
каждом
из
уровней
су
-
ществуют
чёткие
количественные
и
качественные
отношения
:
слабые
для
данного
конкрет
-
ного
уровня
раздражители
вызывают
реакцию
тренировки
,
средние
–
активацию
,
сильные
–
стресс
.
Если
однотипная
реакция
развивается
в
ответ
на
действие
разных
по
величине
раз
-
дражителей
,
можно
сказать
,
что
она
развивается
на
разных
уровнях
.
По
мере
увеличения
или
уменьшения
силы
раздражителя
наблюдается
повторение
триады
адаптационных
реакций
.
Между
уровнями
существует
зона
ареактивности
.
Параллельно
с
эволюционным
становлением
мезанизмов
и
реакций
,
развивающихся
в
ответ
на
действие
чрезвычайных
раздражителей
,
в
организме
сформировалась
система
,
пре
-
дохраняющая
орагнизм
от
избыточной
стрессорной
реакции
и
стрессорных
повреждений
ор
-
ганизма
.
Антистреесорная
(
стресс
-
лимитирующая
система
)
состоит
из
разнообразных
струк
-
турных
,
функциональных
,
биохимических
и
биофизических
звеньев
,
т
.
е
.
механизмов
,
реаги
-
рующих
на
всех
уровнях
организма
,
во
всех
орпнах
и
системах
,
где
осуществляются
патоло
-
гические
эффекты
стресса
.
Существенно
,
что
по
закону
антогонистической
регуляции
эта
система
активируется
теми
же
факторами
,
которые
вызывают
стресс
.
При
адаптации
к
стрес
-
сорному
воздействию
увеличивается
мощность
стресс
-
лимитирующих
систем
,
что
ведёт
к
повышению
резистентности
орпгнизма
ко
многим
повреждающим
факторам
.
Положительные
эмоции
инициируют
пуск
стресс
-
лимитирующих
механизмов
.
Моби
-
лизация
стресс
-
лимитирующих
механизмов
ведёт
к
восстанавлению
расходовынных
энерге
-
тических
и
функциональных
ресурсов
,
что
ведёт
к
увеличению
резервных
возможностей
.
Таблица
1.
Стресс
-
реализующие
и
стресс
-
лимитирующие
системы
Стресс
-
реализующие
системы
и
механизмы
Стресс
-
лимитирующие
системы
и
механизмы
.
Когнитивная
оценка
ситуации
как
угрожающая
Когнитивная
оценка
ситуации
как
благо
-
приятная
Отрицательные
и
сильные
положительные
эмо
-
ции
Умеренные
положительные
эмоции
89
Стресс
-
реализующие
системы
и
механизмы
Стресс
-
лимитирующие
системы
и
механизмы
.
Норадреналинэргическая
и
серотонинэргическая
системы
головного
мозга
ГАМК
-
эргическая
системы
головного
мозга
,
тормозные
пептиды
Хромафинная
ткань
(
мозговой
слой
надпочеч
-
ников
),
катехоламины
Стероидные
гормоны
(
эстрагены
,
глюко
-
кортикоиды
)
Симпатическая
нервная
система
Парасимпатическая
нервная
система
ПОЛ
АОС
цАМФ
цГМФ
,
аденинин
ТХА
2 (
тромбоксан
)
ПГЕ
,
ПГ
I2 (
простациклин
)
Щитовидная
железа
Тимус
,
селезёнка
Адаптация
к
повторным
стрессорным
воздействиям
может
ограничивать
стресс
-
реакцию
на
уровне
центральных
механизмов
,
а
также
через
модуляцию
чрезмерного
эффекта
стрессорных
гормонов
на
уровне
органов
-
мишеней
.
Центральные
стресс
-
лимитирующие
механизмы
:
ГАМК
-
эргическая
тормозная
систе
-
ма
головного
мозга
,
тормозные
пептиды
(
опиоидные
,
пептид
дельта
сна
)
Модуляция
на
уровне
органов
-
мишеней
:
блокада
адренергическких
эффектов
систе
-
мой
аденозина
,
простагландинами
,
АОС
.
ГАМК
-
эргическая
тормозная
система
головного
мозга
ограничивает
возбуждение
ги
-
пофизарно
-
адреналовой
системы
и
как
следствие
предотвращает
или
снижает
стрессорную
активацию
ПОЛ
в
различных
органах
,
лабилизацию
лизосом
,
ферментемию
.
ГАМК
образуется
из
глютамата
в
результате
действия
ГДК
в
клетках
чёрной
субстан
-
ции
,
хвостатом
ядре
,
бледном
шаре
и
в
меньших
количествах
в
других
отделах
мозга
.
ГАМК
обладает
пре
-
и
постсинаптическим
действием
.
В
результате
биохимических
реакций
ГАМК
превращается
либо
в
янтарную
кислоту
,
либо
в
ГОМК
.
ГОМК
обладает
прямым
сильным
тормозным
действием
,
в
больших
дозах
вызывает
сон
,
в
отличие
от
ГАМК
,
хорошо
проника
-
ет
через
ГЭБ
.
Индикатором
эффективного
функционирования
стресс
-
лимитирующих
систем
являет
-
ся
предупреждение
стрессорных
повреждений
.
Тормозные
пептиды
,
такие
как
энкефалины
и
β
-
эндорфины
,
оказывают
аналгезирую
-
щее
действие
,
влияют
на
психоэмоциональную
сферу
.
ПДС
регулирует
функциональное
со
-
стояние
серотонинэргической
и
катехоламинергической
систем
мозга
.
Система
адениннуклеотидов
играет
решающую
роль
в
энергообеспечении
клетки
,
а
также
в
регуляции
основных
внутриклеточных
процессов
.
При
любом
значительном
увели
-
чении
функции
даже
небольшое
отставание
аэробного
ресинтеза
АТФ
ведёт
к
активации
ре
-
синтеза
как
в
системах
митохондрий
,
так
и
в
системе
гликолиза
.
Одновременно
увеличивает
-
ся
образование
из
АМФ
аденозина
–
мощного
вазодилятатора
.
Основа
вазодилятации
–
бло
-
кирование
вхождение
Са
в
миоциты
.
Вследствие
возникшей
гиперемии
возрастает
поступле
-
ние
в
клетки
кислорода
.
Кроме
того
аденин
ограничивает
действие
избытка
КА
,
снижая
при
этом
их
положительный
инотропный
эффект
.
Простагландины
–
низкомолекулярные
вещества
,
образующиеся
из
липидов
клеточ
-
ных
мембран
(
из
арахидоновой
кислоты
).
При
активации
симпатической
регуляции
в
целом
ряде
органов
высвобождаются
ПГ
группы
Е
.
Они
вызывают
ограничение
этого
вида
регуля
-
ции
за
счёт
угнетения
выхода
медиатора
из
синапсов
за
счёт
действия
на
Са
-
зависимый
ме
-
ханизм
секреции
.
ПГЕ
влияет
также
на
уровне
адренорецепторов
и
аденилциклазной
систе
-
мы
клеток
(
угнетает
цАМФ
).
ПГЕ
обладает
прямым
натрийуретическим
и
вазодилятаторным
действием
.
АОС
находится
во
всех
клетках
,
органах
и
тканях
и
состоит
из
антиоксидантных
фер
-
ментов
,
растворимых
и
жирорастворимых
антиоксидантных
молекул
.
90
Человек
живёт
в
мире
,
где
одновременно
воздействует
множество
факторов
.
Одни
из
них
относительно
стабильны
,
другие
–
постоянно
меняются
.
Организм
вынужден
постоянно
приспосабливаться
к
изменяющимся
многофакторным
условиям
.
При
этом
развивается
та
или
иная
адаптационная
реакция
.
На
то
,
какая
реакция
разовьётся
,
будет
ли
она
адекватной
или
нет
,
влияет
множество
факторов
.
Если
суммирующая
сила
воздействий
(
социальных
,
физических
,
химических
,
фи
-
зиологических
)
оказывается
выше
способности
индивида
приспособиться
к
ним
,
развивает
-
ся
психофизиологическое
перенапряжение
,
срыв
адаптационных
механизмов
и
патологиче
-
ская
дезадаптация
(
дисрегуляторный
,
или
дезинтеграционный
синдром
).
Примером
влияния
текущего
состояния
организма
на
развитие
последующей
реакции
являются
следующие
исследования
.
Было
показано
,
что
в
экспериментальных
условиях
ре
-
акция
испуга
возникает
быстрее
в
случаях
,
если
напряжение
и
страх
были
ещё
до
ситуации
,
вызывающей
опасение
,
чем
в
случаях
спокойного
состояния
,
предшествовавшего
опасной
ситуации
.
Кроме
того
,
через
0,5
сек
мышечный
тонус
людей
,
находившихся
ранее
в
нор
-
мальном
состоянии
,
возвращалось
к
исходному
состоянию
,
в
то
время
как
у
людей
ранее
на
-
ходившихся
в
состоянии
тревоги
,
мышечное
напряжение
продолжало
возрастать
.
Состояние
дестабилизации
и
дезадаптации
может
быть
преходящим
,
при
котором
фи
-
зиологические
расстройства
компенсируемы
и
коррегируемы
.
Существуют
следующие
варианты
развития
патологической
дезадаптации
:
•
Вегетативный
(
симпатикотонический
,
парасимпатикотонический
,
амфотониче
-
ский
),
•
Психо
-
эмоциональный
(
гиперстенический
,
гипостенический
,
астено
-
невротический
),
•
Нейросемантический
(
сенсорный
,
рефлекторно
-
двигательный
,
атактический
,
сме
-
шанный
),
•
Комплексный
(
психо
-
вегетативный
,
нейросоматический
,
психонейросоматический
,
нейропсиховегетативный
).
При
этом
формируются
отклонения
на
уровне
многих
физиологических
систем
орга
-
низма
,
развиваются
донозологические
состояния
.
Возникновению
болезни
нередко
предшествует
состояние
предболезни
–
так
называе
-
мое
,
преморбидное
состояние
(«
ни
болезнь
,
ни
здоровье
»).
Оно
характеризуется
перенапря
-
жением
приспособительных
и
саногенетических
механизмов
организма
.
Перенапряжение
защитных
механизмов
обусловлено
:
•
воздействием
патогенного
фактора
(
патогенных
факторов
),
превышающего
(
превышающих
)
возможности
саногенетических
механизмов
,
•
экспрессией
дефектов
генетической
программы
.
Состояние
предболезни
наблюдается
:
•
после
перенесенного
ранее
заболевания
или
травмы
,
•
при
чрезвычайном
остром
психологическом
стрессе
или
повторном
хрониче
-
ском
,
•
жизни
в
условиях
воздействия
различных
экстремальных
факторов
,
•
при
латентном
десинхронозе
.
Состояние
предболезни
не
имеет
специфических
признаков
.
В
то
же
время
оно
может
быть
выявлено
,
так
как
характеризуется
снижением
резервных
возможностей
как
всего
ор
-
ганизма
,
так
и
отдельных
органов
и
систем
.
Снижение
резервных
возможностей
организма
не
всегда
заметны
и
могут
проявляться
лишь
ослаблением
защитных
механизмов
.
В
качестве
критериев
снижения
резервных
возможностей
организма
И
.
П
.
Бобров
-
ницкий
(2001)
выделяет
следующие
функциональные
нарушения
:
•
гиперактивация
стресс
-
инициирующих
проявлений
,
и
прежде
всего
симпато
-
адреналовой
системы
;