Файл: tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.11.2019
Просмотров: 13687
Скачиваний: 2
~ 86 ~
НОЗОЛОГИЯ
ОСНОВНЫХ
ИНФЕКЦИОННЫХ
БОЛЕЗНЕЙ
.
КИШЕЧНЫЕ
ИНФЕКЦИИ
Тифо
-
паратифозные
заболевания
Брюшной
тиф
,
паратифы
А
и
В
–
острые
инфекционные
заболевания
из
группы
кишечных
инфекций
,
характеризующиеся
бактериемией
,
поражением
лимфатического
аппарата
тонкого
кишечника
,
сопровождающиеся
характерной
лихорадкой
,
явлениями
общей
интоксикации
и
гепатоспленомегалией
.
Характеристика
возбудителей
.
Возбудителей
тифо
-
паратифозных
заболеваний
относят
к
семейству
кишечных
бактерий
Enterobacteriaceae
и
роду
Salmonella.
Возбудитель
брюшного
тифа
–
Salmonella typhi,
паратифа
А
– Salmonella paratyphi
А
,
паратифа
В
–
Salmonella paratyphi
В
.
Они
имеют
форму
палочек
с
закругленными
концами
,
длиной
от
1
до
3
мкм
,
шириной
от
0,5
до
0,6
мкм
;
бактерии
имеют
жгутики
,
подвижны
,
спор
и
капсул
не
образуют
,
хорошо
красятся
анилиновыми
красками
,
грамотрицательные
.
Тифо
-
паратифозные
бактерии
–
факультативные
аэробы
,
хорошо
растут
на
питательных
средах
,
содержащих
желчь
.
Оптимальная
температура
для
роста
– 37°
С
,
а
рН
среды
слабощелочной
(7,2–7,4).
Содержат
эндотоксин
,
соматический
(
термоустойчивый
)
О
-
антиген
,
жгутиковый
(
термолабильный
)
Н
-
антиген
и
термолабильный
соматический
Vi-
антиген
.
Во
внешней
среде
возбудители
относительно
устойчивы
,
выдерживают
нагревание
до
50°
в
течение
часа
,
при
100°
гибнут
мгновенно
.
В
проточной
воде
сохраняются
5–10
дней
,
в
стоячей
воде
– 30
дней
и
более
,
в
иле
колодцев
–
несколько
месяцев
,
в
выгребных
ямах
–
свыше
месяца
,
на
овощах
и
фруктах
– 5–10
дней
,
на
посуде
– 2
недели
,
в
масле
,
сыре
,
мясе
– 1–3
месяца
,
в
хлебе
– 1–2
месяца
,
во
льду
– 60
дней
и
более
.
Под
воздействием
растворов
сулемы
(1:1000),
фенола
,
лизола
,
хлорамина
бактерии
погибают
в
течение
2–3
минут
.
Основные
проявления
эпидемического
процесса
.
Брюшной
тиф
и
паратиф
А
–
типичные
антропонозы
.
Паратиф
В
–
зооантропоноз
,
т
.
е
.
инфекция
может
развиваться
в
организме
человека
и
у
некоторых
животных
и
птиц
.
Источником
инфекции
брюшного
тифа
является
больной
человек
или
бактерионоситель
.
Больной
выделяет
микробы
брюшного
тифа
,
паратифа
А
и
В
вместе
с
испражнениями
,
мочой
и
слюной
.
Наибольшее
количество
бактерий
выделяется
в
разгар
болезни
,
однако
больной
заразный
с
первых
дней
заболевания
и
даже
в
~ 87 ~
последние
дни
инкубационного
периода
.
Механизм
заражения
–
фекально
-
оральный
,
который
реализуется
алиментарным
,
водным
и
контактно
-
бытовым
путями
.
Наиболее
простым
и
часто
встречающимся
путем
распространения
является
контактно
-
бытовой
путь
.
Контакт
может
быть
прямым
,
когда
имеет
место
непосредственная
передача
инфекции
(
чаще
всего
грязными
руками
),
и
косвенным
,
когда
заболевание
передается
через
предметы
обихода
(
белье
,
посуду
,
дверные
ручки
,
особенно
в
уборных
и
т
.
п
.).
Большую
роль
в
передаче
тифозного
заболевания
через
пищевые
продукты
играет
домовая
муха
.
После
перенесенного
заболевания
брюшным
тифом
и
паратифами
создается
стойкий
и
продолжительный
(15–20
лет
)
иммунитет
.
Патоморфогенез
.
Развитие
брюшного
тифа
в
организме
больного
происходит
по
классическим
принципам
развития
инфекционного
процесса
при
инфекционных
болезнях
,
сопровождающихся
генерализацией
инфекции
.
Болезнь
развивается
в
виде
цепи
сменяющихся
и
взаимосвязанных
стадий
.
Первая
стадия
:
внедрение
возбудителя
.
Проникнув
вместе
с
зараженной
пищей
в
желудочно
-
кишечный
тракт
,
тифо
-
паратифозные
микробы
частично
с
испражнениями
выделяется
наружу
(
бактериовыделение
инкубационного
периода
),
другие
же
внедряются
в
лимфатические
образования
стенки
тонкой
кишки
(
солитарные
фолликулы
и
их
скопления
,
пейеровы
бляшки
)
и
по
лимфатическим
путям
кишечника
достигают
ближайших
регионарных
(
мезентериальных
)
лимфатических
узлов
.
Вслед
за
этим
возбудитель
брюшного
тифа
проникает
в
забрюшинные
лимфатические
узлы
.
Вторая
стадия
:
развитие
лимфангита
и
лимфаденита
соответствует
концу
инкубационного
периода
.
Брюшнотифозные
бактерии
обладают
особым
тропизмом
к
лимфатической
системе
и
лимфоидной
ткани
тонкого
кишечника
.
Проникнув
в
лимфатические
образования
,
возбудитель
начинает
здесь
усиленно
размножаться
.
Размножение
и
накопление
тифо
-
паратифозных
бактерий
в
лимфатических
образованиях
тонкого
кишечника
и
его
регионарных
лимфоузлах
приводит
к
развитию
воспалительного
процесса
в
них
.
Бактериемия
–
третья
стадия
патогенеза
.
Размножившиеся
возбудители
из
забрюшинных
лимфатических
узлов
проникают
в
общий
лимфатический
грудной
проток
,
а
затем
в
кровяное
русло
.
Появление
бактериемии
соответствует
окончанию
инкубационного
периода
и
началу
первых
клинических
проявлений
болезни
.
Токсемия
(
интоксикация
) –
четвертая
стадия
.
Циркуляция
~ 88 ~
микробов
в
крови
сопровождается
частичной
гибелью
их
и
освобождением
эндотоксина
.
Общее
действие
эндотоксина
выражается
теми
клиническими
симптомами
,
которые
с
давних
пор
связывают
с
интоксикацией
:
нарастание
тифозного
состояния
,
нарушение
терморегуляции
,
расстройства
центральной
и
вегетативной
нервной
системы
,
нарушение
сердечно
-
сосудистой
деятельности
и
т
.
д
.
Пятая
стадия
–
паренхиматозная
диффузия
.
Микробы
из
очагов
размножения
разносятся
током
крови
по
всему
организму
и
фиксируются
в
лимфатических
узлах
,
селезенке
,
костном
мозгу
,
печени
и
вообще
там
,
где
есть
элементы
системы
макрофагов
фагоцитов
(
СМФ
).
Шестая
стадия
–
выделение
возбудителя
из
организма
.
Этот
процесс
в
основном
связан
с
функцией
печени
.
Система
желчных
ходов
и
либеркюновы
железы
кишечника
–
это
основной
путь
удаления
микробов
.
Кроме
того
,
они
выделяются
с
мочой
(
около
25%),
слюной
,
с
молоком
кормящей
матери
.
Аллергические
реакции
-
седьмая
стадия
патогенеза
.
Из
желчных
ходов
,
а
также
из
либеркюновых
желез
в
просвет
кишечника
выбрасывается
большое
количество
бактерий
.
Часть
из
них
механически
вместе
с
испражнениями
выделяется
наружу
,
другая
часть
снова
вторгается
в
пейеровы
бляшки
и
солитарные
фолликулы
,
уже
сенсибилизированные
первичным
вторжением
.
Вследствие
сенсибилизации
воспалительный
процесс
приобретает
характер
гиперергического
с
развитием
некроза
и
язв
по
типу
феномена
Артюса
.
Восьмое
эвено
патогенеза
–
формирование
иммунитета
и
восстановление
нарушенного
равновесия
организма
.
Основные
морфологические
изменения
при
тифо
-
паратифозных
заболеваниях
наблюдаются
в
лимфатическом
аппарате
подвздошной
кишки
,
на
участке
,
непосредственно
переходящем
в
слепую
кишку
(ileotyphus).
Развитие
патологических
изменений
при
брюшном
тифе
принято
делить
на
пять
периодов
:
Стадия
"
мозговидного
набухания
" –
пейеровы
бляшки
и
солитарные
фолликулы
в
этот
период
увеличиваются
в
объеме
и
выступают
в
виде
грядок
в
просвет
кишки
;
на
разрезе
эти
образования
имеют
серо
-
красный
цвет
,
напоминающий
вещество
мозга
ребенка
.
Стадия
некроза
–
набухшие
бляшки
начинают
некротизироваться
,
поверхность
их
становится
грязно
-
серой
и
желтовато
-
зеленой
.
~ 89 ~
Стадия
образования
язв
при
“
классическом
”
течении
брюшного
тифа
соответствует
концу
2-
й
и
началу
3-
й
недели
болезни
.
Стадия
чистых
язв
–
к
концу
третьей
,
началу
четвертой
недели
болезни
отторжение
некротизированных
масс
заканчивается
.
Стадия
заживления
язв
– 5
и
6
недели
,
на
месте
язв
остается
незначительная
аспидно
-
серая
пигментация
.
Клиника
Общая
клиническая
картина
и
течение
брюшного
тифа
Инкубационный
период
в
среднем
от
10
до
14
дней
,
но
он
может
укорачиваться
до
7
и
удлиняться
до
23
дней
.
Различают
следующие
периоды
(
стадии
):
первый
,
начальный
период
–
нарастающих
явлений
(Stadium
incrementi);
второй
период
–
полного
развития
болезни
(St. fastigii);
третий
период
–
наивысшего
напряжения
болезненных
процессов
(St. acme);
четвертый
период
–
ослабления
клинических
проявлений
(St. decrementi);
пятый
период
–
выздоровления
или
реконвалесценции
(St. reconvalescentiae).
Заболевание
начинается
постепенно
.
В
первые
дни
больной
обычно
остается
на
ногах
,
чувствуя
лишь
общее
недомогание
,
повышенную
утомляемость
,
раздражительность
,
познабливание
,
c
нижение
аппетита
,
головную
боль
.
В
дальнейшем
развертывается
стадия
нарастающих
явлений
(St. incrementi):
самочувствие
больного
ухудшается
,
появляется
значительная
слабость
,
усиливается
головная
боль
,
присоединяется
бессоница
и
больной
вынужден
лечь
в
постель
.
Температура
постепенно
лестницеобразно
повышается
,
и
к
4–5
дню
болезни
достигает
39–40°
С
.
Типичной
для
брюшного
тифа
принято
считать
трапециевидную
температурную
кривую
,
отражающую
патогенетические
стадии
болезни
(
кривая
Вундерлиха
).
Может
быть
чередование
многодневных
подъемов
или
волн
лихорадки
с
их
затуханием
(
боткинская
кривая
,
волнообразная
),
а
также
довольно
часто
встречается
не
постепенное
(
в
течение
4–8
дней
)
повышение
температуры
,
а
сравнительно
быстрое
,
длящееся
не
более
3
дней
(
кривая
Кильдюшевского
).
Эта
стадия
болезни
длится
примерно
неделю
,
однако
у
некоторых
больных
брюшной
тиф
может
начинаться
не
постепенно
,
а
остро
.
При
объективном
исследовании
в
начальном
периоде
отмечается
обложенный
язык
,
умеренный
метеоризм
,
увеличение
селезенки
,
~ 90 ~
относительная
брадикардия
.
В
периферической
крови
в
первые
3–4
дня
заболевания
отмечается
лейкоцитоз
,
в
дальнейшем
сменяющийся
лейкопенией
с
относительным
лимфоцитозом
и
анэозинофилией
.
С
5–7
дня
заболевания
наступает
период
полного
развития
болезненных
явлений
(st. fastigii).
В
этот
период
уже
выражен
status
typhosus:
адинамия
,
затемнение
сознания
,
нередко
оглушенное
или
ступорозное
сознание
,
бред
,
обычно
при
наличии
высокой
температуры
.
Головная
боль
и
бессоница
нередко
становятся
мучительными
.
Температура
тела
держится
на
высоких
цифрах
,
имея
постоянный
характер
.
Внешний
вид
больного
довольно
характерен
:
лицо
бледное
и
несколько
одутловатое
,
губы
сухие
,
потрескавшиеся
,
взгляд
сонный
,
безучастный
,
мимика
бедная
и
вялая
.
Обычно
больной
не
проявляет
никакого
интереса
к
окружающему
,
он
как
будто
“
уходит
в
свой
внутренний
мир
”.
Отмечается
c
ухо
c
ть
слизистых
оболочек
полости
рта
,
в
тяжелых
случаях
язык
становится
сухим
,
обложенным
грязно
-
бурым
,
с
коричневым
оттенком
,
налетом
(
фулигинозный
язык
).
Стул
,
как
правило
,
задержан
,
в
некоторых
случаях
может
наблюдаться
стул
в
виде
«
горохового
»
супа
.
В
зеве
нередко
с
первых
дней
заболевания
отмечается
гиперемия
и
увеличение
миндалин
(
ангина
Дюге
).
Живот
вздут
.
Увеличена
печень
и
селезенка
.
Отмечается
укорочение
перкуторного
звука
в
правой
подвздошной
области
(
симптом
Падалка
),
возможно
легкое
напряжение
мышц
в
этой
же
области
и
урчание
слепой
кишки
.
Со
стороны
сердечно
-
сосудистой
системы
отмечается
относительная
брадикардия
,
гипотония
,
дикротия
пульса
.
В
этот
же
период
(
на
8–10-
й
день
болезни
)
появляется
типичный
симптом
брюшного
тифа
–
розеолезная
сыпь
на
груди
,
животе
в
небольшом
количестве
.
В
дальнейшем
заболевание
переходит
в
фазу
наивысшего
напряжения
болезненных
процессов
(st. acme) .
Вследствие
токсического
поражения
нервной
системы
больные
в
этом
периоде
могут
впасть
в
сопорозное
или
коматозное
состояние
.
При
этом
нередко
наблюдаются
судорожные
подергивания
мимической
мускулатуры
,
дрожание
конечностей
,
непроизвольное
движение
пальцев
рук
,
мочеиспускание
и
дефекация
.
Стадия
полного
развития
болезни
продолжается
около
2-
х
недель
,
а
затем
все
симптомы
начинают
постепенно
ослабевать
и
исчезать
–
развивается
период
ослабления
клинических
явлений
(st. decrementi).
Температура
,
бывшая
до
этого
постоянной
,
начинает