Файл: tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.11.2019
Просмотров: 13702
Скачиваний: 2
~ 106 ~
При
локализованных
формах
необходимо
как
можно
раньше
промыть
желудок
2–3
л
кипячёной
воды
или
2%
раствором
гидрокарбоната
натрия
.
Промывание
проводят
с
помощью
желудочного
зонда
до
появления
чистых
промывных
вод
.
При
легких
формах
ограничиваются
промыванием
желудка
,
назначением
диеты
и
питьем
солевых
растворов
.
Обычно
используют
раствор
следующего
состава
:
натрия
хлорида
– 3,5
г
,
калия
хлорида
– 1,5
г
,
гидрокарбоната
натрия
– 2,5
г
,
глюкозы
– 20
г
на
1
л
питьевой
воды
.
Количество
жидкости
должно
соответствовать
ее
потерям
.
При
среднетяжелой
гастроинтестинальной
форме
сальмонеллеза
,
отсутствии
рвоты
и
выраженных
нарушений
гемодинамики
жидкость
можно
вводить
перорально
.
При
повторной
рвоте
и
нарастании
обезвоживания
растворы
вводят
внутривенно
.
Объем
вводимой
жидкости
определяется
степенью
обезвоживания
.
Растворы
вводят
подогретыми
до
38°
С
со
скоростью
40–50
мл
в
1
мин
.
Наиболее
эффективен
раствор
«
Квартасоль
»,
содержащий
на
1
л
апирогенной
воды
: 4,75
г
натрия
хлорида
, 1,5
г
калия
хлорида
,
2,6
натрия
ацетата
и
1
г
натрия
гидрокарбоната
.
Можно
использовать
и
другие
полиионные
растворы
: «
Трисоль
» (5, 4, 1) -
натрия
хлорида
5
г
,
натрия
гидрокарбоната
4
г
,
калия
хлорида
1
г
на
1
л
апирогенной
воды
; «
Ацесоль
» -
натрия
хлорида
5
г
,
натрия
ацетата
2
г
,
калия
хлорида
1
г
на
1
л
апирогенной
воды
и
другие
растворы
(«
Хлосоль
»,
Рингер
-
лактат
).
Не
рекомендуется
вводить
изотонический
раствор
хлорида
натрия
или
глюкозы
,
так
как
они
не
восполняют
дефицит
калия
и
оснований
.
При
тяжелой
гастроинтестинальной
форме
сальмонеллеза
больной
помещается
в
палату
интенсивной
терапии
.
При
выраженном
обезвоживании
лечение
начинается
с
внутривенного
введения
подогретых
полиионных
растворов
(«
Квартасоль
», «
Ацесоль
»)
со
скоростью
60–80
мл
/
мин
.
Общий
объем
определяется
степенью
дегидратации
.
Внутривенное
вливание
отменяется
после
прекращения
рвоты
,
стабилизации
гемодинамических
показателей
и
восстановления
выделительной
функции
почек
.
Доказательством
восстановления
водно
-
электролитного
обмена
является
значительное
преобладание
количества
мочи
над
объемом
испражнений
в
течение
4–8
ч
.
Общий
объем
вводимых
растворов
при
тяжелых
формах
чаще
колеблется
в
пределах
4–10
л
.
В
случае
развития
инфекционно
-
токсичсского
шока
при
отсутствии
эффекта
от
инфузионной
терапии
дополнительно
назначают
60–90
мг
преднизолона
внутривенно
струйно
,
через
4–6
ч
переходят
на
капельное
его
введение
(
до
120–300
мг
преднизолона
в
сутки
).
~ 107 ~
Средствами
неспецифической
дезинтоксикации
являются
энтеросорбенты
:
белосорб
,
энтерогель
,
энтеродез
,
энтеросорб
,
полифепан
,
полисорб
МП
и
др
.,
которые
принимаются
перорально
,
разведенные
водой
, 3–6
раз
в
сутки
.
При
тяжелых
гастроинтестинальных
и
генерализованных
формах
назначают
:
ципрофлоксацин
0,5
г
2
раза
/
сут
внутрь
или
в
/
в
или
офлоксацин
0,2–0,4
г
в
/
в
,
или
цефотаксим
4–6
г
/
сут
парентерально
,
или
цефтриаксон
1
г
2
раза
/
сут
в
/
м
или
в
/
в
.
При
нозокомиальном
сальмонеллезе
–
ципрофлоксацин
по
0,5
г
внутрь
или
0,2–0,4
г
в
/
в
2
раза
/
сут
,
цефтриаксон
2–4
г
/
сут
в
/
м
или
в
/
в
.
При
наличии
менингита
–
меропенем
2
г
через
8
часов
в
/
в
.
Во
всех
случаях
показаны
препараты
,
повышающие
реактивность
организма
и
нормализующие
кишечную
микрофлору
(
витамины
,
пентоксил
,
эубиотические
бактериальные
препараты
).
Проводят
лечение
сопутствующих
заболеваний
.
При
длительном
бактериовыделении
целесообразно
применять
поливалентный
сальмонеллезный
бактериофаг
.
Профилактика
и
мероприятия
в
очаге
.
Ветеринарно
-
санитарные
мероприятия
направленные
на
предупреждение
распространения
сальмонеллёза
среди
сельскохозяйственных
животных
и
птиц
.
Санитарно
-
гигиенический
надзор
за
убоем
скота
и
птицы
,
технологией
обработки
туш
,
приготовлением
,
хранением
и
транспортировкой
мясных
и
рыбных
блюд
.
После
госпитализации
больного
наблюдают
за
очагом
в
течение
недели
.
Работники
пищевых
и
приравненных
к
ним
предприятий
,
дети
,
посещающие
детские
учреждения
,
подвергаются
однократному
бактериологическому
обследованию
.
Выписка
реконвалесцентов
проводится
после
полного
клинического
выздоровления
и
однократного
бактериологического
исследования
кала
(
для
работников
пищевых
предприятий
–
двухратного
)
с
отрицательным
результатом
.
Работники
пищевых
предприятий
и
дети
,
посещающие
дошкольные
учреждения
,
наблюдаются
в
течение
1
мес
.
с
обязательным
бактериологическим
исследованием
кала
(
однократно
).
Бактериовыделители
не
допускаются
на
работу
в
пищевые
и
приравненные
к
ним
предприятия
.
Пищевые
токсикоинфекции
(
ПТИ
)
Пищевая
токсикоинфекция
(
бактериотоксикоз
,
отравление
пищевое
бактериальное
) –
острое
,
кратковременное
заболевание
,
вызываемое
условно
-
патогенными
бактериями
,
способными
продуцировать
экзотоксины
вне
организма
человека
(
в
продуктах
~ 108 ~
питания
)
и
протекающее
с
симптомами
поражения
верхних
отделов
желудочно
-
кишечного
тракта
(
гастрит
,
гастроэнтерит
)
и
нарушениями
водно
-
солевого
обмена
.
Характеристика
возбудителей
.
К
возбудителям
пищевой
токсикоинфекции
относят
многие
виды
условно
-
патогенных
бактерий
,
способные
продуцировать
токсины
в
период
своей
жизнедеятельности
вне
организма
человека
на
различных
пищевых
продуктах
.
Среди
экзотоксинов
–
энтеротоксины
(
термолабильный
и
термостабильный
),
усиливающие
секрецию
жидкости
и
солей
в
просвет
желудка
и
кишечника
;
цитотоксин
,
повреждающий
мембраны
эпителиальных
клеток
и
нарушающий
в
них
метаболические
процессы
.
Наиболее
частыми
возбудителями
болезни
,
способными
продуцировать
энтеротоксины
,
являются
Clostridium perfringens,
Proteus vulgaris, Proteus mirabills, Bacillus cereus.
Энтеротоксины
образуются
также
возбудителями
,
принадлежащими
к
родам
:
Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas,
Edwardsiella, Vibrio.
Выраженными
термостабильными
свойствами
отличается
энтеротоксин
St. aureus.
Он
не
инактивируется
при
кипячении
до
30
мин
. (
по
некоторым
данным
-
до
2
ч
)
и
сохраняет
способность
вызывать
клиническую
картину
заболевания
в
отсутствии
самого
возбудителя
.
Среди
возбудителей
ПТИ
способностью
продуцировать
цитотоксин
обладают
: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae,
Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens
типа
С
и
Clostridium
difficile. Vibrio parahaemolyticus, St. aureus
и
ряд
других
микробов
.
Основные
проявления
эпидемического
процесса
.
Возбудители
ПТИ
широко
распространены
в
природе
и
встречаются
повсюду
:
в
испражнениях
людей
и
животных
,
в
почве
,
воде
,
воздухе
,
на
разных
предметах
.
Поэтому
в
большинстве
случаев
установить
источник
заболевания
не
удается
.
Однако
в
некоторых
случаях
,
когда
источниками
инфекции
являются
лица
,
работающие
в
пищевой
промышленности
и
страдающие
гнойничковыми
заболеваниями
кожи
(
пиодермия
,
панариций
,
гнойные
раны
)
или
ангинами
,
ринофарингитами
,
ларинготрахеобронхитами
,
пневмониями
,
их
выявление
не
только
необходимо
,
но
и
возможно
.
Среди
зоонозных
источников
пищевой
токсикоинфекции
могут
быть
выявлены
больные
маститом
животные
–
коровы
,
козы
,
овцы
и
др
.
Основной
механизм
–
фекально
-
оральный
.
Путь
распространения
инфекции
–
алиментарный
.
Среди
факторов
передачи
–
твердые
(
колбасы
,
студни
,
~ 109 ~
яйца
,
мясные
и
рыбные
консервы
и
др
.)
и
жидкие
(
суп
,
молоко
,
соки
,
компоты
,
кисели
,
квас
,
лимонад
,
пиво
,
коктейли
и
др
.)
пищевые
продукты
,
являющиеся
для
бактерий
питательной
средой
.
Стафилококковая
интоксикация
чаще
связана
с
употреблением
в
пищу
инфицированного
молока
и
молочных
продуктов
,
кондитерских
кремов
,
мясных
,
рыбных
и
овощных
блюд
.
Протей
и
клостридии
хорошо
размножаются
на
белковых
продуктах
(
мясо
,
рыба
,
в
том
числе
консервированные
,
колбаса
,
молоко
).
Восприимчивость
к
этой
группе
заболеваний
высока
.
Нередко
заболевают
90–100%
людей
,
употреблявших
инфицированный
продукт
.
Заболевание
ПТИ
–
яркий
пример
реализации
инфекции
в
условиях
грубых
нарушений
технологии
приготовления
и
хранения
пищевых
продуктов
.
Заболеваемость
ПТИ
регистрируется
на
протяжении
всего
года
,
но
чаще
в
теплое
время
,
так
как
именно
в
этот
период
труднее
всего
осуществить
безукоризненное
хранение
приготовленных
пищевых
продуктов
.
Патогенез
.
При
ПТИ
к
моменту
поступления
пищи
в
желудок
в
ней
,
кроме
бактерий
,
уже
содержится
значительное
количество
экзотоксина
.
Это
обусловливает
развитие
самого
короткого
в
инфекционной
патологии
инкубационного
периода
.
От
воздействия
токсинов
на
слизистую
оболочку
желудка
до
развития
клинической
симптоматики
в
ряде
случаев
проходит
часто
от
2
до
6
часов
.
Энтеротоксины
воздействуют
на
ферментативные
системы
эпителиоцитов
(
аденилциклаза
и
гуанилциклаза
),
повышающие
образование
в
клетках
слизистой
оболочки
содержание
биологически
активных
веществ
(
цАМФ
и
цГМФ
).
Под
воздействием
токсинов
увеличивается
скорость
образования
простагландинов
,
гистамина
и
других
биологически
активных
соединений
.
Все
это
приводит
к
повышению
секреции
жидкости
и
солей
в
просвет
желудка
и
кишечника
и
нарушению
обратного
всасывания
,
что
приводит
к
появлению
рвоты
и
поноса
.
Цитотоксин
повреждает
мембраны
эпителиальных
клеток
и
нарушает
в
них
белковосинтетические
процессы
,
что
приводит
к
увеличению
проницаемости
кишечной
стенки
,
способствует
развитию
интоксикации
,
нарушению
микроциркуляции
и
местных
воспалительных
изменений
слизистой
оболочки
кишки
.
Клиника
.
Инкубационный
период
имеет
продолжительность
от
30
мин
.
до
24
ч
.
Клиническая
картина
инфекций
,
вызванных
различными
возбудителями
,
имеет
много
общего
и
представлена
сходной
симптоматикой
.
Начало
заболевания
острое
.
Появляется
~ 110 ~
тошнота
,
к
которой
присоединяется
рвота
.
Рвота
редко
бывает
однократной
,
чаще
она
повторная
,
иногда
неукротимая
,
мучительная
,
изнуряющая
.
Почти
одновременно
со
рвотой
появляется
жидкий
стул
,
водянистый
,
от
1
до
10–15
раз
в
сутки
,
обычно
имеет
энтеритный
характер
и
не
содержит
слизи
и
крови
.
У
значительной
части
больных
заболевание
не
сопровождается
сколько
-
нибудь
сильными
болями
в
животе
и
повышением
температуры
.
В
клинической
картине
ПТИ
,
помимо
желудочно
-
кишечной
симптоматики
,
наблюдаются
озноб
,
повышение
температуры
тела
,
умеренная
головная
боль
,
слабость
,
недомогание
.
Повышение
температуры
тела
до
максимума
(38–39°
С
)
происходит
уже
в
первые
часы
болезни
,
а
через
12–24
часа
она
,
как
правило
,
снижается
до
нормы
,
нормализуется
.
Объективно
у
больных
находят
бледность
кожных
покровов
,
иногда
цианоз
их
,
похолодание
конечностей
.
Язык
обложен
бело
-
серым
налетом
.
Живот
при
пальпации
мягкий
,
болезненный
в
эпигастрии
,
реже
вокруг
пупка
.
Закономерно
страдает
сердечно
-
сосудистая
система
:
определяется
брадикардия
(
при
гипертермии
–
тахикардия
),
артериальное
давление
снижено
,
на
верхушке
сердца
выслушивается
систолический
шум
,
тоны
сердца
глухие
.
В
некоторых
случаях
развиваются
обмороки
,
кратковременные
коллаптоидные
состояния
.
При
многократной
рвоте
и
обильном
поносе
могут
появиться
выраженные
симптомы
дегидратации
,
деминерализации
и
ацидоза
.
Возможны
судороги
в
мышцах
конечностей
,
снижение
диуреза
,
понижение
тургора
кожи
и
т
.
д
.
Печень
и
селезенка
не
увеличены
.
В
гемограмме
лейкоцитоз
,
нейтрофилез
,
умеренное
повышение
СОЭ
.
При
своевременной
адекватной
терапии
эти
явления
быстро
купируются
.
Продолжительность
заболевания
в
большинстве
случаев
составляет
1–3
дня
.
Диагностика
.
Наибольшее
значение
в
диагностике
ПТИ
имеют
клинико
-
эпидемиологические
данные
.
Среди
них
:
острое
начало
и
доминирование
в
клинической
картине
симптомов
гастрита
или
гастроэнтерита
;
отсутствие
гипертермии
или
ее
кратковременный
характер
;
короткий
инкубационный
период
и
непродолжительность
самого
заболевания
;
групповой
характер
заболеваемости
и
ее
связь
с
употреблением
одного
и
того
же
пищевого
продукта
;
эксплозивный
(
взрывной
)
характер
заболеваемости
.
В
лабораторной
диагностике
большое
значение
имеет
бактериологический
метод
,
включающий
изучение
токсигенных