Файл: tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya.pdf

~ 116 ~ 

реже

 – 

катаральный

проктосигмоидит

. 

Верификация

возможна

лишь

при

использовании

бактериологических

, 

реже

 – 

серологических

методов

исследований

. 

Материал

  (

испражнения

, 

рвотные

массы

) 

следует

брать

в

ранние

сроки

, 

до

начала

антибиотикотерапии

. 

Посев

производят

на

среды

Плоскирева

, 

Эндо

, 

Левина

. 

Лечение

.

Лечение

больных

эшерихиозом

проводят

в

условиях

стационара

. 

Легкие

и

стертые

формы

эшерихиозов

обычно

не

требуют

назначения

химиотерапевтических

препаратов

. 

Антибактериальные

препараты

, 

особенно

антибиотики

широкого

спектра

действия

, 

применяют

только

по

индивидуальным

показаниям

. 

При

среднетяжелых

формах

назначают

один

из

следующих

препаратов

: 

ко

-

тримоксазол

  (

бактрим

, 

бисептол

, 

септрин

) 

по

 2 

табл

. 

2 

раза

в

день

; 

ципрофлоксацин

по

 0,25–0,5 

г

 2 

раза

в

день

, 

офлоксацин

по

 0,2 

г

 2 

раза

в

день

. 

Курс

лечения

 3–5 

дней

. 

При

тяжелом

течении

показано

назначение

цефотаксима

(

клафорана

) 

по

 1–2 

г

 3 

раза

в

день

, 

ципрофлоксацина

или

офлоксацина

по

 0,2 

г

 2 

раза

в

день

внутривенно

, 

которые

можно

сочетать

с

аминогликозидами

. 

Курс

лечения

 5–7 

дней

. 

Патогенетическая

терапия

больных

тяжелыми

, 

а

иногда

среднетяжелыми

формами

не

менее

важна

, 

чем

применение

этиотропных

средств

. 

Самостоятельное

значение

она

принимает

в

случаях

гастроэнтеретического

синдрома

, 

протекающего

без

общей

инфекционной

интоксикации

. 

Применяются

инфузионно

-

дезинтоксикационные

средства

(

гемодез

) 

с

одновременной

коррекцией

нарушений

водно

-

электролитного

баланса

 («

Квартасоль

», 

«

Лактосоль

», «

Ацесоль

», «

Трисоль

» 

и

т

.

п

.). 

При

отсутствии

признаков

острого

обезвоживания

предпочтение

отдают

средствам

оральной

регидратации

 (

оралит

, 

регидрон

и

др

.), 

количество

которых

должно

в

 1,5 

раза

превышать

потери

воды

с

испражнениями

. 

Показаны

ферментные

препараты

  (

фестал

, 

панзинорм

, 

панкурмен

, 

ацидинпепсин

и

др

.), 

энтеросорбенты

 (

энтеродез

, 

полифепам

и

др

.). 

При

продолжительной

диарее

, 

особенно

после

приема

антибактериальных

средств

, 

используют

эубиотики

для

коррекции

дисбактериоза

 (

колибактерин

, 

бифидумбактерин

, 

линекс

и

др

.). 

Прогноз

.

Эшерихиоз

у

взрослых

, 

как

правило

, 

протекает

благоприятно

. 

Перехода

в

хронические

формы

не

наблюдается

. 

При

пищевых

вспышках

, 

особенно

в

детских

коллективах

, 

возможны

случаи

, 

осложненные

тяжелой

дегидратацией

, 

острой

почечной

недостаточностью

. 

В

случаях

длительной

антибиотикетерапии

возможен

дисбактериоз

. 

Профилактика

и

мероприятия

в

очаге

.

В

основе

профилактики

~ 117 ~ 

эшерихиозов

лежит

строгое

соблюдение

санитарно

-

гигиенических

требований

на

объектах

общественного

питания

и

водоснабжения

. 

Особое

внимание

необходимо

обращать

на

предупреждение

возможного

контактно

-

бытового

пути

заражения

в

детских

коллективах

. 

Специфической

профилактики

эшерихиозов

нет

. 

Проведение

экстренной

профилактики

антибактериальными

средствами

нецелесообразно

. 

Холера

Холера

 – 

острое

антропонозное

инфекционное

заболевание

с

фекально

-

оральным

механизмом

передачи

, 

склонное

к

эпидемическому

и

пандемическому

распространению

, 

характеризующееся

дегидратацией

и

деминерализацией

вследствие

потери

жидкости

и

солей

с

водянистыми

испражнениями

и

рвотными

массами

. 

Холера

относится

к

группе

карантинных

инфекций

. 

Характеристика

возбудителей

.

Возбудителями

холеры

являются

 Vibrio cholerae O1 (

представлен

двумя

биоварами

 – 

классический

и

Эль

-

Тор

) 

и

 O139 

серогрупп

, 

сходными

по

своим

морфологическим

свойствам

.  

Токсигенные

, 

эпидемически

значимые

варианты

холерных

вибрионов

 O1 

и

 O139 

серогрупп

, 

содержащие

гены

холерного

токсина

 (ctx 

АВ

) 

и

токсинкорегулируемых

пилей

 (tcp 

А

), 

вызывают

заболевания

холерой

, 

склонные

к

широкому

эпидемическому

распространению

.  

Холерные

вибрионы

имеют

вид

небольших

 1,53

х

0,2–0,6 

мкм

, 

изогнутых

палочек

, 

по

форме

напоминающих

запятую

, 

с

одним

длинным

жгутиком

, 

очень

подвижны

, 

спор

и

капсул

не

образуют

, 

грамотрицательные

. 

Хорошо

растут

на

обычных

питательных

средах

, 

имеющих

щелочную

реакцию

. 

Холерные

вибрионы

являются

факультативными

аэробами

и

обладают

высокой

ферментативной

активностью

. 

У

холерных

вибрионов

обнаружен

эндотоксин

, 

экзотоксин

 (

холероген

) 

и

фактор

проницаемости

. 

Вибрионы

содержат

жгутиковый

термолабильный

Н

-

антиген

, 

и

соматический

термостабильный

О

-

антиген

. 

По

антигенной

структуре

вибрионы

серогруппы

О

1 

делятся

на

серологические

типы

  (

серовары

) 

Инаба

, 

Огава

и

Гикошима

. 

Нетоксигенные

  (

не

содержащие

гена

холерного

токсина

), 

эпидемически

не

опасные

варианты

холерных

вибрионов

 O1 

и

других

серогрупп

могут

вызывать

спорадические

или

групповые

 (

при

общем

источнике

инфицирования

) 

заболевания

, 

не

склонные

к

широкому

эпидемическому

распространению

. 

~ 118 ~ 

Холерные

вибрионы

хорошо

переносят

низкие

температуры

и

замораживание

. 

При

кипячении

погибают

практически

мгновенно

. 

Они

высокочувствительны

к

высушиванию

, 

ультрафиолетовому

облучению

, 

к

воздействию

слабых

концентраций

серной

и

соляной

кислоты

, 

хлорсодержащих

дезинфицирующих

средств

. 

На

пищевых

продуктах

, 

во

влажных

условиях

сохраняются

до

 5 

дней

. 

В

воде

открытых

водоемов

, 

канализационных

стоках

городов

они

не

только

сохраняются

в

течение

 2–3 

месяцев

, 

но

и

размножаются

.  

Основные

проявления

эпидемического

процесса

.

Антропоноз

. 

Источником

инфекции

является

человек

, 

больной

типичной

формой

холеры

, 

стертыми

формами

, 

а

также

реконвалесценты

, 

продолжающие

выделять

возбудитель

во

внешнюю

среду

и

транзиторные

  (

клинически

здоровые

) 

вибриовыделители

. 

Больные

стертой

формой

холеры

и

вибрионосители

выделяют

возбудителя

во

внешнюю

среду

значительно

меньше

, 

но

зато

остаются

в

коллективе

, 

не

исключаясь

из

сферы

производственной

деятельности

, 

что

делает

их

весьма

эпидемиологически

опасными

. 

Механизм

передачи

холеры

 – 

фекалъно

-

оральный

. 

Он

реализуется

водным

, 

пищевым

или

контактно

-

бытовым

путями

. 

Однако

ведущим

путем

передачи

, 

приводящим

к

эпидемическому

распространению

болезни

, 

является

водный

. 

Заражение

происходит

при

употреблении

для

питья

контаминированной

воды

и

использовании

её

для

мытья

посуды

, 

овощей

, 

фруктов

, 

а

также

при

купании

. 

Заражение

холерой

возможно

при

непосредственном

контакте

с

больным

  (

через

загрязненные

руки

, 

посуду

, 

белье

и

другие

предметы

обихода

). 3

аболевание

характеризуется

летне

-

осенней

сезонностью

. 

Сохранению

вибриона

в

водоёмах

способствуют

гидробионты

и

птицы

. 

Восприимчивость

к

холере

высокая

. 

Чаще

и

более

тяжело

холерой

болеют

лица

, 

страдающие

хроническим

гастритом

с

пониженной

секреторной

функцией

, 

перенесшие

резекцию

желудка

, 

злоупотребляющие

алкоголем

. 

Перенесенное

заболевание

оставляет

после

себя

видоспецифический

антитоксический

иммунитет

. 

Повторные

случаи

заболевания

холерой

встречаются

редко

. 

Патоморфогенез

.

Холерные

вибрионы

проникают

в

организм

человека

через

рот

, 

куда

они

могут

быть

занесены

контаминированными

руками

, 

с

водой

, 

пищей

. 

Будучи

высокочувствительными

к

малым

концентрациям

соляной

кислоты

, 

холерные

вибрионы

частично

погибают

в

желудке

, 

а

другая

их

часть

, 

преодолев

желудочный

барьер

, 

попадает

в

тонкий

кишечник

. 

Проникнув

в

тонкий

кишечник

, 

холерные

вибрионы

локализуются

в

просвете

кишки

, 

на

поверхности

ворсинок

. 

Щелочная

среда

~ 119 ~ 

кишечного

содержимого

способствует

интенсивному

размножению

вибрионов

. 

Размножение

вибрионов

сопровождается

выделением

большого

количества

токсических

субстанций

, 

образующихся

в

процессе

роста

и

разрушения

вибрионов

. 

Токсин

состоит

из

трех

фракций

: 

эндотоксина

, 

экзотоксина

и

фактора

проницаемости

, 

играющего

определенную

роль

в

нарушении

проницаемости

сосудов

и

клеточных

мембран

кишечной

стенки

. 

Ведущая

роль

в

развитии

диарейного

синдрома

принадлежит

экзотоксину

. 

Под

воздействием

экзотоксина

  (

холерогена

) 

в

эпителиальных

клетках

тонкого

кишечника

активируется

фермент

аденилциклаза

, 

который

вызывает

(

индуцирует

), 

в

свою

очередь

, 

накопление

циклического

аденозинмонофосфата

  (

цАМФ

), 

что

приводит

к

повышенной

секреции

электролитов

и

воды

в

просвет

кишечника

. 

При

тяжелых

формах

холеры

, 

сопровождающихся

тканевой

гипоксией

, 

метаболическим

ацидозом

и

респираторным

алкалозом

, 

недостаточностью

функции

почек

, 

печени

, 

миокарда

, 

развивается

гиповолемический

шок

. 

Дефицит

калия

, 

достигающий

иногда

 1/3 

его

содержания

в

организме

, 

приводит

к

развитию

мышечной

слабости

, 

нарушению

функции

миокарда

, 

поражению

почечных

канальцев

, 

парезу

кишечника

.  

У

умерших

в

стадии

холерного

алгида

вследствие

выраженного

обезвоживания

и

деминерализации

кожа

сухая

, 

сморщенная

, 

синюшного

цвета

, 

запавшие

глаза

, 

заострившиеся

черты

лица

, 

хорошо

контурированные

мышцы

, 

трупное

окоченение

резко

выражено

. 

Вследствие

быстрого

окоченения

сокращенные

мышцы

сохраняют

положение

конечностей

, 

в

котором

они

находились

в

момент

смерти

 - 

согнутые

в

локтевых

и

коленных

суставах

  (

поза

борца

или

фехтовальщика

). 

На

разрезе

подкожная

клетчатка

и

мышцы

сухие

, 

мелкие

кровеносные

сосуды

запустевшие

, 

крупные

вены

содержат

небольшое

количество

густой

крови

темного

цвета

. 

Наряду

с

ишемическими

участками

в

легких

, 

печени

, 

сердце

встречаются

участки

капиллярного

полнокровия

и

кровоизлияний

, 

что

особо

характерно

для

желудочно

-

кишечного

тракта

, 

печени

и

легких

. 

Миокард

серого

цвета

, 

дряблый

с

участками

зернистой

и

жировой

дистрофии

мышечных

волокон

. 

Почки

уменьшены

в

размерах

, 

капсула

легко

снимается

, 

обнаруживаются

жировая

и

вакуольная

дистрофия

эпителия

извитых

канальцев

, 

очаговые

некрозы

эпителия

проксимальных

канальцев

, 

капилляры

клубочков

переполнены

кровью

. 

Слизистая

тонкой

кишки

местами

гиперемирована

, 

главным

образом

за

счет

набухания

кишечных

ворсинок

. 

В

просвете

кишечника

мутная

жидкость

с

плавающими

в

ней

белесоватыми

~ 120 ~ 

хлопьями

. 

Эпителий

слизистой

оболочки

тонкой

кишки

сохраняется

на

ворсинках

, 

структура

его

не

нарушена

. 

Клиническая

картина

.

Инкубационный

период

при

холере

колеблется

от

нескольких

часов

до

 5 

дней

, 

чаще

всего

он

равен

 1–2 

дням

. 

Клинические

проявления

холеры

, 

вызванные

классическим

холерным

вибрионом

и

вибрионом

Эль

-

Тор

, 

одинаковы

. 

Особенностью

холеры

Эль

-

Тор

является

лишь

возможность

длительного

вибрионосительства

в

период

реконвалесценции

и

относительно

большее

количество

здоровых

вибрионосителей

. 

Клинические

формы

холеры

 (

Г

.

П

. 

Руднев

, 1962): 



Типичные

формы

: 

холерный

энтерит

, 

холерный

гастроэнтерит

, 

алгид

. 



Атипичные

формы

: 

молниеносная

холера

 (cholera fulminans), 

сухая

холера

 (cholera sicca). 



Исходы

: 

реактивная

фаза

  (

выздоровление

), 

асфиктическая

фаза

(

кома

, 

смерть

). 

Клинические

формы

холеры

 (

В

.

И

. 

Покровский

, 

В

.

В

. 

Малеев

, 1978): 



Типичные

формы

: 

легкая

 (I 

степень

обезвоживания

, 

потеря

жидкости

 – 

до

 3% 

массы

тела

); 

среднетяжелая

 (II 

степень

обезвоживания

, 

потеря

жидкости

 – 4–6% 

массы

тела

); 

тяжелая

(III 

степень

обезвоживания

, 

потеря

жидкости

 – 7–9% 

массы

тела

); 

очень

тяжелая

 (IV 

степень

обезвоживания

, 

алгид

, 

потеря

жидкости

составляет

 10% 

массы

тела

и

более

).  



Атипичные

формы

: 

молниеносная

; 

стертая

; 

сухая

. 

Для

типичных

форм

холеры

первым

клинически

выраженным

признаком

болезни

является

понос

, 

который

начинается

внезапно

, 

чаще

в

ночные

или

утренние

часы

. 

Тенезмы

и

боли

в

животе

отсутствуют

. 

Часто

отмечается

дискомфорт

, 

ощущение

урчания

и

переливания

жидкости

в

животе

. 

Стул

обычно

обильный

, 

испражнения

с

самого

начала

становятся

водянистыми

, 

представляют

собой

мутновато

-

белую

жидкость

с

плавающими

хлопьями

, 

напоминают

по

внешнему

виду

рисовый

отвар

и

не

имеют

запаха

или

с

запахом

рыбы

, 

сырого

тертого

картофеля

. 

Гораздо

реже

стул

остается

каловым

с

частицами

непереваренной

пищи

, 

затем

становится

кашицеобразным

и

впоследствии

водянистым

. 

Частота

стула

может

быть

от

 3 

до

 10 

раз

в

сутки

. 

Температура

тела

у

больных

остается

нормальной

и

лишь

в

редких

случаях

наблюдается

субфебрилитет

. 

Беспокоит

мышечная

слабость

, 

жажда

. 

Аппетит

понижен

. 

При

осмотре

можно

выявить

сухость

слизистых

. 

Кожа

сохраняется

влажной

. 

Пульс

учащен

. 

Живот