Файл: tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.11.2019
Просмотров: 13701
Скачиваний: 2
~ 111 ~
свойств
выделенных
возбудителей
.
Материалом
для
исследования
служат
рвотные
массы
,
промывные
воды
желудка
,
испражнения
больного
,
остатки
несъеденной
пищи
.
При
ПТИ
выделение
у
больного
того
или
иного
микроба
еще
не
позволяет
считать
его
возбудителем
болезни
.
Необходимо
доказать
его
идентичность
со
штаммами
,
которые
были
выделены
у
одновременно
заболевших
,
а
также
с
теми
,
которые
получены
из
инфицированного
продукта
.
Серологический
метод
в
диагностике
самостоятельного
значения
не
имеет
,
так
как
доказательным
является
лишь
нарастание
титра
антител
к
аутоштамму
выделенного
микроба
.
Лечение
.
При
установлении
клинико
-
эпидемиологического
диагноза
ПТИ
необходимо
провести
тщательное
и
многократное
промывание
желудка
до
получения
чистых
промывных
вод
.
Промывание
осуществляют
2–4%
раствором
гидрокарбоната
натрия
или
0,1%
раствором
перманганата
калия
.
При
выраженной
диарее
назначают
активированный
уголь
или
другие
адсорбенты
(
полифепан
,
карбонат
кальция
).
В
случае
отсутствия
стула
делают
встречную
высокую
клизму
типа
сифонной
.
Дальнейшая
терапия
проводится
с
учетом
степени
дегидратации
организма
больного
.
При
обезвоживании
I–II
степени
(
потеря
массы
тела
до
3–6%)
и
отсутствии
неукротимой
рвоты
проводят
пероральную
регидратацию
глюкозо
-
электролитными
растворами
.
В
тяжелых
случаях
заболевания
или
при
дегидратации
III–IV
степени
(
потеря
массы
тела
более
6%)
показано
внутривенное
введение
полионных
растворов
: «
Квартасоль
», «
Ацесоль
», «
Лактасоль
»,
«
Трисоль
»
и
др
.
В
тяжелых
случаях
,
при
угрозе
развития
полиорганной
недостаточности
проводится
гемосорбция
,
плазмаферез
.
Назначение
антибиотиков
и
других
химиопрепаратов
при
неосложненном
течении
болезни
нецелесообразно
.
Эшерихиоз
Эшерихиоз
(
колиинфеция
) –
острая
кишечная
инфекция
,
вызываемая
патогенными
штаммами
кишечных
палочек
,
протекающая
с
симптомами
диареи
и
общей
интоксикации
.
Этиология
.
Возбудители
относятся
к
виду
Escherichia coli,
роду
Escherichia,
семейству
Enterobacteriaceae;
они
грамотрицательные
,
бывают
подвижными
и
неподвижными
,
что
обусловлено
наличием
или
отсутствием
у
них
жгутиков
.
Растут
на
обычных
питательных
средах
,
при
этом
активно
ферментируют
углеводы
.
Устойчивы
во
внешней
среде
,
длительно
сохраняются
в
почве
,
воде
,
испражнениях
,
~ 112 ~
переносят
высушивание
,
обладают
способностью
к
размножению
в
пищевых
продуктах
,
особенно
в
молоке
.
При
кипячении
и
химической
дезинфиции
быстро
гибнут
.
Антигенная
структура
:
соматический
О
-
антиген
(
термостабильный
),
поверхностный
соматический
(
капсульный
)
К
-
антиген
и
жгутиковый
Н
-
антиген
(
термолабильный
).
Антигенные
различия
положены
в
основу
дифференциации
рода
эшерихий
на
отдельные
группы
и
типы
.
У
Е
. coli
имеется
более
160
вариантов
О
-
антигена
.
Внутри
каждой
группы
бактерии
различаются
также
по
Н
-
и
К
-
антигенам
.
Механизм
патогенности
Е
. coli
тесно
связан
и
их
биологическими
свойствами
.
Патогенные
эшерихии
классифицированы
на
5
категорий
:
энтеротоксигенные
(
ЭТКП
),
энтероинвазивные
(
ЭИКП
),
энтеропатогенные
(
ЭПКП
),
энтерогеморрагические
(
ЭГКП
)
и
энтероаггрегативные
кишечные
палочки
(
ЭАггКП
).
В
этом
основа
их
мимикрии
и
клинических
«
масок
»
течения
.
Энтеротоксигенные
кишечные
палочки
(
ЭТКП
)
вызывают
холероподобные
заболевания
у
детей
и
взрослых
,
что
обусловлено
способностью
продуцировать
экзотоксин
(
близкий
холерогену
).
К
этому
способны
штаммы
следующих
О
-
групп
:
О
6,
О
8, 015,
О
20,
О
25,
О
27,
О
63,
О
78,
О
115,
О
148,
О
159
и
др
.
Энтероинвазивные
кишечные
палочки
(
ЭИКП
)
вызывают
дизентериеподобные
заболевания
(
О
124
и
О
151).
Энтеропатогенные
бактерии
ЭПКП
дают
клинику
,
сходную
с
сальмонеллезом
.
Энтерогеморрагические
кишечные
палочки
(
ЭГКП
)
продуцируют
цитотоксин
и
вызывают
дизентериеподобные
заболевания
(
Е
. coli
О
157:
Н
7
и
нетипичные
выделяющие
SLT – Shiga-
like toxin).
Энтероаггрегативные
кишечные
палочки
(
ЭАггКП
)
выделены
в
особую
группу
только
в
80-
е
годы
.
Эти
эшерихии
становятся
патогенными
для
лиц
с
ослабленной
сопротивляемостью
к
инфекции
.
При
гибели
эшерихий
в
кишечнике
высвобождается
эндотоксин
липополисахаридной
природы
(
компоненты
микробной
стенки
).
При
всасывании
в
кровь
эндотоксины
вызывают
синдром
общей
инфекционной
интоксикации
.
Эпидемиология
.
Источником
инфекции
являются
больные
стертыми
формами
эшерихиозов
,
реже
реконвалесценты
.
Значение
бактерионосителей
резко
возрастает
,
если
они
являются
работниками
столовых
,
молокозаводов
и
магазинов
.
Механизм
передачи
возбудителя
фекально
-
оральный
.
Факторы
передачи
:
пища
,
вода
,
бытовой
контакт
.
В
детских
коллективах
возможно
распространение
инфекции
через
загрязненные
предметы
ухода
,
игрушки
,
через
руки
больных
матерей
и
персонала
.
ЭИКП
и
ЭГКП
могут
вызывать
как
~ 113 ~
спорадические
,
так
и
эпидемические
вспышки
.
Однако
контагиозность
их
значительно
меньшая
,
чем
при
шигеллезе
.
Эпидемические
вспышки
ЭИКП
и
ЭГКП
пищевого
происхождения
,
как
правило
,
протекают
бурно
и
заканчиваются
в
короткие
сроки
.
Выделение
возбудителя
больными
обычно
не
превышает
7–10
дней
,
затягиваясь
в
отдельных
случаях
до
3
нед
.
Заболевания
,
вызванные
ЭТКП
,
встречаются
в
основном
в
регионах
с
жарким
влажным
климатом
,
и
чаще
среди
детей
до
2-
х
лет
.
Патогенез
.
Развитие
патологического
процесса
при
эшерихиозах
зависит
от
возбудителя
.
Энтеротоксигенные
штаммы
обладают
способностью
к
выработке
энтеротоксинов
и
фактора
колонизации
.
С
помощью
последнего
эти
эшерихии
осуществляют
прикрепление
и
колонизацию
эпителия
слизистой
оболочки
тонкой
кишки
человека
.
Энтеротоксины
-
это
термолабильные
или
термостабильные
вещества
,
воздействующие
на
биохимические
функции
молодых
эпителиоцитов
крипт
без
видимых
морфологических
изменений
.
Основное
их
воздействие
в
проксимальном
отделе
тонкой
кишки
.
Энтеротоксины
усиливают
активность
содержащихся
в
мембранах
кишечного
эпителия
аденилатциклазы
и
гуанилатциклазы
,
стимулирующим
действие
простагландинов
и
увеличивают
образование
циклического
аденозинмонофосфата
,
что
приводит
к
секретированию
большого
количества
бедной
белком
,
содержащей
электролиты
жидкости
,
которая
не
успевает
реабсорбироваться
в
толстой
кишке
.
Как
следствие
–
развивается
водянистая
диарея
.
Механизм
патогенности
ЭИКП
ограничивается
способностью
(
фактор
адгезии
)
внедрения
в
эпителий
толстой
кишки
,
они
не
продуцируют
экзотоксины
.
Внедрение
ЭИКП
в
эпителиальные
клетки
и
собственную
пластинку
слизистой
оболочки
приводит
к
воспалительной
реакции
и
образованию
эрозий
кишечной
стенки
.
Повреждение
эпителия
способствует
увеличению
всасывания
в
кровь
эндотоксина
бактерий
и
эндоинтоксикации
.
В
испражнениях
больных
появляются
слизь
,
примесь
крови
и
полиморфноядерные
лейкоциты
.
ЭГКП
продуцируют
цитотоксин
SLT (Shiga-like toxin),
вызывающий
повреждение
клеток
эндотелия
мелких
кровеносных
сосудов
кишечной
стенки
,
в
проксимальных
отделах
толстой
кишки
,
что
приводит
к
образованию
сгустков
крови
и
выпадению
фибрина
,
усугубляет
нарушение
кровоснабжения
кишки
.
В
кале
появляется
кровь
.
Ишемия
кишечной
стенки
приводит
к
очагам
некроза
.
Возможно
развитие
тяжелого
осложнения
в
виде
гемолитико
-
уремического
синдрома
.
ЭАггКП
обладают
способностью
~ 114 ~
колонизировать
эпителий
тонкой
кишки
только
у
ослабленных
взрослых
и
детей
.
Болезнь
малосимптомна
,
но
бактериовыделение
длительное
.
Клиника
.
Эшерихиоз
,
вызываемый
энтеротоксигенными
штаммами
–
это
острая
кишечная
диарейная
инфекция
холероподобного
течения
,
протекающая
с
поражением
тонкой
кишки
без
выраженного
синдрома
интоксикации
.
Заболевание
является
основной
нозологической
формой
так
называемой
«
диареи
путешественников
».
Инкубационный
период
составляет
16–72
ч
.
Начало
острое
,
появляется
общая
слабость
,
головокружение
,
при
нормальной
или
субфебрильной
температуре
тела
.
Затем
отмечаются
разлитые
боли
в
животе
схваткообразного
характера
.
У
всех
больных
стул
частый
,
жидкий
,
обильный
,
быстро
становится
бескаловым
,
водянистым
,
без
зловонного
запаха
.
Беспокоит
тошнота
и
повторная
рвота
вначале
съеденной
пищей
,
затем
мутной
белесоватой
жидкостью
.
Живот
вздут
,
при
пальпации
малоболезненный
,
определяется
сильное
урчание
,
толстая
кишка
не
изменена
.
Заболевание
может
иметь
как
легкое
,
так
и
тяжелое
течение
.
Тяжесть
состояния
зависит
от
степени
обезвоживания
.
Иногда
болезнь
протекает
молниеносно
с
быстрым
развитием
эксикоза
,
как
при
холере
.
Эшерихиоз
,
вызываемый
энтероинвазивными
кишечными
палочками
–
это
острая
кишечная
инфекция
,
протекающая
с
симптомами
общей
интоксикации
и
преимущественным
поражением
толстой
кишки
.
Инкубационный
период
длится
6–48
ч
.
Начало
острое
:
озноб
,
общая
слабость
,
разбитость
,
головная
боль
,
снижение
аппетита
,
боли
в
мышцах
конечностей
,
температура
чаще
нормальная
или
субфебрильная
,
реже
38–39°
С
,
и
редко
–
выше
39°
С
.
Непродолжительная
водянистая
диарея
сменяется
колитическим
синдромом
.
Боли
в
животе
локализуются
преимущественно
в
нижней
части
живота
,
сопровождаются
ложными
позывами
на
дефекацию
.
Стул
учащается
до
10
раз
в
сутки
,
редко
больше
,
испражнения
имеют
кашицеобразную
или
жидкую
консистенцию
,
содержат
примесь
слизи
,
а
иногда
и
крови
.
При
более
тяжелом
течении
болезни
испражнения
теряют
каловый
характер
,
состоят
из
одной
слизи
и
крови
.
При
объективном
обследовании
больного
в
разгаре
заболевания
толстая
кишка
в
дистальном
отделе
или
на
всем
протяжении
спазмирована
,
уплотнена
и
болезненна
,
что
затрудняет
дифференцирование
с
дизентерией
,
тем
более
,
что
при
ректороманоскопии
выявляется
катаральный
,
реже
катарально
-
геморрагический
или
катарально
-
эрозивный
проктосигмоидит
.
~ 115 ~
Болезнь
кратковременная
и
имеет
доброкачественное
течение
.
Лихорадка
сохраняется
в
течение
1–2
дней
,
реже
3–4
дня
.
Через
1–2
дня
стул
становится
оформленным
,
без
патологических
примесей
.
Спазм
и
болезненность
толстой
кишки
при
пальпации
исчезают
в
большинстве
случаев
к
5–7-
му
дню
болезни
.
Полное
восстановление
слизистой
оболочки
толстой
кишки
наступает
к
7–10-
му
дню
болезни
.
Эшерихиоз
,
вызываемый
энтеропатогенными
кишечными
палочками
,
наблюдается
чаще
у
детей
и
протекают
в
виде
разной
степени
тяжести
энтеритов
,
энтероколитов
.
У
новорожденных
и
недоношенных
детей
возможна
септическая
форма
.
Кишечная
форма
у
детей
проявляется
острым
началом
,
повышением
температуры
тела
(38–39°
С
),
вялостью
,
повышенной
раздражительностью
,
рвотой
,
водянистым
стулом
желтого
или
оранжевого
цвета
с
небольшим
количеством
прозрачной
слизи
.
Отмечается
потеря
веса
.
Септическая
форма
заболевания
у
детей
протекает
с
выраженными
симптомами
общей
интоксикации
,
повышением
температуры
тела
,
анорексией
,
срыгиванием
,
рвотой
,
возникновением
множественных
гнойных
очагов
.
Кишечный
синдром
может
быть
мало
выраженным
.
Эшерихиоз
,
вызываемый
энтерогеморрагическими
штаммами
,
характеризуется
синдромами
общей
инфекционной
интоксикации
и
преимущественным
поражением
проксимального
отдела
толстой
кишки
.
Наиболее
изучены
клинические
проявления
заболеваний
,
вызванных
геморрагическими
эшерихиями
О
157:
Н
7.
Инкубационный
период
длится
2–4
суток
.
Начало
острое
,
общая
интоксикация
не
выражена
,
температура
тела
нормальная
или
субфебрильная
.
Основное
проявление
–
синдром
энтероколита
(
стул
жидкий
водянистый
,
до
4–5
раз
в
день
,
без
примеси
крови
).
В
дальнейшем
развивается
выраженный
геморрагический
колит
,
с
сильными
болями
в
животе
,
тенезмами
,
частым
жидким
стулом
с
примесью
крови
,
но
при
отсутствии
полиморфноядерных
лейкоцитов
.
У
3–5%
пациентов
через
6–8
дней
от
начала
заболевания
развивается
гемолитико
-
уремический
синдром
или
тромботическая
тромбоцитопеническая
пурпура
.
Летальность
в
этих
случаях
достигает
3–7%.
Диагностика
.
Обследование
при
этой
инфекции
определяется
действующими
инструктивными
документами
МЗ
Республики
Беларусь
.
Решающее
значение
приобретают
эпидемиологические
данные
и
результаты
бактериологических
исследований
.
Серологические
исследования
возможны
при
постановке
реакции
агглютинации
с
аутокультурой
при
нарастании
титра
антител
в
4
и
более
раз
в
динамике
заболевания
.
При
ректороманоскопии
выявляется
катарально
-
геморрагический
,
эрозивно
-
геморрагический
,