Файл: tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.11.2019
Просмотров: 13707
Скачиваний: 2
~ 126 ~
Солевой
раствор
вводится
внутривенно
,
струйно
,
посредством
катетеров
,
введенных
в
периферические
вены
(
веносекция
)
или
центральные
вены
(
подключичная
пункция
).
Первые
2–4
л
раствора
вводят
в
течение
30
мин
.
с
очень
большой
скоростью
100–120
мл
/
мин
,
затем
50–75
мл
/
мин
в
течение
1
часа
,
а
через
1,5–2
часа
скорость
введения
уменьшают
до
5–10
мл
в
мин
.
Скорость
введения
солевого
раствора
определяется
состоянием
больного
(
артериалъное
давление
,
частота
пульса
,
дыхания
,
уменьшение
цианоза
,
появление
мочеиспускания
).
II
этап
-
компенсация
продолжающихся
потерь
.
Потерю
жидкости
с
испражнениями
и
рвотными
массами
учитывают
каждые
2
часа
.
Регидратацию
продолжают
теми
же
солевыми
растворами
со
скоростью
5–10
мл
в
минуту
.
Внутривенное
введение
одного
из
солевых
растворов
должно
продолжаться
беспрерывно
несколько
суток
.
Общий
объем
вводимого
раствора
за
3–5
дней
лечения
при
обезвоживании
III–IV
степени
обычно
составляет
несколько
десятков
литров
.
Восстановление
показателей
гемодинамики
,
преобладание
диуреза
над
количеством
испражнений
,
каловый
характер
стула
и
отсутствие
у
больного
рвоты
служат
основанием
для
прекращения
внутривенного
введения
жидкости
и
переходу
к
пероральной
регидратации
.
В
процессе
регидратации
необходим
постоянный
динамический
контроль
за
состоянием
больного
:
ионограмма
,
КЩС
,
относительная
плотность
плазмы
,
гематокрит
,
АД
,
ЭКГ
,
термометрия
,
почасовый
учёт
диуреза
и
другие
параметры
.
При
появлении
у
больного
признаков
гиперкалиемии
необходимо
под
контролем
показателей
ионограммы
перейти
к
введению
солевого
раствора
«
Дисоль
»,
не
содержащего
калия
;
ввести
внутривенно
или
при
необходимости
медленно
10%
раствор
кальция
хлорида
в
количестве
10
мл
.
При
сохраняющейся
выраженной
гипокалиемии
дополнительно
вводят
1%
раствор
хлорида
калия
в
объеме
,
определяемом
по
формуле
:
Р
• 1,44 (5 -
х
) = V,
где
Р
–
масса
тела
больного
в
кг
,
1,44 –
коэффициент
,
5 –
содержание
калия
в
плазме
крови
здорового
человека
в
мэкв
/
л
,
х
–
содержание
калия
в
плазме
крови
больного
,
V –
объем
1%
раствора
хлорида
калия
в
мл
.
При
появлении
пирогенных
реакций
на
введение
больших
объемов
солевых
растворов
внутривенно
вводят
60–120
мг
~ 127 ~
преднизолона
, 1–2
мл
1%
раствора
димедрола
.
Если
позволяет
состояние
больного
,
можно
несколько
ограничить
скорость
инфузии
.
Наряду
с
регидратационной
терапией
проводится
этиотропное
лечение
.
Применение
антибиотиков
на
фоне
патогенетической
терапии
сокращает
продолжительность
диареи
,
объем
теряемой
жидкости
и
ускоряет
санацию
организма
от
возбудителя
.
Наиболее
эффективны
в
лечении
больных
холерой
доксициклин
0,1
г
2
раза
/
сут
,
затем
0,1
г
1
раз
/
сут
внутрь
– 3
дня
или
фуразолидон
0,1
г
4
раза
/
сут
внутрь
(
для
беременных
) – 3
дня
,
или
эритромицин
0,25
г
4
раза
/
сут
–
3
дня
,
или
ципрофлоксацин
0,5
г
2
раза
/
сут
– 3
дня
,
или
ко
-
тримоксазол
960
мг
2
раза
/
сут
– 3
дня
.
При
наличии
рвоты
и
выраженной
диареи
первые
1–2
дня
антибиотики
вводят
парентерально
.
Санация
вибриовыделителей
проводится
доксициклином
в
той
же
дозировке
в
течение
5
дней
.
В
специальной
диете
больные
холерой
не
нуждаются
и
после
прекращения
рвоты
могут
получать
обычную
пищу
дробными
порциями
.
Ботулизм
Ботулизм
–
инфекционная
болезнь
,
возникающая
под
действием
специфического
белкового
нейротоксина
,
продуцируемого
микроорганизмами
С
lostridium botulinum.
Характеристика
возбудителя
.
Clostridium botulinum –
анаэробная
,
подвижная
,
спорообразующая
палочка
,
способная
продуцировать
самый
сильный
из
всех
известных
в
мире
токсинов
.
Палочка
с
закругленными
краями
,
длиной
5–10
мкм
,
шириной
0,3–0,4
мкм
с
3–20
жгутиками
.
По
антигенным
свойствам
известны
7
типов
возбудителя
:
А
,
В
,
С
,
С
, D,
Е
, F, G.
Оптимальные
условия
роста
вегетативных
форм
–
крайне
низкое
остаточное
давление
кислорода
и
температурный
режим
в
пределах
28–35°
С
,
кроме
типа
“
Е
”– 3
С
(
условия
бытового
холодильника
).
В
то
же
время
прогревание
при
80°
С
в
течение
30
мин
.
вызывает
их
гибель
.
В
неблагоприятных
условиях
вегетативные
формы
возбудителей
ботулизма
образуют
споры
.
Они
чрезвычайно
устойчивы
к
различным
физическим
и
химическим
факторам
,
выдерживают
кипячение
в
течение
4–5
часов
,
воздействие
различных
дезинфицирующих
средств
в
высоких
концентрациях
,
сохраняются
в
продуктах
,
содержащих
до
18%
поваренной
соли
.
Интерес
представляет
феномен
образования
из
вегетативных
форм
Closlridium bolulinum
так
называемых
«
дремлющих
спор
»,
при
недостаточном
их
прогревании
способных
к
~ 128 ~
прорастанию
лишь
через
6
месяцев
.
Споры
устойчивы
к
замораживанию
и
высушиванию
,
к
прямому
ультрафиолетовому
облучению
.
В
анаэробных
или
близких
к
ним
условиях
возбудители
ботулизма
продуцируют
специфический
летальный
нейротоксин
,
являющийся
единственным
,
но
исключительным
по
силе
,
фактором
патогенности
.
Ботулинические
токсины
белковой
природы
в
обычных
условиях
внешней
среды
сохраняются
до
года
,
в
консервированных
продуктах
–
годами
.
Они
устойчивы
в
кислой
среде
,
не
инактивируются
ферментами
пищеварительного
тракта
.
Токсические
свойства
ботулотоксина
Е
под
влиянием
трипсина
могут
усиливаться
в
сотни
раз
.
Ботулинические
токсины
выдерживают
высокие
концентрации
(
до
18%)
поваренной
соли
,
не
разрушаются
в
продуктах
,
содержащих
различные
специи
.
Токсины
сравнительно
быстро
инактивируются
под
влиянием
щелочей
,
при
кипячении
полностью
теряют
свои
токсические
свойства
в
течение
нескольких
минут
,
а
под
воздействием
небольших
концентраций
марганцовокислого
калия
,
хлора
или
йода
–
в
течение
15–20
мин
.
Присутствие
ботулотоксина
в
пищевых
продуктах
не
изменяет
их
органолептических
качеств
.
Основные
проявления
эпидемического
процесса
.
Возбудители
ботулизма
широко
распространены
в
природе
.
Вегетативные
формы
и
споры
обнаруживаются
в
кишечнике
различных
домашних
и
,
в
особенности
,
диких
животных
,
водоплавающих
птиц
,
рыб
.
Попадая
во
внешнюю
среду
,
они
накапливаются
и
длительно
сохраняются
в
спорообразном
состоянии
.
Однако
заболевание
может
возникнуть
только
при
употреблении
тех
продуктов
,
которые
хранились
в
анаэробных
или
близких
к
ним
условиях
без
достаточной
термической
обработки
.
Это
могут
быть
консервы
,
особенно
домашнего
приготовления
,
копченые
,
вяленые
мясные
и
рыбные
изделия
,
а
также
другие
продукты
,
в
которых
имеются
условия
для
развития
вегетативных
форм
микробов
и
токсинообразования
.
Чаше
возникают
групповые
, «
семейные
»
вспышки
заболеваний
.
Если
контаминированный
продукт
твердофазный
(
колбаса
,
копченое
мясо
,
рыба
),
то
в
нем
возможна
«
гнёздность
»
поражения
продуктов
.
В
настоящее
время
чаще
регистрируются
заболевания
,
обусловленные
отравлениями
токсинами
А
,
В
и
Е
.
Таким
образом
,
источником
инфекции
при
ботулизме
являются
объекты
живой
-
неживой
природы
,
в
которых
созданы
условия
для
токсинообразования
.
Значительно
реже
встречаются
раневой
ботулизм
и
ботулизм
новорожденных
.
Особенностью
их
является
то
,
что
заражение
~ 129 ~
происходит
вследствие
попадания
в
рану
или
желудочно
-
кишечный
тракт
младенцев
вегетативных
форм
или
спор
возбудителей
ботулизма
.
В
размозженных
,
некротизированных
тканях
,
лишенных
доступа
кислорода
,
создаются
условия
,
близкие
к
анаэробным
,
при
которых
происходит
прорастание
из
спор
вегетативных
форм
и
продуцирование
ботулотоксина
.
Ботулизм
у
грудных
детей
возникает
при
попадании
в
их
желудочно
-
кишечный
тракт
спор
вместе
с
прикормом
или
докормом
.
При
расследовании
случаев
младенческого
ботулизма
споры
выделяли
из
мёда
,
входящего
в
искусственные
питательные
смеси
,
или
находили
в
окружающей
ребенка
среде
(
пыль
,
почва
).
Особенности
эпидемиологии
ботулизма
:
отсутствие
контагиозности
(
не
передается
от
больного
к
здоровому
);
отсутствие
инфекционного
процесса
(
клиника
только
за
счет
экзогенного
токсина
);
хищнический
,
а
не
паразитический
характер
возбудителя
(
должен
для
своего
воспроизводства
убить
макроорганизм
).
Ботулизм
считается
одним
из
заболеваний
,
которое
может
быть
вызвано
путем
биотеррористического
акта
.
Патогенез
.
В
патогенезе
ботулизма
ведущая
роль
принадлежит
токсину
.
Различают
следующие
стадии
:
всасывание
токсина
через
слизистые
начальных
отделов
желудочно
-
кишечного
тракта
(
при
обычном
заражении
он
попадает
в
организм
вместе
с
пищей
,
содержащей
также
и
вегетативные
формы
возбудителей
-
продуцентов
яда
;
всасывание
ботулотоксина
происходит
через
слизистую
оболочку
проксимальных
отделов
желудочно
-
кишечного
тракта
,
начиная
с
полости
рта
;
возможно
всасывание
ботулотоксина
слизистой
дыхательных
путей
,
о
чем
свидетельствуют
как
экспериментальные
данные
,
так
и
клинические
наблюдения
);
лимфогенный
занос
(
наиболее
значимо
поступление
токсина
со
слизистой
желудка
и
тонкой
кишки
,
откуда
он
попадает
в
лимфу
);
гематогенный
занос
(
поступает
в
кровь
и
разносится
по
всему
организму
);
фиксация
на
нервных
структурах
(
токсин
прочно
связывается
нервными
клетками
;
поражаются
мотонейроны
передних
рогов
спинного
мозга
и
нервные
окончания
;
действие
на
холинергические
отделы
нервной
системы
,
прекращение
выделения
ацетилхолина
в
синаптическую
щель
,
нарушение
~ 130 ~
нервно
-
мышечной
передачи
,
развитие
парезов
и
параличей
);
проникновение
через
гемато
-
энцефалитический
барьер
в
ЦНС
(
угнетение
дыхательного
центра
).
Парезы
или
параличи
межреберных
мышц
,
диафрагмы
приводят
к
острой
вентиляционной
дыхательной
недостаточности
с
развитием
гипоксии
и
респираторного
ацидоза
.
Угнетению
вентиляции
легких
способствует
нарушение
функции
мышц
глотки
и
гортани
,
скопление
густой
слизи
в
над
-
и
подсвязочном
пространстве
,
аспирация
рвотных
масс
,
пищи
,
воды
.
При
ботулизме
вследствие
опосредованного
или
прямого
действия
токсина
развиваются
все
разновидности
гипоксии
:
гипоксическая
,
гистотоксическая
,
гемическая
и
циркуляторная
.
В
конечном
итоге
она
и
определяет
течение
и
исход
заболевания
.
При
этом
существенна
и
роль
таких
вторичных
изменений
,
связанных
с
нарушением
иннервации
,
как
аспирационные
пневмонии
,
ателектазы
.
Из
-
за
гипосаливации
воспаляется
слизистая
ротоглотки
,
может
развиваться
гнойный
паротит
как
следствие
восходящей
инфекции
.
Гибель
больных
обычно
наступает
от
вентиляционной
дыхательной
недостаточности
и
очень
редко
–
от
внезапной
остановки
сердца
.
Клиника
.
Инкубационный
период
при
ботулизме
продолжается
до
суток
,
реже
до
2–3
дней
и
очень
редко
(
в
единичных
описаниях
)
до
9
и
даже
12
дней
.
Более
короткому
инкубационному
периоду
соответствует
,
хотя
и
не
всегда
,
более
тяжелое
течение
болезни
.
Прием
алкоголя
,
как
правило
,
не
сказывается
на
течении
болезни
,
но
опьянение
может
затушевывать
первые
проявления
ботулизма
,
препятствуя
его
своевременной
диагностике
.
Ведущими
клиническими
синдромами
являются
:
общеинфекционный
,
гастроинтестинальный
и
паралитический
.
Последний
является
специфическим
и
определяющим
в
диагностике
.
Первые
два
являются
стартовыми
,
первыми
и
,
как
правило
,
не
учитываются
специалистами
на
начальных
стадиях
болезни
.
Ключевыми
клиническими
признаками
ботулизма
являются
различные
неврологические
симптомы
,
совокупность
которых
может
варьировать
в
широком
диапазоне
и
различной
степени
выраженности
.
Однако
примерно
у
каждого
второго
больного
первыми
проявлениями
ботулизма
могут
быть
кратковременные
симптомы
острого
гастроэнтерита
и
общей
интоксикации
.
Обычно
больные
в
таких
случаях
вначале
жалуются
на
острые
боли
в
животе
,
преимущественно
в
эпигастральной
области
,
после
чего
появляются
повторная
рвота
и
жидкий
,
без
патологических
примесей
,
стул
,
не
более
10
раз
в
сутки
,
чаще
3–5
раз
.
Иногда
на
этом
фоне
появляются
головная
боль
,
недомогание
,
отмечается
повышение
температуры