Файл: tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.11.2019
Просмотров: 13716
Скачиваний: 2
~ 146 ~
Основные
проявления
эпидемического
процесса
.
Гепатиты
А
и
Е
относятся
к
группе
острых
кишечных
инфекций
по
своим
эпидемиологическим
характеристикам
.
Гепатит
А
.
Источник
инфекции
–
больные
с
любыми
формами
инфекционного
процесса
(
желтушная
,
безжелтушная
,
субклиническая
,
инапарантная
),
на
стадии
продромальных
явлений
,
в
начале
острого
периода
заболевания
,
редко
–
в
фазе
реконвалесценции
.
Наиболее
опасны
для
окружающих
больные
в
преджелтушном
периоде
и
больные
с
безжелтушными
или
стертыми
формами
заболевания
.
Эпидемиологическое
значение
больных
в
желтушном
периоде
и
реконвалесцентов
снижается
из
-
за
уменьшения
или
прекращения
выделения
вируса
во
внешнюю
среду
.
Основной
механизм
распространения
инфекции
–
фекально
-
оральный
,
реализующийся
водным
,
пищевым
и
контактно
-
бытовым
путями
.
Контактно
-
бытовой
путь
реализуется
,
как
правило
,
в
семейных
очагах
.
Не
исключается
воздушно
-
капельный
механизм
,
что
свойственно
всем
энтеровирусам
.
Перенесенное
заболевание
приводит
к
формированию
стойкого
,
вероятно
,
пожизненного
иммунитета
.
К
группам
риска
относятся
прежде
всего
дети
,
посещающие
детские
учреждения
,
туристы
,
военнослужащие
,
заключенные
.
Кроме
того
,
к
группе
риска
можно
отнести
медперсонал
.
Распространению
инфекции
способствуют
:
перенаселенность
,
употребление
недостаточно
очищенной
питьевой
воды
,
несоблюдение
правил
личной
гигиены
и
антисанитарные
условия
проживания
.
В
зависимости
от
распространенности
HAV-
инфекции
все
страны
условно
подразделяются
на
3
типа
.
Гипоэндемичные
территории
с
низким
уровнем
заболеваемости
(
до
20–50
случаев
на
100000
населения
)
характеризуются
низкой
иммунной
прослойкой
(30–40%),
особенно
среди
детей
и
молодежи
;
преимущественной
заболеваемостью
взрослого
населения
.
Как
правило
,
гипоэндемичность
присуща
высокоразвитым
странам
(
Швейцария
,
Германия
,
США
).
Гиперэндемичные
территории
охватывают
страны
Африки
,
Азии
и
отдельные
Европейские
страны
,
заболеваемость
здесь
достаточно
высока
и
составляет
несколько
сот
человек
на
100000
населения
,
показатели
иммунной
прослойки
колеблются
от
50
до
100%,
болеют
преимущественно
дети
.
Промежуточное
положение
занимают
эндемичные
территории
.
К
числу
таких
территорий
можно
отнести
Беларусь
.
Гепатиту
А
свойственно
сезонное
повышение
заболеваемости
в
летне
-
осенний
период
.
Вначале
распространение
инфекции
~ 147 ~
происходит
водным
путем
,
что
приводит
к
нарастанию
числа
источников
и
очагов
,
а
также
формированию
эпидемического
штамма
возбудителя
(
первая
фаза
).
Вторая
фаза
заключается
в
распространении
инфекции
преимущественно
контактно
-
бытовым
и
пищевым
путями
с
вовлечением
в
процесс
главным
образом
детских
коллективов
.
По
эпидпоказаниям
проводится
вакцинация
,
например
Н
AVRIX.
Гепатит
Е
.
Основные
характеристики
эпидемического
процесса
при
гепатите
Е
аналогичны
таковым
при
ВГА
.
В
отличие
от
гепатита
А
,
пожизненный
иммунитет
при
ВГЕ
,
вероятнее
всего
,
отсутствует
.
Болезнь
развивается
в
любом
возрасте
,
наиболее
часто
поражаются
подростки
и
лица
в
возрасте
30–40
лет
,
преимущественно
женщиы
,
особенно
беременные
,
у
которых
чаще
наблюдаются
осложнения
.
Гепатит
Е
распространен
широко
в
странах
с
тропическим
и
субтропическим
климатом
.
В
развитых
странах
Европы
регистрируются
,
в
основном
,
завозные
случаи
,
чаще
всего
связанные
с
туризмом
.
Патоморфогенез
.
Стадии
болезни
являются
классическими
для
генерализованных
форм
вирусных
инфекций
.
Наиболее
важным
моментом
является
уникальная
тропность
вирусов
к
клеткам
печени
,
что
и
определяет
специфику
клиники
гепатита
.
Выделяют
следующие
стадии
патогенеза
:
1.
Внедрение
(
преимущественно
тонкая
кишка
).
2.
Энтеральная
фаза
(
репликация
возбудителя
в
тонкой
кишке
).
3.
Регионарный
лимфоаденит
.
4.
Первичная
генерализация
инфекции
(
попадание
в
кровь
и
занос
возбудителя
в
печень
).
5.
Гепатогенная
стадия
:
5.1
Начальная
,
нецитопатогенная
(
иммунологическая
).
5.2
Цитопатогенная
.
6.
Стадия
иммуногенеза
и
выздоровления
.
Первичное
размножение
вируса
происходит
в
клетках
эпителия
кишечника
.
После
кратковременной
вирусемии
HAV
фиксируется
в
клетках
печени
.
Ведущими
синдромами
в
патогенезе
являются
:
цитолитический
,
мезенхимально
-
воспалительный
,
холестатический
.
По
мере
формирования
иммунитета
наступает
элиминация
вируса
из
организма
.
Поражается
премущественно
периферия
печеночной
дольки
.
Простое
строение
вируса
,
наличие
единственного
антигена
позволяет
иммунной
системе
быстро
распознать
и
элиминировать
вирусы
А
и
Е
из
организма
.
Ниже
приводится
классификация
,
оносящаяся
ко
всем
вирусным
гепатитам
.
~ 148 ~
Клиническая
классификация
острых
вирусных
гепатитов
1.
По
этиологии
: A, B, C, D, E, F, G, TTV, SEN, X,Y
и
другие
.
2.
По
течению
:
острый
, (
молниеносный
,
фульминантный
),
затяжной
,
хронический
.
3.
По
тяжести
:
легкая
,
среднетяжелая
,
тяжелая
,
особо
тяжелая
(
комогенная
).
4.
По
форме
:
безжелтушная
,
желтушная
,
с
синдромом
холестаза
,
холестатическая
.
5.
Осложнения
:
специфические
(
острая
печеночная
недостаточность
,
ОПЭ
,
кома
),
неспецифические
(
холецистит
,
холангит
).
6.
Исходы
:
выздоровление
(
полное
,
неполное
–
остаточные
проявления
в
виде
гиперферментемии
,
гипербилирубинемии
,
гепатомегалии
);
персистирование
HBV (HBs-
антигенемия
), HCV
(
анти
-H
С
V),
хронический
гепатит
,
цирроз
,
гепатоцеллюлярная
карцинома
.
Клинические
синдромы
при
острых
вирусных
гепатитах
1.
Цитолитический
(
повышение
активности
АлАТ
,
АсАТ
,
ЛДГ
,
АДГ
и
других
ферментов
).
2.
Мезенхимально
-
воспалительный
(
увеличение
и
болезненность
печени
,
гипергаммаглобулинемия
,
диспротеинемия
).
3.
Холестатический
(
стойкое
повышение
уровня
билирубина
и
его
фракций
,
холестерина
,
повышение
активности
ЩФ
,
ГГТП
,
желтушность
и
зуд
кожи
,
ахолия
кала
,
темная
моча
).
4.
Иммунопатологических
реакций
(
выявление
антител
к
липопротеиду
,
к
ядрам
,
гладкой
мускулатуре
,
митохондриям
),
который
характерен
для
парентеральных
гепатитов
.
Клиника
Гепатиты
А
и
Е
.
Инкубационный
период
при
вирусном
гепатитах
А
и
Е
обычно
от
2
недель
до
1
месяца
,
однако
может
сокращаться
до
недели
и
удлиняться
до
45
дней
.
В
подавляющем
большинстве
случаев
(90%),
особенно
у
детей
,
вирусный
гепатит
А
протекает
в
субклинических
либо
в
стертых
(
безжелтушных
)
формах
и
у
большого
числа
пациентов
не
распознается
.
Начало
заболевания
,
как
правило
,
острое
.
Отмечается
несколько
вариантов
продромального
(
преджелтушного
)
периода
.
Чаще
всего
,
что
наиболее
характерно
для
детей
,
заболевание
начинается
под
маской
гастроэнтеритического
синдрома
с
появления
жалоб
на
тошноту
,
рвоту
,
снижение
аппетита
,
послабление
стула
(
у
части
больных
отмечается
задержка
стула
).
Характерным
симптомом
в
начале
заболевания
является
слабость
.
Отмечается
также
~ 149 ~
лихорадочный
(«
катаральный
»)
вариант
начала
заболевания
,
когда
у
больных
повышается
температура
тела
,
которой
исключительно
редко
сопутствуют
катаральные
явления
.
Лихорадка
достигает
38–
39
С
и
длится
3–4
дня
(
реже
до
недели
).
Нередко
у
больных
с
лихорадкой
ошибочно
диагностируется
грипп
или
ОРВИ
,
пока
появившаяся
впоследствии
желтуха
не
укажет
врачу
нужное
диагностическое
направление
.
Иногда
на
фоне
лихорадки
отмечаются
мио
-
и
артралгии
(
артриты
при
ВГА
не
характерны
).
В
продромальном
периоде
редко
отмечаются
отклонения
от
нормы
при
физикальном
обследовании
(
иногда
незначительно
увеличена
печень
).
У
отдельных
пациентов
возможно
появление
кореподобной
сыпи
,
иногда
крапивницы
.
За
2–3
дня
до
развития
желтухи
отмечается
потемнение
мочи
.
В
целом
,
клиника
продромального
периода
вариабельна
и
может
представлять
сочетание
вышеописанных
признаков
.
С
развитием
желтухи
диагностика
вирусного
гепатита
не
вызывает
затруднений
.
Интенсивность
желтухи
нарастает
в
течение
недели
.
Вначале
отмечается
иктеричность
склер
,
затем
отмечается
желтушность
кожи
лица
,
позже
туловища
и
конечностей
.
С
появлением
желтухи
при
ВГА
больные
отмечают
субъективное
улучшение
.
У
большинства
больных
в
этом
периоде
отмечается
увеличение
размеров
печени
,
некоторая
болезненность
и
уплотнение
ее
.
У
25%
пациентов
может
увеличиваться
селезенка
.
Моча
,
по
мере
нарастания
желтухи
,
темнеет
и
приобретает
“
цвет
пива
”.
При
лабораторном
обследовании
отмечается
тенденция
к
лейкопении
(
исключительно
редко
лейкоцитоз
)
с
относительным
лимфоцитозом
,
иногда
моноцитозом
.
В
моче
билирубинурия
,
уробилинурия
,
иногда
протеинурия
.
Возможно
появление
ахоличного
кала
.
Существенно
повышаются
в
сыворотке
крови
показатели
АлАТ
.
Степень
повышения
не
коррелирует
с
тяжестью
процесса
.
Для
ВГА
характерно
умеренное
повышение
билирубина
.
Билирубинемия
нарастает
премущественно
за
счет
прямой
фракции
пигмента
.
Редко
развивающийся
при
ВГА
холестатический
синдром
характеризуется
нарастанием
уровня
холестерина
,
ЩФ
,
ГГТП
(
клинически
синдром
может
быть
представлен
появлением
зуда
кожи
).
Из
осадочных
проб
отмечается
существенное
повышение
тимоловой
пробы
.
Возможно
незначительное
снижение
уровня
протромбина
,
со
2–3
недели
заболевания
снижается
билирубин
и
уменьшается
интенсивность
окрашивания
кожных
покровов
.
В
этом
периоде
отмечается
посветление
мочи
и
тенденция
к
нарастанию
диуреза
.
Кал
приобретает
обычную
окраску
.
В
течение
30
дней
у
подавляющего
большинства
пациентов
~ 150 ~
наступает
клиническое
выздоровление
и
нормализация
АлАТ
.
Однако
у
отдельных
из
них
возможны
остаточные
явления
в
виде
сохраняющейся
гепатомегалии
или
,
чаще
всего
,
продолжительного
(
до
3-
х
мес
.)
повышения
АлАТ
и
АсАТ
,
что
не
является
признаком
хронизации
.
В
целом
течение
вирусного
гепатита
А
доброкачественное
,
хотя
в
зарубежной
литературе
указывается
на
возможность
развития
(0,5%
случаев
)
фульминантной
формы
заболевания
.
У
незначительного
количества
больных
(0,5–1,5%)
могут
отмечаться
обострения
процесса
.
Обострения
также
не
приводят
к
хронизации
процесса
.
У
отдельных
пациентов
впервые
манифестирует
синдром
Жильбера
.
После
перенесенного
ВГА
у
части
больных
отмечаются
поражения
желчевыводящих
путей
,
носящие
функциональный
или
воспалительный
характер
.
Гепатит
Е
.
В
большинстве
случаев
ВГЕ
по
клиническому
течению
напоминает
гепатит
А
.
В
целом
инкубационный
период
длится
от
17
до
75
дней
,
при
заражении
через
кровь
–
от
22
до
46
сут
.,
а
при
оральном
заражении
–
от
34
до
46
сут
.
Заболевание
может
начинаться
как
остро
,
так
и
постепенно
.
Почти
у
100%
больных
развивается
желтуха
.
Внепеченочные
проявления
чаще
отсутствуют
,
но
у
части
пациентов
могут
отмечаться
гемоглобинурия
с
развитием
почечной
недостаточности
,
а
также
геморрагический
синдром
.
Заболевание
может
протекать
с
явлениями
холестаза
.
Весьма
часто
фульминантное
течение
заболевания
.
В
целом
летальность
невысока
(
менее
1%),
исключением
являются
женщины
в
последнем
триместре
беременности
,
у
которых
этот
показатель
достигает
25%.
Хронизации
процесса
,
как
правило
,
не
происходит
.
В
нашей
клинике
наблюдался
случай
гепатита
Е
у
подростка
(
завозной
)
с
исходом
в
хронический
активный
гепатит
,
затем
цирроз
печени
с
летальным
исходом
.
Диагностика
1.
Клинико
-
эпидемиологические
данные
для
установления
диагноза
:
наличие
непродолжительного
(
несколько
дней
)
преджелтушного
периода
,
преимущественно
смешанного
(
диспепсический
,
катаральный
)
характера
,
улучшение
состояния
с
момента
появления
желтухи
,
наличие
гепатомегалии
,
ахолии
стула
и
темного
цвета
мочи
при
желтушных
формах
,
указаний
в
эпиданамнезе
на
контакт
с
больным
,
случаи
болезни
в
организованных
коллективах
,
сезон
(
осень
,
зима
),
молодой
возраст
,
отсутствие
прививок
.
2.
Общеклинические
лабораторные
показатели
:
нормоцитоз
,
лимфоцитоз
,
иногда
тромбоцитопения
,
уробилинурия
,
наличие