Файл: tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.11.2019
Просмотров: 13725
Скачиваний: 2
~ 171 ~
Особенно
благоприятные
результаты
дает
лечение
на
бальнеологических
курортах
с
радоновыми
или
серно
-
радоновыми
водами
.
При
поражении
суставов
эффективно
грязелечение
.
Профилактика
.
Основные
меры
профилактики
заболевания
заключаются
в
ликвидации
бруцеллеза
сельскохозяйственных
животных
,
что
предопределяется
строгим
соблюдением
ветеринарно
-
санитарных
правил
.
В
целях
предупреждения
бруцеллеза
у
людей
производят
обеззараживание
молока
кипячением
и
пастеризацией
.
Продукты
,
изготовленные
из
сырого
молока
,
перед
употреблением
выдерживают
необходимые
сроки
.
Следует
принимать
меры
,
предупреждающие
распространение
возбудителя
с
мясом
и
мясопродуктами
.
Обеззараживанию
подлежат
шкуры
и
шерсть
животных
.
К
работе
с
инфицированными
животными
и
на
предприятиях
,
обрабатывающих
их
сырье
,
допускаются
лица
,
положительно
реагирующие
на
бруцеллин
или
вакцинированные
про
-
тив
данной
инфекции
,
при
этом
используются
защитная
одежда
и
дезинфицирующие
вещества
.
Для
специфической
профилактики
применяют
живую
бруцеллезную
вакцину
.
Иммунитет
сохраняется
1–
2
года
.
Специфическую
профилактику
бруцеллеза
у
людей
проводят
в
районах
,
где
имеется
заболеваемость
животных
.
Вакцинации
подлежат
лица
,
обслуживающие
сельскохозяйственных
животных
,
и
работники
предприятий
,
обрабатывающих
продукты
животноводства
.
Токсоплазмоз
Токсоплазмоз
–
паразитарное
заболевание
,
характеризующееся
полиморфизмом
клинических
проявлений
и
значительной
вариабель
-
ностью
процесса
–
от
здорового
носительства
до
тяжелых
,
летальных
форм
.
Характеристика
возбудителя
.
Возбудитель
токсополазмоза
Toxoplasma gondii (
тип
Protozoa,
класс
Sporozoa,
отряд
Coccidia –
внутриклеточный
паразит
,
который
в
организме
человека
и
животных
может
паразитировать
практически
во
всех
клетках
органов
и
тканей
.
Токсоплазмы
в
организме
человека
и
животных
паразитируют
в
следующих
формах
:
трофозоитов
(
пролиферативная
форма
),
псевдоцист
,
цист
и
ооцист
.
Бесполый
(
тканевой
)
полуцикл
развития
возбудитель
проходит
в
организме
промежуточных
хозяев
–
теплокровных
животных
,
птиц
и
человека
.
Трофозоиты
–
единичные
токсоплазмы
,
проникая
в
клетку
промежуточного
хозяина
,
размножаются
с
помощью
продольного
деления
или
эндодиогении
(
внутреннего
почкования
),
в
результате
чего
образуется
псевдоциста
–
скопление
внутри
клетки
паразитов
,
~ 172 ~
окруженных
мембраной
.
После
созревания
паразитов
и
разрыва
псевдоцисты
,
вышедшие
из
последней
трофозоиты
,
активно
внедряются
в
соседние
клетки
,
а
также
разносятся
гематогенным
и
лимфогенным
путями
по
всему
организму
,
внедряются
в
любые
клетки
органов
и
размножаются
в
них
,
образуя
новые
псевдоцисты
.
При
хроническом
течении
инфекции
из
псевдоцист
формируются
истинные
цисты
,
состоящие
из
большого
(
до
10000–15000)
числа
трофозоитов
,
окруженных
эластичной
оболочкой
.
Диаметр
цисты
–
20–100
мкм
.
Цисты
чаще
всего
встречаются
в
головном
мозге
,
сердце
,
мышцах
,
матке
.
Оболочка
цисты
непроницаема
для
лекарственных
средств
и
антител
,
но
она
проницаема
для
продуктов
обмена
паразитов
,
что
и
поддерживает
,
с
одной
стороны
,
состояние
инфекционного
(
нестерильного
)
иммунитета
,
а
с
другой
–
состояние
аллергии
(
повышенной
гиперчувствительности
замедленного
типа
).
Половой
(
кишечный
)
полуцикл
развития
возбудитель
проходит
в
эпителиальных
клетках
тонкого
и
начала
толстого
кишечника
кошки
(
основного
,
дефинитивного
хозяина
)
и
других
представителей
кошачьих
и
приводит
к
образованию
ооцист
,
которые
выпадают
в
просвет
кишечника
дефинитивного
хозяина
и
с
фекалиями
выводятся
наружу
.
В
каждой
ооцисте
находятся
две
спороцисты
,
в
свою
очередь
содержащие
по
4
спорозоита
каждая
.
Выведенные
из
кишечника
ооцисты
становятся
инвазионными
для
человека
,
животных
и
птиц
после
дозревания
в
течение
2–5
суток
при
благоприятных
условиях
внешней
среды
.
Трофозоиты
во
внешней
среде
в
жизнеспособном
состоянии
могут
сохраняться
до
нескольких
часов
.
Цистные
формы
более
устойчивы
во
внешней
среде
.
При
температуре
3,5°
С
сохраняют
жизнеспособность
в
мышечной
ткани
до
двух
месяцев
;
нагревание
до
56°
С
убивает
цисты
в
течение
10
минут
.
Наиболее
устойчивы
во
внешней
среде
ооцисты
.
При
температуре
от
4°
С
до
35°
С
они
сохраняют
инвазионность
до
12–18
месяцев
и
больше
,
выдерживают
воздействие
1–5%
серной
кислоты
, 1%
соляной
кислоты
, 20%
алкоголя
, 1%
фенола
и
переваривающее
действие
желудочного
сока
.
Губительное
действие
на
ооцист
оказывает
высушивание
и
кипячение
.
Основные
проявления
эпидемического
процесса
.
Токсоплазмозом
поражено
более
200
видов
млекопитающих
и
100
видов
птиц
.
Инфицированность
населения
в
бывшем
СССР
составляло
в
среднем
20%,
у
женщин
она
,
как
правило
,
в
2–3
раза
выше
,
чем
у
мужчин
.
Источником
инфекции
являются
разнообразные
виды
сельскохо
-
зяйственных
животных
и
птиц
,
мясо
которых
человек
употребляет
в
~ 173 ~
пищу
,
а
также
домашние
кошки
.
Основной
путь
инфицирования
–
алиментарный
.
Фактором
пере
-
дачи
инфекции
является
недостаточно
термически
обработанное
мясо
с
находящимися
в
нем
цистами
токсоплазм
.
Дополнительными
факто
-
рами
передачи
инфекции
могут
быть
плохо
вымытая
зелень
,
овощи
,
грязные
руки
с
находящимися
на
них
ооцистами
возбудителя
.
Боль
-
ной
токсоплазмозом
человек
не
заразен
для
окружающих
.
Возможно
внутриутробное
инфицирование
плода
токсоплазмой
.
Следует
подчеркнуть
,
что
это
происходит
только
в
тех
случаях
,
когда
женщина
первично
заразилась
токсоплазмозом
во
время
бере
-
менности
.
У
женщин
,
инфицированных
или
переболевших
токсоплазмозом
до
беременности
,
передачи
токсоплазм
развивающемуся
плоду
не
происходит
,
ибо
у
них
даже
обострение
процесса
не
приводит
к
паразитемии
.
При
токсоплазмозе
иммунитет
нестерильный
,
за
счет
сохране
-
ния
в
тканях
организма
цист
.
Продуцируемые
цистами
антигенные
метаболиты
поддерживают
определенный
уровень
гуморального
иммунитета
,
а
также
вызывают
развитие
гиперчувствительности
замедленного
типа
.
Следует
отметить
,
что
корреляции
между
уровнем
антител
и
характером
течения
болезни
нет
.
Патоморфогенез
.
Форма
инфекционного
процесса
при
токсоплазмозе
может
варьировать
от
бессимптомных
латентных
состояний
до
тяжелого
генерализованного
заболевания
,
приводящего
больного
к
гибели
.
Входными
воротами
инфекции
при
приобретенном
токсоплазмозе
является
кишечник
.
Вышедшие
из
цист
или
ооцист
возбудители
внедряются
в
эпителий
тонкого
кишечника
,
а
затем
проникают
в
регионарные
лимфатические
узлы
(
мезентеральные
)
и
позже
с
током
лимфы
проникают
в
кровь
.
Гематогенная
диссеминация
возбудителя
приводит
к
поражению
самых
различных
тканей
организма
.
Токсоплазмы
обладают
цитопатогенннм
действием
на
клетку
и
в
местах
их
внедрения
образуются
воспалительные
гранулемы
,
состоящие
из
эпителиоидных
клеток
,
макрофагов
,
плазматических
клеток
,
лимфоцитов
,
эозинофилов
.
Здесь
же
отмечается
отложение
солей
кальция
(
кальцификаты
).
Обызвествлению
подвергаются
не
сами
цисты
,
а
некротические
ткани
вокруг
них
.
Степень
поражения
того
или
иного
органа
в
дальнейшем
опреде
-
ляет
клиническую
симптоматику
заболевания
.
Формирование
иммунитета
приводит
к
исчезновению
возбудителя
из
крови
,
прекращается
его
размножение
в
клетках
.
Образовавшиеся
истинные
~ 174 ~
тканевые
цисты
могут
длительно
(
десятилетиями
)
в
интактном
состоянии
сохраняться
в
организме
(
носительство
).
Клиника
.
Длительность
инкубационного
периода
при
токсоплазмозе
определить
трудно
.
Обычно
он
длится
в
среднем
до
2
недель
,
хотя
иногда
может
затягиваться
до
нескольких
месяцев
.
У
1%
инфицированных
развивается
первично
-
хроническая
форма
,
и
очень
редко
0,002% –
острый
токсоплазмоз
.
В
настоящее
время
общепринятой
классификации
токсоплазмоза
нет
.
Наиболее
рациональной
является
клинико
-
патогенетическая
классификация
,
предложенная
А
.
П
.
Казанцевым
(1985).
Острый
приобретенный
токсоплазмоз
.
Заболевание
этой
формой
токсоплазмоза
начинается
обычно
остро
,
хотя
могут
встречаться
формы
с
относительно
постепенным
нарастанием
токсикоза
и
признаков
поражения
центральной
нервной
системы
.
Температура
тела
достигает
39–40°
С
и
выше
.
Температурная
кривая
неправильного
типа
с
большими
суточными
размахами
.
Больные
жалуются
на
слабость
,
быстро
нарастающую
адинамию
,
головную
боль
,
которая
резко
усиливается
при
развитии
явлений
менингоэнцефалита
.
Часто
беспокоят
ломящие
боли
во
всем
теле
,
мышечные
и
суставные
боли
.
Нарушается
сон
,
снижается
аппетит
,
больные
заторможены
.
У
части
больных
появляется
сыпь
,
которая
состоит
из
однородных
элементов
-
розеол
,
которые
могут
сливаться
,
образуя
пятна
с
фесточатыми
краями
.
Сыпь
иногда
зудящая
.
Держится
она
от
нескольких
дней
до
нескольких
недель
.
На
фоне
высокой
лихорадки
и
выраженной
интоксикации
может
наблюдаться
генерализованная
лимфоаденопатия
.
Больные
часто
отмечают
артралгии
.
Поражение
сердечно
-
сосудистой
системы
прояв
-
ляется
тахикардией
,
снижением
артериального
давления
,
небольшим
расширением
границ
сердца
,
электрокардиографически
выявляются
изменения
миокарда
различной
выраженности
.
Поражение
нервной
системы
может
протекать
в
виде
энцефали
-
та
,
менингоэнцефалита
,
энцефаломиелита
.
Таким
образом
,
острый
токсоплазмоз
является
тяжелым
заболе
-
ванием
,
прогноз
которого
серьезен
как
для
жизни
,
так
и
здоровья
(
могут
быть
резидуальные
явления
).
Первично
-
хронический
приобретенный
токсоплазмоз
.
Начало
болезни
постепенное
:
слабость
,
адинамия
,
потеря
аппетита
,
нарушение
сна
,
снижение
памяти
и
интереса
к
окружающему
.
Наиболее
характерным
признаком
хронического
токсоплазмоза
является
длительный
субфебрилитет
,
не
поддающийся
обычным
средствам
терапии
.
Увеличение
лимфоузлов
(
затылочных
,
шейных
,
~ 175 ~
подмышечных
,
паховых
и
других
) -
второй
по
частоте
признак
хро
-
нического
токсоплазмоза
.
Поражение
центральной
нервной
системы
чаще
всего
протекает
в
виде
базального
арахноидита
,
развиваются
гипертензионный
и
диэнцефальный
синдромы
,
выявляются
вегето
-
сосудистые
нарушения
,
могут
быть
эпилептиформные
припадки
.
Характерны
изменения
опорно
-
двигательного
аппарата
.
При
хроническом
токсоплазмозе
,
в
отличие
от
коллагенозов
,
поражаются
преимущественно
мышцы
,
а
не
соединительная
ткань
.
Боли
чаще
ло
-
кализуются
в
мышцах
голени
,
бедра
,
поясницы
,
реже
в
мышцах
спины
,
шеи
и
рук
.
Усиление
болей
часто
связано
с
физической
нагрузкой
и
переменой
погоды
.
Со
стороны
сердечно
-
сосудистой
системы
наблюдается
развитие
миокардита
,
миокардиодистрофии
.
Симптомы
поражения
органов
пищеварения
наблюдаются
довольно
часто
.
Больные
отмечают
снижение
аппетита
,
сухость
во
рту
,
тошноту
,
тупые
боли
в
подложечной
области
,
вздутие
живота
,
задержку
стула
.
Наиболее
частой
причиной
болевого
синдрома
является
поражение
мезентериальных
лимфатических
узлов
.
Довольно
частым
симптомом
является
гепатомегалия
,
поражение
желчевыводящих
путей
(
дискинезия
,
воспалительный
процесс
).
У
женщин
могут
иметь
место
специфические
воспалительные
заболевания
гениталиев
-
токсоплазменные
сальпингоофориты
,
воз
-
можно
формирование
первичного
и
вторичного
бесплодия
.
Поражение
глаз
чаще
всего
протекает
по
типу
очагового
хориоретинита
;
свежие
очаги
которого
,
как
правило
,
сочетаются
с
кровоизлияниями
в
сетчатку
.
Степень
расстройства
зрения
зависит
от
величины
и
локализации
очагов
.
При
рано
начатом
специфическом
лечении
в
острый
период
хориоретинита
удается
получить
хорошие
результаты
–
исчезает
отек
сетчатки
,
рассасываются
кровоизлияния
на
глазном
дне
,
улучшается
зрение
.
Следует
учитывать
возможность
очаговой
реакции
со
стороны
глаз
на
введение
токсоплазмина
,
в
том
числе
и
при
постановке
внутрикожной
пробы
с
токсоплазмином
по
общепринятой
методике
.
Реже
при
токсоплазмозе
развивается
кератит
,
эписклерит
,
неврит
зрительного
нерва
с
исходом
в
дистрофию
.
Врожденный
токсоплазмоз
.
Как
и
при
приобретенном
токсоплазмозе
,
при
врожденном
можно
выделить
острую
,
хроническую
и
латентную
его
формы
.
Это
зависит
от
ряда
факторов
:
времени
заражения
,
степени
развития
иммунитета
у
матери
и
плода
.
При
заражении
плода
в
поздние
сроки
беременности
или
не
-
задолго
до
родов
ребенок
рождается
с
острым
,
подострым