Файл: tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.11.2019
Просмотров: 13733
Скачиваний: 2
~ 191 ~
развиваются
инвазионные
личинки
.
Заражение
трихоцефалезом
происходит
в
результате
заглатывания
яиц
,
содержащих
инвазионную
личинку
,
при
употреблении
загрязненных
овощей
,
фруктов
и
ягод
,
воды
,
а
также
при
заносе
яиц
в
рот
грязными
руками
.
Восприимчивость
к
трихоцефалезу
всеобщая
.
Трихоцефалез
широко
распространен
на
земном
шаре
,
преимущественно
во
влажных
районах
тропического
,
субтропического
и
умеренного
климата
.
Патоморфогенез
.
В
кишечнике
из
яиц
выходят
личинки
,
которые
внедряются
в
ворсинки
слизистой
оболочки
тонкой
кишки
,
спустя
3–10
сут
.
личинки
выходят
в
просвет
тонкой
,
затем
в
просвет
толстой
кишки
,
где
через
1–1,5
мес
.
превращаются
в
половозрелого
червя
.
Число
паразитов
у
одного
больного
может
колебаться
в
пределах
от
нескольких
экземпляров
до
тысячи
.
Продолжительность
индивидуальной
жизни
гельминта
5-6
лет
,
иногда
больше
.
При
паразитировании
в
толстой
кишке
власоглавы
существенно
повреждают
ее
,
так
как
своей
тонкой
головной
частью
внедряются
в
слизистую
оболочку
,
проникая
иногда
до
подслизистого
и
мышечного
слоев
.
Вокруг
паразитов
образуются
инфильтраты
,
кровоизлияния
,
отек
,
иногда
эрозии
и
некрозы
,
нередко
развивается
выраженный
тифлит
.
Считается
также
,
что
власоглавы
являются
гематофагами
и
,
кроме
того
,
способны
питаться
поверхностными
слоями
слизистой
оболочки
кишки
.
Немалое
значение
в
патогенезе
имеет
сенсибилизация
организма
метаболитами
паразитов
.
Клиника
.
Ранняя
фаза
гельминтоза
не
описана
.
Инвазия
часто
протекает
субклинически
.
При
интенсивной
инвазии
первые
клинические
признаки
болезни
появляются
через
1–1,5
мес
.
после
заражения
и
связаны
с
поражением
желудочно
-
кишечного
тракта
зрелыми
гельминтами
.
У
больных
снижается
аппетит
,
появляются
тошнота
,
иногда
рвота
,
нередко
поносы
или
запоры
,
метеоризм
;
они
жалуются
на
весьма
сильные
,
спастические
боли
в
животе
-
в
правой
подвздошной
области
или
без
определенной
локализации
.
Изолированный
тифлит
при
небольшой
интенсивности
инвазии
часто
неправильно
трактуется
как
хронический
аппендицит
,
однако
в
ряде
случаев
при
локализации
паразитов
в
червеобразном
отростке
может
развиваться
истинный
аппендицит
.
При
крайне
резко
выраженной
инвазии
неблюдается
тяжелый
гемоколит
,
выпадение
прямой
кишки
.
Вследствие
интоксикации
нарушается
сон
,
возникают
головная
боль
,
головокружение
,
снижается
работоспособность
,
у
детей
описаны
судорожные
припадки
.
В
гемограмме
может
быть
умеренная
или
незначительная
эозинофилия
.
При
тяжелой
инвазии
возможно
развитие
анемии
.
~ 192 ~
Диагностика
.
Предполагает
обнаружение
яиц
власоглава
в
фекалиях
.
Зрелые
гельминты
могут
быть
обнаружены
при
ректороманоскопии
.
Лечение
.
Препаратом
выбора
является
мебендазол
(
вермокс
)
взрослым
по
100
мг
3
раза
в
сутки
в
течение
3–4
дней
.
Немазол
(
албендазол
) –
назначается
по
400
мг
(1
таблетка
)
в
течение
1–3
дней
;
для
детей
5
мл
суспензии
(100
мг
)
в
течение
1–3
дней
.
В
СССР
были
созданы
высокоэффективные
при
трихоцефалезе
антигельминтики
:
дифезил
и
бемосат
.
Оба
препарата
применяются
в
одинаковых
дозах
:
взрослому
5,0
г
в
сутки
,
ребенку
2–5
лет
– 2,5–3,0
г
, 6–10
лет
–3,5–4,0
г
, 11–15
лет
– 4,0–4,5
г
в
течение
5
дней
.
Назначаются
за
1–2
ч
до
еды
,
при
этом
суточная
доза
дается
в
три
приема
.
При
лечении
возможно
ухудшение
состояния
больных
вследствие
всасывания
продуктов
аутолиза
погибших
паразитов
.
Хорошие
результаты
дает
медамин
в
обычной
дозе
(10
мг
/
кг
/
сут
)
в
течение
1–2
дней
.
Профилактика
.
Факторами
передачи
трихоцефалёза
являются
почва
,
овощи
,
ягоды
,
фрукты
и
вода
,
загрязненные
яйцами
власоглавов
.
В
связи
с
этим
профилактика
трихоцефалеза
включает
охрану
внешней
среды
от
загрязнения
,
обезвреживание
нечистот
,
улучшение
качества
питьевой
воды
,
строгое
соблюдение
правил
личной
гигиены
и
пищевой
санитарии
.
Массовые
лечебно
-
профилактические
мероприятия
не
проводятся
из
-
за
отсутствия
достаточно
эффективных
малотоксичных
препаратов
.
Трихинеллёз
Трихинеллёз
–
гельминтоз
,
поражающий
человека
и
некоторых
животных
,
характеризующийся
длительной
интоксикацией
,
поражением
мышц
,
в
тяжелых
случаях
заканчивающийся
летальным
исходом
.
Характеристика
возбудителя
.
Возбудителем
трихинеллеза
является
круглый
червь
– Trichinella spiralis,
паразит
млекопитающих
,
который
,
как
предполагают
,
был
занесен
в
Европу
из
Китая
в
начале
Х
I
Х
века
.
Трихинеллы
относятся
к
паразитическим
червям
надтипа
Scolecida,
группе
Nematoda (
круглые
черви
).
Представители
этой
группы
имеют
цилиндрическое
несегментированное
тело
,
покрытое
кутикулой
,
разнополы
и
включают
в
свой
цикл
развития
одного
или
нескольких
хозяев
.
Т
.spiralis
относится
к
тканевым
нематодам
–
гетерогенной
группе
гельминтов
,
паразитирующих
в
тканях
,
кровеносной
и
лимфатической
системах
человека
(
в
отличие
от
~ 193 ~
кишечных
нематод
,
основным
местом
паразитирования
которых
являются
разные
отделы
кишечника
).
Инвазионная
личинка
паразита
окружена
плотной
соединительно
-
тканной
капсулой
и
обитает
в
скелетной
мускулатуре
инвазированного
человека
или
животных
.
Личинки
трихинелл
длительно
сохраняют
инвазионность
в
тушах
погибших
животных
,
в
частности
,
перенося
условия
арктической
зимы
.
Обызвествление
может
закончиться
быстро
,
иногда
через
5
месяцев
,
в
других
случаях
затягивается
до
нескольких
лет
.
Описаны
случаи
нахождения
живых
трихинелл
в
обызвествленных
капсулах
.
Трихинеллёз
иногда
именуется
«
хищническим
»
паразитозом
.
Основные
проявления
эпидемического
процесса
.
Источником
заражения
человека
в
эндемичных
очагах
трихинеллеза
являются
свиньи
.
Источником
заражения
трихинеллезом
человека
в
дикой
природе
чаще
всего
являются
бурые
,
черные
и
белые
медведи
,
дикие
кабаны
,
барсуки
и
др
.
Заражение
трихинеллезом
человека
происходит
при
употреблении
в
пищу
сырого
и
недостаточно
термически
обработанного
мяса
,
инвазированного
личинками
трихинелл
.
Для
трихинеллеза
характерны
групповые
заболевания
и
вспышки
,
носящие
обычно
сезонный
(
осенне
-
зимний
)
характер
,
что
связано
с
убоем
свиней
и
заготовкой
мясных
продуктов
.
Личинки
трихинелл
погибают
только
при
воздействии
температуры
не
менее
80
С
внутри
куска
мяса
.
Соление
и
копчение
мяса
на
инкапсулированные
личинки
действуют
слабо
.
Патоморфогенез
.
После
переваривания
человеком
инвазированного
трихинеллами
мяса
мышечные
трихинеллы
освобождаются
от
капсул
и
при
помощи
головного
подвижного
стилета
пробуравливают
эпителиальный
слой
слизистой
,
внедряясь
в
паренхиматозную
ткань
ворсинки
.
Это
соответствует
первой
фазе
патогенеза
–
внедрению
.
В
тканях
кишечника
через
сутки
начинается
половая
дифференциация
,
а
через
2
суток
–
развитие
эмбрионов
в
половых
органах
самок
.
В
течение
первой
недели
после
заражения
воспалительная
реакция
в
кишечнике
определяется
воздействием
ферментов
и
метаболитов
личинок
трихинелл
,
а
также
ферментов
и
других
гуморальных
факторов
,
реализующих
воспалительную
реакцию
в
организме
хозяина
.
Это
вторая
,
ферментативно
-
токсическая
фаза
патогенеза
трихинеллеза
.
К
концу
первой
недели
после
заражения
начинается
массовое
отрождение
юных
личинок
и
их
миграция
через
лимфу
и
кровь
в
поперечно
-
полосатую
мускулатуру
.
К
концу
2-
й
на
3-
й
неделе
в
организме
больного
накапливается
достаточно
высокий
уровень
специфических
антител
,
иммуносупрессивная
активность
~ 194 ~
кишечных
трихинелл
ослабевает
и
возникают
бурные
аллергические
реакции
,
сопровождающиеся
активацией
системы
комплемента
,
гемокоагуляционными
сдвигами
и
т
.
д
.
Это
соответствует
третьей
,
аллергической
фазе
патогенеза
трихинеллеза
.
После
образования
фиброзной
капсулы
поступление
антигенов
личинок
в
организм
и
проявления
общей
аллергической
реакции
прекращаются
.
Вокруг
трихинелл
в
воздухе
формируется
в
последующем
капсула
с
кальцификацией
.
При
интенсивной
инвазии
развиваются
диффузно
-
очаговый
миокардит
,
менингоэнцефалит
,
очаговые
пневмонии
.
Клиника
.
Длительность
инкубационного
периода
при
трихинеллезе
обычно
обратно
пропорциональна
тяжести
болезни
:
при
стертых
и
легких
формах
он
составляет
4–5
недель
,
тяжелых
формах
– 7–10
дней
.
При
особо
тяжелом
,
злокачественном
течении
болезни
период
инкубации
может
сократиться
до
1–3
дней
.
При
типичном
течении
болезни
для
начального
периода
характерна
триада
симптомов
:
гипертермия
(
до
38–40°
С
),
отечность
лица
(
одутловатость
)
и
век
,
боли
в
области
шейных
,
икроножных
,
поясничных
мышц
(
миалгии
).
Кардинальным
признаком
болезни
является
выраженная
эозинофилия
.
Реже
наблюдается
катаральный
легочный
синдром
-
сухой
кашель
,
иногда
с
астматическим
компонентом
и
летучими
инфильтратами
в
легких
.
При
интенсивной
инвазии
могут
возникнуть
боли
в
животе
,
диарея
.
Тошнота
,
рвота
появляется
только
при
тяжелых
формах
болезни
.
В
случае
отсутствия
органных
поражений
полная
клиническая
картина
болезни
обычно
развертывается
в
течение
2–5
дней
.
При
тяжелых
формах
период
нарастания
температуры
,
развитие
отечного
и
мышечного
синдромов
могут
удлиниться
до
2–3
недель
.
Почти
во
всех
случаях
отмечается
кожная
сыпь
и
кровоизлияние
в
конъюнктиву
.
При
стертой
форме
трихинеллеза
отмечаются
повышение
температуры
до
субфебрильных
цифр
,
незначительные
мышечные
боли
и
пастозность
лица
,
эозинофилия
крови
до
5–10%
при
нормальном
содержании
лейкоцитов
.
Продолжительность
болезни
–
не
более
одной
недели
.
Тяжелая
форма
трихинеллеза
отличается
от
среднетяжелой
наличием
органных
поражений
.
Болезнь
часто
начинается
атипично
–
с
болей
в
животе
,
диареи
,
диспепсических
расстройств
.
Выражены
общая
интоксикация
и
симптомы
поражения
центральной
нервной
системы
:
возбуждение
,
бессоница
,
бред
,
галлюцинации
,
нередко
явления
менингизма
или
энцефалопатии
.
Высота
лихорадки
,
в
отличие
от
среднетяжелых
форм
,
нарастает
постепенно
,
достигая
~ 195 ~
максимума
(40–41
С
)
в
течение
двух
и
даже
трех
недель
.
Постепенно
нарастают
мышечные
боли
,
отеки
.
Максимальный
уровень
лихорадки
,
отечного
и
мышечного
синдрома
соответствуют
концу
четвертой
недели
после
заражения
.
Уже
с
первых
дней
болезни
появляются
органные
поражения
.
Наиболее
частым
являются
аллергический
миокардит
,
который
часто
становится
причиной
смерти
.
Диагностика
.
При
вспышках
и
групповых
заболеваниях
диагноз
трихинеллеза
не
представляет
трудностей
.
Его
устанавливают
на
основании
характерной
критической
картины
,
общего
источника
заражения
–
указание
на
употребление
в
пищу
свинины
,
мяса
диких
животных
в
сыром
,
соленом
,
копченом
или
недостаточно
термически
обработанном
виде
,
в
частности
,
домашней
колбасы
,
тушеного
мяса
,
заготовленного
для
консервирования
,
и
т
.
д
.
Паразитологическим
подтверждением
диагноза
является
обнаружение
личинок
трихинелл
в
мясе
(
трихинеллоскопия
),
подозреваемом
в
качестве
фактора
заражения
или
в
биоптате
мышц
больного
,
в
которых
пациент
ощущает
боль
;
эффективно
проведение
этой
манипуляции
на
3
неделе
болезни
.
Для
подтверждения
диагноза
трихинеллеза
используют
также
серологические
реакции
с
трихинеллезным
антигеном
.
Для
серологической
диагностики
трихинеллеза
используют
реакции
связывания
комплемента
(
РСК
),
непрямой
гемагглютинации
(
РНГА
),
реакцию
кольцепреципитации
,
микроагглютинации
и
реакцию
флюоресцирующих
антител
на
живых
личинках
трихинелл
,
можно
также
применить
реакцию
флоккуляции
и
кожные
пробы
(
положительные
результаты
можно
наблюдать
не
ранее
чем
через
4–6
нед
.
после
начала
заболевания
).
Для
более
ранней
диагностики
можно
применять
реакцию
уропреципитации
.
Лицам
с
подозрением
на
трихинеллез
,
давшим
слабо
положительную
реакцию
,
исследование
следует
повторить
через
10–15
дней
,
нарастание
титра
будет
указывать
на
инвазию
трихинеллами
.
После
перенесенного
трихинеллеза
специфические
антитела
сохраняются
в
крови
до
2-
х
и
более
лет
.
Лечение
.
Больным
со
стертыми
и
легкими
формами
трихинеллеза
ввиду
постепенного
развития
заболевания
(
у
детей
,
ослабленных
лиц
)
рекомендуется
домашний
режим
,
врачебное
наблюдение
,
патогенетическое
лечение
жаропонижающими
средствами
,
анальгетиками
,
антигистаминными
препаратами
,
назначение
лечебных
доз
аскорбиновой
кислоты
,
рутина
,
препаратов
кальция
.