Файл: tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya.pdf

~ 246 ~ 

Цитомегаловирусная

инфекция

Цитомегаловирусная

инфекция

(

ЦМВИ

) – 

вирусное

заболевание

, 

характеризующееся

полиморфной

клинической

картиной

вследствие

поражения

ЦНС

, 

внутренних

органов

и

слюнных

желез

.

Вирус

хорошо

сохраняется

при

комнатной

температуре

, 

чувствителен

к

эфиру

и

дезсредствам

. 

Вызывает

в

тканях

слабый

интерфероногенный

эффект

. 

Особо

чувствительны

плоды

и

новорожденные

. 

Абсолютное

большинство

людей

 – 

латентные

или

инаппарантные

носители

вируса

. 

Источник

инфекции

 – 

больной

или

вирусоноситель

. 

Вирус

обнаруживается

в

слюне

, 

моче

, 

спинномозговой

жидкости

. 

Передача

инфекции

контактно

, 

парентерально

 (

переливание

крови

и

препаратов

), 

энтерально

 (

молоко

матери

), 

трансплацентарно

. 

При

внутриутробном

заражении

вирус

проникает

через

плаценту

и

может

привести

к

недонашиванию

, 

мертворождению

и

развитию

врожденных

пороков

и

даже

уродств

. 

При

заражении

во

время

родов

сразу

после

рождения

возникает

или

локализованная

форма

(

поражение

слюнных

желез

), 

или

генерализованная

форма

с

поражением

внутренних

органов

и

ЦНС

. 

На

внутриклеточное

паразитирование

вируса

возникает

ответ

в

виде

инфильтративно

-

пролиферативного

варианта

с

нарушением

функции

того

или

иного

органа

, 

системы

, 

общетоксическое

действие

, 

нарушение

внутрисосудистого

свертывания

  (

ДВС

-

синдром

) 

и

недостаточность

коры

надпочечников

 (

причина

тяжелого

, 

порой

летального

исхода

). 

Возможно

заражение

ЦМВ

при

трансплантации

органов

. 

Основной

морфологический

признак

 – 

образование

гигантских

клеток

с

внутриядерными

включениями

. 

Инкубация

от

 15 

дней

до

 3 

месяцев

. 

Различают

следующие

варианты

: 

Врожденная

цитомегалия

.

Если

заражение

происходит

в

ранние

сроки

беременности

, 

наступает

гибель

плода

и

самопроизвольный

выкидыш

. 

Если

плод

сохраняется

, 

то

формируются

пороки

развития

(

микроцефалия

, 

гидроцефалия

, 

незаращения

перегородок

сердца

, 

фиброэластоз

миокарда

, 

пороки

клапанов

аорты

, 

пороки

легочного

ствола

, 

желудочно

-

кишечного

тракта

, 

почек

, 

легких

, 

конечностей

. 

При

заражении

в

поздние

сроки

беременности

возможно

рождение

ребенка

без

пороков

развития

, 

но

с

развивающейся

инфекцией

: 

желтуха

, 

гепатолиенальный

синдром

, 

поражение

легких

, 

желудочно

-

кишечного

тракта

, 

геморрагический

синдром

. 

Состояние

детей

после

~ 247 ~ 

рождения

тяжелое

, 

они

вялы

, 

с

плохим

аппетитом

, 

теряется

масса

тела

, 

снижается

тургор

тканей

, 

лихорадка

, 

неустойчивый

стул

. 

Характерная

триада

: 

желтуха

, 

гепатоспленомегалия

, 

геморрагический

синдром

 (

экхимозы

, 

петехии

, 

рвота

 «

кофейной

гущей

»). 

Нередко

это

сопровождается

и

пороками

ЦНС

. 

В

крови

гипохромная

анемия

, 

эритробластоз

, 

ретикулоцитоз

, 

тромбоцитопения

. 

В

сыворотке

гипербилирубинемия

, 

из

которой

почти

половина

 – 

свободная

фракция

. 

Биохимические

показатели

холестаза

. 

Течение

тяжелое

. 

Исход

неблагоприятный

.  

Приобретенная

цитомегаловирусная

инфекция

.

Инфицирование

от

матери

, 

персонала

или

при

переливании

крови

, 

после

трансплантации

органов

. 

Отмечен

вариант

изолированного

поражения

слюнных

желез

или

висцеральные

формы

. 

Чаще

поражаются

легкие

и

почки

, 

реже

ЦНС

и

желудочно

-

кишечный

тракт

.  

Легочная

форма

проявляется

упорным

, 

коклюшеподобным

кашлем

, 

постепенным

развитием

пневмонии

. 

Характерны

одышка

, 

цианоз

. 

Общее

состояние

средней

тяжести

, 

температура

тела

субфебрильная

, 

но

затем

повышается

, 

что

свидетельствует

о

присоединении

бактериальной

инфекции

. 

Течение

болезни

длительное

, 

волнообразное

. 

Физикальные

данные

непостоянны

. 

При

рентгенологическом

исследовании

, 

кроме

измененного

сосудистого

рисунка

, 

иногда

обнаруживаются

кисты

легких

. 

Церебральная

форма

может

проявляться

в

виде

менингоэнцефалита

, 

но

чаще

бывают

приступы

судорог

, 

спастические

диплегии

, 

парапарезы

, 

приступы

эпилепсии

. 

В

последующем

выявляется

отставание

в

психическом

развитии

. 

На

рентгенограмме

черепа

видны

кальцификаты

преимущественно

в

перивентрикулярных

зонах

головного

мозга

. 

Почечная

форма

встречается

довольно

часто

, 

но

проявляется

скудно

и

поэтому

диагностируется

при

жизни

ребенка

редко

. 

Часто

единичным

симптомом

болезни

бывает

наличие

белка

в

моче

, 

увеличение

количества

эпителиальных

клеток

и

обнаружение

цитомегалических

клеток

в

осадке

мочи

. 

Желудочно

-

кишечная

форма

характеризуется

вздутием

живота

, 

бледностью

кожных

покровов

, 

упорной

рвотой

, 

учащенным

жидким

стулом

без

патологических

примесей

, 

отставанием

в

физическом

развитии

. 

В

кале

большое

количество

нейтрального

жира

в

связи

с

поражением

поджелудочной

железы

по

типу

поликистозного

перерождения

. 

Печеночная

форма

проявляется

картиной

подостро

протекающего

холестатического

гепатита

. 

У

ребенка

длительно

~ 248 ~ 

сохраняется

гепатоспленомегалия

, 

слабая

иктеричность

кожи

и

слизистых

оболочек

за

счет

увеличения

в

сыворотке

крови

количества

связанного

билирубина

при

незначительном

увеличении

активности

гепатоцеллюлярных

ферментов

, 

нормальной

тимоловой

пробе

и

высоком

содержании

общего

холестерина

, 



-

липопротеидов

и

щелочной

фосфатазы

. 

Течение

приобретенной

цитомегалии

длительное

, 

волнообразное

. 

В

отдельных

случаях

болезнь

может

приобретать

генерализованный

характер

с

неблагоприятным

исходом

.

У

ВИЧ

-

инфицированных

ЦМВ

-

инфекция

может

протекать

в

следующих

формах

: 

1.

Хореоретинит

  (

встречается

у

 5,7–25% 

больных

СПИДом

) – 

является

основной

клинической

формой

ЦМВ

-

инфекции

у

ВИЧ

-

инфицированных

пациентов

. 

Больные

жалуются

на

  «

пелену

» 

перед

глазами

, «

преходящую

слепоту

», 

боль

за

глазными

яблоками

, 

снижение

остроты

зрения

. 

ЦМВ

-

ретинит

является

некротизирующим

ретинитом

, 

при

офтольмоскопии

выявляются

большие

желтовато

-

белые

зоны

некроза

с

периваскулярным

экссудатом

и

геморрагиями

, 

напоминающими

языки

пламени

. 

При

отсутстствии

ВААРТ

и

специфической

противовирусной

терапии

ретинит

прогрессирует

в

течение

 10–21 

дня

после

возникновения

, 

приводя

к

атрофии

сетчатки

. 

2.

ЦМВ

-

колиты

и

энтероколиты

встречаются

у

 5–10% 

больных

на

терминальной

стадии

ВИЧ

. 

Больные

жалуются

на

диспепсию

, 

резкое

похудание

, 

отсутствие

аппетита

, 

диарею

, 

длительную

лихорадку

, 

могут

быть

кишечные

кровотечения

, 

описаны

перитониты

.  

3.

ЦМВ

-

эзофагиты

встречаются

менее

чем

у

 5–10% 

больных

. 

При

этом

пациенты

жалуются

на

дисфагию

, 

жжение

, 

боли

за

грудиной

, 

постепенное

истощение

.  

4.

ЦМВ

-

пневмонии

встречаются

редко

, 

протекают

как

типичные

интерстициальные

пневмонии

. 

Больных

беспокоят

сухой

, 

непродуктивный

, 

мучительный

кашель

, 

одышка

при

физической

нагрузке

, 

тахипноэ

, 

тахикардия

, 

приступы

удушья

. 

Изменения

в

легких

варьируют

от

мелкоочаговых

альвеолитов

до

диффузных

интерстициальных

пневмоний

. 

5.

ЦМВ

-

инфекция

нервной

системы

у

ВИЧ

-

инфицированных

проявляется

деменцией

, 

вентрикулоэнцефалитом

, 

полирадикуломиелопатией

.  

6.

ЦМВ

-

деменция

 – 

больных

беспокоят

выраженные

головные

боли

, 

трудности

в

концентрации

внимания

, 

изменения

личности

~ 249 ~ 

(

ажитация

, 

психозы

), 

сомноленция

и

лихорадка

. 

По

клиническим

проявлениям

напоминает

ВИЧ

-

энцефалопатию

. 

В

СМЖ

отмечается

умеренный

плеоцитоз

лимфоцитарного

характера

  (

хотя

может

быть

и

смешанный

нейтрофильно

-

лимфоцитарный

плеоцитоз

), 

пониженный

или

нормальный

уровень

глюкозы

, 

нормальный

или

повышенный

уровень

белка

.  

7.

ЦМВ

-

вентрикулоэцефалит

протекает

более

остро

, 

характеризуется

появлением

очаговых

неврологических

симптомов

 (

нистагм

и

др

.), 

быстропрогрессирующим

течением

с

развитием

летального

исхода

. 

При

КТ

- 

или

МРТ

-

исследовании

часто

обнаруживается

уплотнение

перивентрикулярных

областей

мозга

.  

8.

ЦМВ

-

полирадикуломиелопатия

протекает

по

типу

синдрома

Гийена

–

Барре

с

медленнопрогрессирующим

течением

  (

до

нескольких

недель

), 

с

развитием

парезов

и

параличей

, 

потерей

контроля

над

дефекацией

и

мочеиспусканием

. 

Описано

развитие

спастической

миелопатии

. 

В

СМЖ

отмечается

нейтрофильный

плеоцитоз

  (

до

 100–200 

кл

/

мкл

), 

снижение

уровня

глюкозы

и

увеличение

белка

. 

9.

ЦМВ

-

поражения

надпочечников

относятся

к

числу

довольно

частых

состояний

. 

У

больных

развивается

Аддисонова

болезнь

, 

проявляющаяся

похуданием

, 

тошнотой

, 

рвотой

, 

слабостью

, 

головными

болями

, 

обмороками

, 

профузным

потоотделением

, 

постуральной

гипертенезией

, 

гиперпигментацией

, 

шаткостью

походки

, 

электролитными

нарушениями

. 

10.

ЦМВ

-

гломерулонефриты

довольно

редко

развиваются

при

ВИЧ

-

инфекции

, 

клинические

проявления

при

этом

могут

быть

крайне

незаметными

или

, 

напротив

, 

значительными

, 

вплоть

до

развития

нефротического

синдрома

с

отеками

, 

гипертензией

, 

гипопротеинемией

. 

11.

ЦМВ

-

поражения

кожи

встречаются

крайне

редко

, 

обычно

в

случаях

системного

заболевания

, 

являются

плохим

прогностическим

признаком

.  

Лабораторная

диагностика

идентична

общепринятым

подходам

при

герпес

-

инфекциях

. 

Лечение

.

Взрослым

может

назначаться

ганциклавир

 5 

мг

/

кг

каждые

 12 

ч

в

/

в

  (

по

показаниям

) – 20 

дней

, 

детям

специфический

гамма

-

глобулин

.  

Профилактика

.

Специфическая

профилактика

практически

не

разработана

. 

Общие

меры

направлены

на

изоляцию

источника

.  

~ 250 ~ 

Инфекционный

мононуклеоз

Инфекционный

мононуклеоз

 – 

острая

вирусная

инфекция

, 

характеризующаяся

лихорадкой

, 

полилимфаденопатией

, 

поражением

ротоглотки

, 

гепатолиенальным

синдромом

и

своеобразными

изменениями

со

стороны

крови

. 

Актуальность

.

Инфекционный

мононуклеоз

является

манифестной

инфекцией

, 

отражающей

иммунодефицитное

состояние

; 

характеризуется

распространенностью

преимущественно

в

детском

возрасте

.  

Характеристика

возбудителя

.

Возбудителем

данной

инфекции

является

один

из

представителей

 Herpesviridae – 

вирус

 Epstein–Barr. 

Обладает

выраженной

тропностью

к

лимфоидной

ткани

, 

где

репродуцируется

, 

вызывая

митогенное

действие

на

клетки

. 

Вирус

чрезвычайно

распространен

. 

Считают

его

способным

инициировать

онкогенез

 (

карцинома

полости

рта

, 

лимфома

Беркита

). 

Основные

проявления

эпидемического

процесса

. 

Источник

инфекции

 – 

больной

человек

или

латентный

вирус

-

носитель

. 

Экзотические

названия

инфекционного

мононуклеоза

  (

болезнь

студентов

-

медиков

, 

болезнь

  «

поцелуев

» 

и

др

.) 

подтверждают

значимость

близкого

контакта

при

передаче

инфекции

. 

Индекс

контагиозности

неизвестен

, 

хотя

, 

принимая

во

внимание

наличие

латентных

форм

, 

нельзя

говорить

о

его

минимальных

значениях

. 

Имеющиеся

материалы

говорят

о

наличии

сезонности

  (

почти

 2/3 

заболеваний

регистрируется

в

зимне

-

весеннее

время

). 

Наиболее

часто

болеют

дети

от

 2 

до

 7 

лет

.  

Основы

патогенеза

.

Вирус

 Epstein-Barr 

тропен

к

лимфоидно

-

ретикулярной

системе

. 

Внедрение

чаще

всего

происходит

в

ротоглоточное

лимфоидное

кольцо

, 

где

возникают

изменения

, 

приводящие

к

поражению

слизистой

носа

, 

глотки

с

отеком

, 

гиперемией

, 

вызывая

затруднение

носового

дыхания

, 

особенно

у

маленьких

детей

. 

С

места

внедрения

лимфогенно

и

гематогенно

вирус

разносится

по

всему

организму

, 

поражая

все

лимфоузлы

, 

селезенку

, 

печень

и

даже

костный

мозг

, 

вызывая

реактивные

гиперпластические

процессы

и

, 

вместе

с

тем

, 

приводя

к

увеличению

объема

ряда

органов

. 

В

последующем

в

патогенезе

активно

участвует

условно

-

патогенная

флора

. 

Инфекционный

мононуклеоз

 – 

яркий

пример

болезни

иммунной

системы

. 

Клиника

.

Инкубация

наиболее

вероятна

на

 5–21-

й

день

, 

возможно

увеличение

до

 2-

х

месяцев

. 

Заболевание

начинается

, 

как

правило

, 

остро

  (

лихорадка

до

 40°

С

, 

нарушение

самочувствия

, 

нарушение

носового

дыхания

  (

храп

), 

боли

в

горле

, 

боли

в

шее