Файл: tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.11.2019
Просмотров: 13717
Скачиваний: 2
~ 256 ~
Лечение
.
Смазывание
элементов
2%
раствором
КМпО
4
или
1–
2%
спиртовой
бриллиантовой
зеленью
.
При
среднетяжелой
и
тяжелой
формах
назначают
ацикловир
800
мг
5
раза
в
сутки
внутрь
– 10–14
дней
.
Для
лечения
также
могут
быть
использованы
валацикловир
,
фамцикловир
.
При
поражении
ЦНС
ацикловир
назначают
в
виде
внутривенной
инфузии
.
Для
уменьшения
болей
используют
метамизол
(
аналгин
) 0,5
г
3–4
раза
в
сутки
внутрь
.
Прогноз
.
Благоприятный
,
за
исключением
энцефалитической
формы
.
Профилактические
мероприятия
в
очаге
не
проводятся
.
Натуральная
оспа
Натуральная
оспа
–
острое
вирусное
особо
опасное
заболевание
,
характеризуется
общей
интоксикацией
,
лихорадкой
,
своеобразными
высыпаниями
на
коже
и
слизистых
оболочках
,
с
характерной
этапностью
развития
:
пятно
,
пузырёк
,
пустула
,
корочки
и
рубец
.
Этиология
.
Возбудитель
оспы
–
вирус
семейства
Poxviridae,
подсемейства
Chordopoxviridae,
рода
Orthopoxvirus;
содержит
РНК
,
имеет
размеры
200–350
ммк
.
Вирус
натуральной
оспы
имеет
антигенное
родство
с
эритроцитами
группы
А
крови
человека
,
что
обусловливает
слабый
иммунитет
,
высокую
заболеваемость
и
смертность
данной
группы
лиц
.
Вирус
устойчив
к
высушиванию
и
низким
температурам
,
длительное
время
сохраняется
в
корочках
и
чешуйках
,
взятых
с
оспин
на
коже
больных
,
а
в
замороженном
и
лиофилизированном
состоянии
остается
жизнеспособным
годы
.
Эпидемиология
.
Натуральная
оспа
–
антропоноз
,
является
высококонтагиозной
инфекцией
(
индекс
0,96).
К
ней
восприимчивы
все
люди
,
если
у
них
нет
иммунитета
,
полученного
в
результате
перенесенного
заболевания
или
вакцинации
.
Оспа
была
ликвидирована
в
1977
г
.
Воздушно
-
капельная
инфекция
,
однако
возможно
заражение
при
непосредственном
соприкосновении
с
пораженной
кожей
больного
или
инфицированными
предметами
.
Больной
заразен
в
течение
от
последних
дней
инкубации
до
отторжения
корочек
.
Трупы
умерших
сохраняют
высокую
заразительность
.
Патогенез
.
При
вдыхании
вирусы
с
воздухом
попадают
в
респираторный
тракт
.
Заражение
возможно
через
кожу
при
вариоляции
и
трансплацентарно
.
Вирус
поступает
в
ближайшие
лимфатические
узлы
,
затем
в
кровь
,
вызывает
виремию
.
Гематогенно
инфицируется
эпителий
,
в
котором
происходит
репродукция
вируса
.
В
этих
местах
появляются
энантема
и
экзантема
.
В
результате
~ 257 ~
ослабления
иммунитета
активизируется
вторичная
флора
и
везикулы
превращаются
в
пустулы
.
Вследствие
гибели
росткового
слоя
эпидермиса
,
глубоких
нагноительных
и
деструктивных
процессов
формируются
рубцы
.
Для
тяжелых
форм
характерно
развитие
инфекционно
-
токсического
и
геморрагического
синдромов
.
Клиника
.
Инкубационный
период
8–12
дней
.
Начало
характеризуется
ознобом
,
повышением
температуры
тела
,
сильными
рвущими
болями
в
пояснице
,
крестце
и
конечностях
,
сильной
жаждой
,
головокружением
,
головной
болью
,
рвотой
.
На
2–4-
й
день
на
высоте
лихорадки
появляется
инициальная
(«
реш
»)
сыпь
на
коже
(
кореподобная
,
розеолезная
,
эритематозная
,
либо
геморрагическая
)
по
обеим
сторонам
грудной
клетки
в
области
грудных
мышц
до
подмышечных
впадин
,
а
также
ниже
пупка
в
области
паховых
складок
и
внутренних
поверхностей
бедер
(«
треугольник
Симона
»);
кровоизлияния
выглядят
как
пурпура
и
даже
как
экхимозы
.
Пятнистая
сыпь
держится
несколько
часов
,
иногда
1–2
дня
.
На
4-
й
день
температура
тела
снижается
,
ослабляются
симптомы
начального
периода
,
но
появляются
типичные
оспины
на
коже
головы
,
лица
,
туловища
и
конечностей
,
которые
проходят
стадии
пятна
,
папулы
,
пузырька
,
пустулы
,
образования
корочек
,
отторжения
последних
и
образования
рубца
.
Одновременно
появляются
оспины
на
слизистой
оболочке
носа
,
ротоглотки
,
гортани
,
трахеи
,
бронхов
,
на
конъюнктивах
,
в
прямой
кишке
,
на
женских
половых
органах
,
в
мочеиспускательном
канале
.
На
слизистых
они
превращаются
в
эрозии
.
К
8–9-
му
дню
болезни
(
стадия
нагноения
пузырьков
)
самочувствие
ухудшается
,
возникают
симптомы
токсической
энцефалопатии
(
нарушение
сознания
,
бред
,
возбуждение
,
у
детей
–
судороги
).
Период
подсыхания
и
отпадения
корок
занимает
около
1–2
недель
.
На
лице
и
волосистой
части
головы
образуются
многочисленные
рубцы
.
В
крови
лейкоцитоз
,
при
тяжелых
формах
резкий
сдвиг
влево
,
вплоть
до
юных
клеток
и
миелоцитов
.
Варианты
тяжелых
форм
:
сливная
форма
(Variola confluens),
пустулезно
-
геморрагическая
(Variola haemorrhagica pustulesa)
и
оспенная
пурпура
(Purpura variolosa).
У
привитых
оспа
протекает
легко
(Varioloid):
инкубационный
период
(15–17
дней
),
умеренные
явления
недомогания
и
других
признаков
интоксикации
;
истинная
оспенная
сыпь
необильная
,
пустулы
не
образуются
,
рубцов
на
коже
не
остается
или
они
бывают
редко
,
выздоровление
наступает
через
2
недели
.
Встречаются
легкие
формы
с
кратковременной
лихорадкой
без
~ 258 ~
сыпи
и
выраженных
расстройств
самочувствия
(Variola sine
exanthemate)
или
только
в
виде
необильной
сыпи
(Variola afebris).
Осложнения
:
энцефалиты
,
менингоэнцефалиты
,
пневмонии
,
панофтальмиты
,
кератиты
,
ириты
,
сепсис
.
Диагностика
.
Клинические
проявления
болезни
являются
основанием
для
специфических
исследований
.
Для
вирусологического
и
вирусоскопического
анализа
берут
содержимое
везикулы
,
пустулы
,
корочки
,
мазки
слизи
из
полости
рта
,
кровь
.
Присутствие
вируса
в
образцах
определяют
с
помощью
электронной
микроскопии
,
микропреципитации
в
агаре
иммунофлюоресцентным
методом
.
Предварительный
результат
получают
через
24
ч
,
после
дальнейшего
исследования
–
выделение
и
идентификацию
вируса
.
В
Африке
встречается
обезьянья
оспа
,
сходная
по
клинической
симптоматике
с
натуральной
оспой
,
что
требует
дифференцирования
.
Отличительной
особенностью
является
увеличение
лимфатических
узлов
,
нередко
определяемых
до
высыпаний
на
коже
.
Вирус
оспы
коров
может
вызвать
заболевание
,
напоминающее
легкое
течение
натуральной
оспы
(
недомогание
,
умеренное
повышение
температуры
тела
,
оспины
).
Лечение
.
Больным
оспой
вводят
внутримышечно
противооспенный
гамма
-
глобулин
(
по
3–6
мл
),
внутрь
назначают
метисазон
(
по
0,6
г
2
раза
в
день
в
течение
4–6
сут
.).
При
наслоении
гнойной
инфекции
назначают
антибиотики
широкого
спектра
действия
(
цефалоспорины
,
макролиды
,
полусинтетические
пенициллины
),
детоксикационную
терапию
.
При
тяжелых
формах
,
кроме
того
,
проводят
коррекцию
водно
-
электролитного
баланса
,
кислотно
-
основной
системы
,
факторов
свертывающей
и
противосвертывающей
системы
крови
,
даются
глюкокортикоиды
,
сердечно
-
сосудистые
средства
.
Прогноз
зависит
от
клинической
формы
болезни
,
возраста
и
преморбидного
состояния
.
Летальность
высокая
.
При
легком
течении
и
у
привитых
прогноз
благоприятный
.
Реконвалесценты
выписываются
из
госпиталя
после
полного
клинического
выздоровления
,
но
не
раньше
чем
через
40
дней
от
начала
заболевания
.
Профилактика
и
мероприятия
в
очаге
.
Натуральная
оспа
относится
к
особо
опасным
инфекциям
.
Больные
и
подозрительные
на
эту
инфекцию
подлежат
строгой
изоляции
,
клиническому
обследованию
и
лечению
в
специальных
стационарах
.
Медицинский
персонал
работает
в
противочумной
одежде
III
типа
с
маской
.
Проводят
тщательную
текущую
и
заключительную
дезинфекцию
~ 259 ~
помещения
,
где
находится
(
находился
)
больной
,
предметов
обихода
и
мест
общего
пользования
5%
раствором
лизола
.
Посуду
замачивают
3%
раствором
хлорамина
,
затем
кипятят
.
Весь
мусор
и
отходы
сжигаются
.
Карантин
для
лиц
,
находившихся
в
контакте
с
больным
(
подозрительным
)
натуральной
оспой
,
устанавливают
на
17
дней
.
Все
они
вакцинируются
против
оспы
независимо
от
срока
предыдущей
прививки
.
Им
вводят
однократно
донорский
гамма
-
глобулин
в
количестве
3
мл
и
назначают
внутрь
метисазон
:
взрослым
0,6
г
2
раза
в
сутки
,
детям
–
разовая
доза
из
расчета
10
мг
на
1
кг
массы
тела
ребенка
4–6
дней
подряд
.
С
1978
г
.
на
территории
СССР
вакцинация
была
отменена
.
Натуральная
оспа
рассматривается
как
возможное
средство
биотерроризма
,
в
связи
с
чем
не
исключается
введение
вакцинации
.
Менингококковая
инфекция
Ме
нингококковая
инфекция
–
острое
инфекционное
заболевание
с
воздушно
-
капельным
механизмом
передачи
,
клинически
характеризующееся
значительным
полиморфизмом
и
протекающее
в
виде
назофарингита
,
менингита
,
менингоэнцефалита
или
менингококцемии
.
Характеристика
возбудителя
.
Возбудитель
болезни
менингококк
– Neisseria meningitidis,
выделен
в
1887
г
.
Вексельбаумом
.
Диплококк
имеет
характерную
форму
боба
или
кофейного
зерна
,
размером
0,6–1,0
мкм
,
неподвижен
.
Спор
и
капсул
не
образует
.
В
мазках
ликвора
и
крови
располагается
попарно
как
внутриклеточно
,
так
и
внеклеточно
,
грамотрицателен
.
Аэроб
и
факультативный
анаэроб
.
Исключительно
требователен
к
составу
питательных
сред
,
размножаясь
только
при
наличии
человеческого
или
животного
белка
,
или
же
специального
набора
аминокислот
.
Оптимальная
температура
для
роста
37°
С
при
рН
7,4–7,6.
Во
внешней
среде
малоустойчив
.
При
нагревании
до
50°
С
погибает
через
5
мин
.,
при
кипячении
-
через
30
сек
.
При
низких
температурах
(-10°
С
)
погибает
через
2
часа
.
Прямой
солнечный
свет
и
ультрафиолетовое
облучение
на
менингококк
действуют
губительно
.
Особо
чувствителен
ко
всем
дезинфицирующим
средствам
.
При
гибели
возбудителя
высвобождается
эндотоксин
липополисахаридной
природы
.
По
антигенной
структуре
менингококки
подразделяются
на
ряд
серологических
групп
(
А
,
В
,
С
,
Д
,
Х
,
У
, W, Z,
и
др
.).
В
нашей
стране
в
период
подъема
заболеваемости
преобладают
серотипы
А
и
В
.
Основные
проявления
эпидемического
процесса
.
~ 260 ~
Менингококковая
инфекция
–
строгий
антропоноз
.
Источником
инфекции
могут
быть
“
здоровые
”
носители
,
больные
менингококковым
назофарингитом
и
генерализованными
формами
болезни
. “3
доровые
”
носители
обладают
значительно
меньшей
заражающей
способностью
,
но
число
их
в
сотни
раз
превышает
число
больных
.
Они
являются
источником
инфекции
для
70–80%
заболевших
,
в
то
время
как
больные
менингококковым
назофарингитом
для
10–30%
заболевших
.
В
период
вспышки
в
очаге
инфекции
число
носителей
может
достигать
30%.
Длительность
здорового
носительства
не
превышает
2–3
недель
,
но
у
лиц
с
хроническими
воспалительными
процессами
в
носоглотке
этот
период
может
удлиняться
до
6
недель
.
Единственный
путь
передачи
инфекции
–
воздушно
-
капельный
(
при
разговоре
,
кашле
,
чихании
).
Восприимчивость
к
менингококковой
инфекции
всеобщая
.
В
возрастной
структуре
заболеваемости
преобладают
дети
и
подростки
,
из
них
около
50% –
дети
в
возрасте
до
5
лет
.
Среди
взрослых
наибольшее
число
случаев
приходится
на
возрастную
группу
15–30
лет
.
Характерна
для
менингококковой
инфекции
зимне
-
весенняя
сезонность
с
максимальным
подъемом
в
феврале
–
апреле
и
преобладание
в
структуре
заболеваемости
лиц
мужского
пола
.
Перенесенное
заболевание
оставляет
довольно
стойкий
иммунитет
.
Доказано
развитие
иммунитета
и
в
результате
носительства
(
субклиническая
форма
).
Патоморфогенез
.
Входными
воротами
инфекции
являются
слизистые
верхних
дыхательных
путей
,
чаще
всего
носоглотка
.
В
случае
преодоления
защитного
барьера
слизистых
оболочек
менингококк
проникает
в
кровь
.
Бактериемия
может
быть
кратковременной
(
транзиторной
)
или
длительной
,
и
приводить
к
развитию
менингококцемии
,
которая
сопровождается
массивной
гибелью
возбудителей
и
токсинемией
.
Циркуляция
возбудителя
и
токсинов
в
крови
приводит
к
повреждению
эндотелия
сосудов
,
расстройству
гемодинамики
и
развитию
диссеминированного
внутрисосудистого
свертывания
.
Нарушение
свертывающей
системы
крови
носит
фазный
характер
:
вначале
преобладает
процесс
гиперкоагуляции
,
что
сопровождается
увеличением
содержания
фибриногена
и
других
факторов
свертывания
.
Затем
происходит
выпадение
фибрина
в
мелких
сосудах
с
образованием
тромбов
.
В
случае
тромбоза
сосудов
может
развиться
гангрена
пальцев
,
кончика
носа
,
мочки
уха
.
Патологоанатомически
у
погибших
людей
обнаруживаются