Файл: tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.11.2019
Просмотров: 13712
Скачиваний: 2
~ 271 ~
Профилактические
мероприятия
направлены
на
выявление
орнитоза
у
птиц
,
особенно
у
тех
,
с
которыми
человек
находится
в
постоянном
контакте
(
хозяйственные
и
декоративные
).
Имеют
значение
карантинные
мероприятия
в
птицеводческих
хозяйствах
,
пораженных
орнитозом
,
а
также
ветеринарный
надзор
за
птицей
,
импортируемой
в
страну
.
В
системе
профилактических
мер
решающее
значение
имеет
воспитание
у
детей
санитарно
-
гигиенических
навыков
при
уходе
за
декоративными
птицами
,
соблюдение
строгих
мер
предосторожности
при
контакте
с
декоративными
и
другими
птицами
(
голуби
,
попугаи
,
канарейки
и
др
.),
особенно
при
наличии
у
них
признаков
заболевания
.
Больной
орнитозом
подлежит
обязательной
изоляции
до
полного
выздоровления
.
Мокроту
и
выделения
от
больного
дезинфицируют
раствором
хлорамина
в
течение
3
ч
или
кипятят
в
2%
растворе
натрия
гидрокарбоната
в
течение
30
мин
.
Специфическая
профилактика
не
разработана
.
Доброкачественный
лимфоретикулез
Доброкачественный
лимфоретикулез
,
или
болезнь
от
кошачьих
царапин
,
фелиноз
(
от
лат
. felinus –
кошачий
) –
инфекционное
заболевание
,
возникающее
в
результате
проникновения
возбудителя
через
царапины
или
укусы
кошки
,
характеризующееся
умеренно
выраженными
симптомами
интоксикации
,
регионарным
лимфаденитом
,
нередко
образованием
первичного
аффекта
в
месте
проникновения
возбудителя
.
Характеристика
возбудителя
.
Возбудитель
болезни
относится
к
роду
хламидии
и
по
своим
свойствам
близок
к
группе
возбудителей
орнитоза
,
трахомы
и
пахового
лимфогранулематоза
,
но
,
в
отличие
от
других
представителей
,
хламидии
обладает
патогенностью
для
мор
-
ских
свинок
при
внутрибрюшинном
заражении
.
В
последние
годы
дебатируется
вопрос
этиологии
.
Иногда
возбудитель
относят
к
риккетсиям
или
афипиям
;
есть
основание
считать
возбудителем
Bartonella henselae.
Возбудитель
имеет
кокковидную
форму
,
размер
300–400
нм
,
отличается
от
бактерий
способностью
паразитировать
внутриклеточно
,
но
,
как
и
бактерии
,
содержит
обе
нуклеиновые
кислоты
(
РНК
и
ДНК
)
и
не
проходит
через
антибактериальные
фильтры
.
Основные
проявления
эпидемического
процесса
.
Природным
очагом
инфекции
являются
птицы
,
грызуны
и
,
возможно
,
другие
животные
.
Кошки
являются
пассивным
переносчиком
возбудителя
.
Лишь
в
редких
случаях
у
них
развивается
заболевание
,
протекающее
~ 272 ~
в
бессимптомной
или
стертой
форме
.
Возможно
также
развитие
заболевания
после
повреждения
кожи
и
слизистых
оболочек
птичьими
перьями
,
когтями
,
мелкими
щепками
и
др
.
Непосредственная
передача
инфекции
от
больного
человека
к
здоровому
не
доказана
.
Заболевания
регистрируются
в
течение
всего
года
с
максимальным
подъемом
в
осенне
-
зимние
месяцы
,
что
,
по
-
видимому
,
связано
с
миграцией
грызунов
к
жилищу
человека
,
где
они
могут
подвергаться
нападению
кошек
.
Восприимчивость
к
фелинозу
не
установлена
.
Болеют
преимущественно
дети
.
Заболевания
встречаются
в
виде
спорадических
случаев
.
Описаны
семейные
вспышки
.
Патоморфогенез
.
Возбудитель
проникает
в
организм
человека
через
поврежденную
кожу
,
слизистые
оболочки
,
редко
конъюнктиву
,
миндалины
,
дыхательные
пути
или
желудочно
-
кишечный
тракт
.
Через
несколько
дней
на
месте
входных
ворот
возникает
первичный
аффект
в
виде
плотной
папулы
,
которая
может
изъязвляться
и
покрываться
корочкой
.
Из
места
первичной
локализации
возбудитель
лимфогенным
путем
попадает
в
регионарные
лимфатические
узлы
,
где
происходит
его
интенсивное
размножение
и
выделение
токсина
,
вследствие
чего
возникает
аденит
.
При
дальнейшем
прогрессировании
процесса
возможны
прорыв
лимфатического
барьера
и
гематогенная
диссеминация
инфекции
с
поражением
печени
,
селезенки
,
ЦНС
и
других
органов
.
Морфологические
изменения
обнаруживаются
в
регионарных
лимфатических
узлах
в
непосредственной
близости
от
первичного
аффекта
,
при
этом
в
процесс
может
вовлекаться
как
один
,
так
и
группа
лимфатических
узлов
.
Лимфатические
узлы
увеличены
,
умеренно
уплотнены
и
спаяны
между
собой
.
На
разрезе
они
темно
-
красного
цвета
,
гомогенны
или
с
участками
некроза
и
расплавления
в
соответствии
со
стадией
патологического
процесса
.
В
дальнейшем
микроабсцессы
могут
сливаться
и
в
процесс
вовлекается
весь
лимфатический
узел
,
а
также
и
окружающая
клетчатка
-
формируется
воспалительный
конгломерат
с
тенденцией
к
расплавлению
.
При
гистологическом
исследовании
в
очагах
воспаления
нередко
обнаруживаются
скопления
гигантских
многоядерных
клеток
типа
Березовского
-
Штернберга
.
Морфологические
изменения
при
доброкачественном
лимфоретикулезе
не
отличаются
строгой
специфичностью
,
они
могут
напоминать
изменения
при
туляремии
,
бруцеллезе
,
туберкулезе
,
лимфогранулематозе
.
Реже
абсцесс
вскрывается
и
после
удаления
гноя
наступает
заживление
.
При
тяжелых
генерализованных
формах
гранулематозный
процесс
~ 273 ~
обнаруживается
в
головном
мозге
(
энцефалит
),
легких
(
пневмония
),
печени
(
гепатит
),
костях
(
остеомиелит
),
брыжейке
(
аденит
)
и
других
органах
.
Клиника
.
Инкубационный
период
длится
от
10
до
30
дней
,
иногда
удлиняется
до
2
месяцев
.
Заболевание
начинается
остро
с
подъема
температуры
тела
до
38–39°
С
,
легкого
недомогания
и
увеличения
регионарного
лимфатического
узла
или
группы
лимфатических
узлов
.
Чаще
поражаются
подмышечные
и
шейные
лимфатические
узлы
,
реже
паховые
,
бедренные
,
подчелюстные
.
Иногда
отмечается
необычная
локализация
аденита
:
в
подключичной
или
надключичной
области
,
впереди
ушной
раковины
и
др
.
Пораженные
лимфатические
узлы
увеличены
до
куриного
яйца
,
реже
до
апельсина
,
умеренно
плотные
,
малоподвижные
,
чувствительные
или
болезненные
при
пальпации
.
Увеличение
регионарных
лимфатических
узлов
можно
считать
ведущим
клиническим
признаком
доброкачественного
лимфоретикулеза
.
Нередко
заболевание
начинается
с
регионарного
лимфаденита
,
а
симптомы
интоксикации
появляются
позже
или
вообще
не
выражены
,
и
тогда
аденит
является
практически
единственным
симптомом
болезни
.
Однако
у
большинства
больных
на
высоте
заболевания
отмечаются
лихорадка
,
головные
и
мышечные
боли
,
снижение
аппетита
.
В
редких
случаях
возможны
дисфункция
кишечника
,
высыпания
на
коже
по
типу
скарлатиноподобных
,
кореподобных
,
эритематозных
или
крупнонодозных
.
У
большинства
больных
на
месте
входных
ворот
инфекции
(
чаще
руки
,
лицо
,
шея
)
отмечается
папула
красного
цвета
,
иногда
можно
видеть
язвочку
,
пустулу
,
корочку
или
ин
-
фильтрированную
,
гиперемированную
и
болезненную
царапину
от
когтей
кошки
.
Первичный
аффект
появляется
задолго
до
ре
-
гионарного
лимфаденита
,
и
поэтому
на
высоте
клинических
проявлений
изменения
на
коже
могут
быть
минимальными
или
полностью
отсутствовать
.
Атипичными
формами
являются
железисто
-
глазная
,
ангинозная
,
абдоминальная
,
легочная
,
церебральная
и
другие
редкие
формы
болезни
.
Клинические
проявления
при
этом
будут
соответствовать
очагу
поражения
(
конъюнктивит
с
регионарным
лимфаденитом
,
пневмония
,
ангина
,
энцефалит
,
мезаденит
и
др
.).
Они
отличаются
длительным
торпидным
,
но
доброкачественным
течением
.
К
атипичным
относятся
стертые
и
субклинические
формы
болезни
.
Изменения
в
крови
зависят
от
стадии
патологического
процесса
.
Для
начального
периода
характерен
умеренный
лейкоцитоз
с
лимфоцитозом
и
моноцитозом
.
СОЭ
без
отклонений
от
нормы
.
В
~ 274 ~
периоде
нагноения
лимфатических
узлов
количество
лейкоцитов
может
достигать
15–25*10
9
/
л
,
характерны
нейтрофилез
со
сдвигом
влево
,
эозинофилия
и
повышенная
СОЭ
.
Течение
болезни
затягивается
до
3
мес
.
и
более
.
Возможны
рецидивы
болезни
с
повторными
нагноениями
.
Диагностика
.
Заболевание
диагностируют
на
основании
обнару
-
жения
первичного
аффекта
на
месте
следов
царапин
или
укусов
кошки
,
регионарного
лимфаденита
с
тенденцией
к
нагноению
и
длительному
торпидному
течению
,
наличия
умеренно
выраженных
симптомов
интоксикации
и
характерных
изменений
крови
.
Для
подтверждения
диагноза
используют
внутрикожную
пробу
с
групповым
орнитозным
антигеном
или
антигеном
,
приготовленным
из
нагноившегося
лимфатического
узла
больного
.
Внутрикожная
проба
становится
положительной
с
3–5-
го
дня
болезни
и
может
быть
таковой
в
течение
многих
лет
.
Для
серологической
диагностики
можно
использовать
РСК
с
орнитозным
антигеном
.
Доброкачественный
лимфоретикулез
необходимо
дифференцировать
от
бактериального
лимфаденита
,
лимфогранулематоза
,
туберкулеза
лимфатических
узлов
,
туляремии
и
др
.
Лечение
.
Терапия
преимущественно
симптоматическая
.
При
нагноении
рекомендуется
удаление
гноя
путем
пункции
лим
-
фатического
узла
или
разреза
.
Назначают
антибактериальные
препараты
(
доксициклин
,
левомицетин
,
ампициллин
,
гентамицин
)
в
возрастной
дозировке
в
течение
5–7
дней
.
Однако
эффективность
антибактериального
лечения
низкая
.
На
область
пораженных
лимфатических
узлов
применяют
физиотерапевтические
процедуры
:
УВЧ
,
диатермию
.
В
тяжелых
случаях
показаны
кортикостероиды
коротким
курсом
– 5–7
дней
.
Прогноз
благоприятный
.
Профилактика
.
Следует
избегать
царапин
и
укусов
кошки
.
Специфическая
профилактика
не
разработана
.
Скарлатина
Скарлатина
–
одно
из
проявлений
общей
стрептококковой
инфекции
,
которая
возникает
при
отсутствии
антитоксического
иммунитета
.
В
случае
наличия
последнего
развиваются
при
внедрении
стрептококка
другие
ее
варианты
:
ангины
,
рожа
,
трахеиты
и
т
.
д
.
Характеристика
возбудителя
.
Возбудитель
–
β
-
гемолитический
стрептококк
,
более
80
сероваров
его
,
которые
имеют
географическую
привязанность
.
Стрептококк
выделяет
экзотоксины
,
обус
-
~ 275 ~
ловливающие
общую
интоксикацию
.
Основным
среди
них
является
эритрогенный
токсин
Дика
(
или
токсин
сыпи
).
Кроме
того
,
возбудитель
выделяет
стрептолизин
,
лейкоцидин
,
энтеротоксин
,
ферменты
(
гиалуронидазу
,
стрептокиназу
и
др
.),
способствующие
проникновению
стрептококка
в
ткани
.
К
токсину
стрептококка
вырабатывается
стойкий
антитоксический
иммунитет
.
Антибак
-
териальный
иммунитет
нестоек
.
Ребенок
,
перенесший
скарлатину
,
может
болеть
другой
стрептококковой
болезнью
(
ангина
,
назофарингит
,
рожа
и
др
.)
или
быть
бактерионосителем
.
Стрептококки
резистентны
к
физическим
факторам
:
хорошо
переносят
замораживание
,
высушивание
,
но
быстро
погибают
под
действием
дезинфицирующих
средств
.
Очень
чувствительны
к
воздействию
антибиотиков
,
особенно
пенициллина
.
Основные
проявления
эпидемического
процесса
.
Источник
–
больной
скарлатиной
,
особенно
стертой
формой
;
больной
стрептококковой
ангиной
,
назофарингитом
.
Заразен
с
момента
заболевания
без
конкретизации
прекращения
.
При
пенициллинотерапии
не
заразен
после
7–10
дня
.
Наличие
гнойных
осложнений
сохраняет
выделение
возбудителя
.
Передача
инфекции
происходит
воздушно
-
капельным
путем
,
при
контакте
,
через
предметы
,
игрушки
,
инструменты
.
Индекс
контагиозности
0,4.
Восприимчивость
: 90%
успевают
переболеть
до
16
лет
.
Сезонность
:
осень
–
зима
.
Повторные
заболевания
стали
регистрироваться
чаще
(
после
антибиотикотерапии
).
Внедрение
:
возбудители
чаще
через
зев
(97%)
или
повреждения
кожи
(
раны
,
ожог
),
легкие
.
Основы
патогенеза
:
внедрение
в
слизистую
или
кожу
;
распространение
по
лимфатическим
и
кровеносным
сосудам
самого
возбудителя
и
всасываемого
экзотоксина
и
эндотоксина
;
тропизм
экзотоксина
к
вегетативно
-
эндокринному
и
нервно
-
сосудистому
аппарату
с
развитием
симпатикофазы
к
4-
му
дню
заболевания
;
переход
в
парасимпатическую
фазу
.
Антитоксический
полный
иммунитет
формируется
к
концу
2-
й
недели
;
на
2–3-
й
неделе
возможно
развитие
инфекционной
аллергии
.
Кроме
упомянутого
токсического
и
аллергического
компонентов
,
выражен
микробный
(
септический
)
компонент
:
наличие
гнойных
осложнений
(
лимфаденит
,
отит
,
мастоидит
);
некротический
процесс
в
зеве
;
некротические
процессы
в
лимфоузлах
;
генерализация
(
септицемия
,
септикопиемия
).
В
патогенезе
скарлатины
четко
взаимодействуют
3
линии
патогенеза
:
токсическая
,
аллергическая
,
септическая
.
Они
динамичны
,
степень
их
выраженности
не