Файл: tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.11.2019
Просмотров: 13710
Скачиваний: 2
~ 276 ~
равнозначна
в
зависимости
от
конкретной
формы
.
Патогенез
сердечно
-
сосудистых
изменений
двояк
.
Наиболее
часто
нарушение
ритма
является
следствием
динамики
ответа
вегетативной
нервной
системы
и
связанной
с
ней
смены
фазности
(
симпатикус
-
фаза
,
вагус
-
фаза
),
реже
–
миокардит
.
Клиника
.
Инкубация
2–7
дней
,
удлинение
до
12
дней
.
Начальные
признаки
:
острое
начало
;
резкое
повышение
температуры
;
рвота
;
боли
в
горле
и
сыпь
на
коже
.
Варианты
сыпи
:
мелкоточечная
,
милиарная
,
мелкопятнистая
,
геморрагическая
.
Клиника
в
первые
дни
болезни
:
"
пылающий
"
зев
, "
малиновый
"
язык
;
отечность
зева
;
гиперемия
с
четкой
границей
(
зона
перехода
на
небе
);
возможная
мелкая
зернистость
на
слизистой
;
ангина
:
катаральная
,
лакунарная
,
фолликулярная
,
некротическая
;
регионарная
лимфаденопатия
.
Внешний
вид
лица
:
бледный
носогубный
треугольник
;
сыпь
и
гиперемия
на
щеках
("
скарлатинозная
маска
Филатова
"
или
"
раскрашенный
клоун
").
Сыпь
на
коже
(
особенности
и
варианты
):
гиперемированный
фон
;
подчеркнутость
естественных
складок
(
симптом
Пастиа
);
при
надавливании
ногтем
возникает
красная
полоса
с
белой
каймой
–
симптом
Борсиери
.
Бывают
эритематозные
поля
с
инфильтрацией
темно
-
красного
и
малинового
цвета
или
"
синяя
скарлатина
" (
симптом
Бормана
).
Характерна
смена
дермографизма
.
Сердечно
-
сосудистая
система
.
В
начале
заболевания
–
учащение
пульса
;
повышение
АД
;
звучность
сердечных
тонов
;
симптом
Ашнера
отрицательный
(
замедление
сердцебиения
при
легком
надавливании
в
течение
20–30
с
на
оба
глазных
яблока
–
признак
раздражения
блуждающего
нерва
).
С
4–5
дня
–
замедление
пульса
;
аритмия
дыхательного
типа
;
снижение
АД
.
На
ЭКГ
и
при
осмотре
синусовая
брадикардия
;
расширение
относительной
сердечной
тупости
;
систолический
шум
;
акцент
II
тока
на
легочной
артерии
.
Изменения
сердца
во
втором
периоде
– "
скарлатинозное
"
сердце
,
как
результат
вегетативно
-
регуляторного
расстройства
экстракардиарного
типа
.
В
крови
:
лейкоцитоз
,
нейтрофилез
,
нередко
эозинофилия
,
ускоренная
СОЭ
.
В
моче
:
лихорадочная
альбуминурия
;
при
осложнении
нефритом
классические
изменения
состава
мочи
.
Типичные
формы
разделяются
:
а
)
по
тяжести
:
легкая
,
среднетяжелая
,
тяжелая
(
токсическая
,
~ 277 ~
септическая
,
токсико
-
септическая
);
б
)
по
течению
:
с
аллергическими
осложнениями
;
без
аллергических
осложнений
;
гнойно
-
септические
;
абортивные
.
Атипичные
формы
могут
быть
:
стертая
(
скарлатина
без
сыпи
);
агравированная
(
гипертоксическая
,
геморрагическая
);
экстрабуккальная
или
экстрафарингеальная
(
послераневая
,
постожоговая
,
послеабортная
,
послеродовая
).
Токсическая
форма
(
до
4%).
Скоротечное
течение
болезни
;
гипертермия
;
многократная
рвота
;
жидкий
стул
зеленого
цвета
;
беспокойство
,
бред
,
нарушение
сознания
,
судороги
,
адинамия
,
менигеальные
знаки
;
слабые
изменения
в
зеве
.
Летальность
в
прошлом
40%.
Септическая
форма
.
"
Оживление
"
сыпи
к
6–7
дню
,
в
том
числе
на
разгибательных
поверхностях
; "
кореподобный
"
вариант
сыпи
;
некроз
в
зеве
и
стоматит
;
гнойный
лимфаденит
;
слабый
,
частый
пульс
;
увеличение
печени
и
селезенки
;
гиперлейкоцитоз
,
нейтрофилез
со
сдвигом
влево
;
смерть
от
кровотечения
вследствие
узурирования
стенки
сосудов
.
Токсико
-
септическая
или
септико
-
токсическая
форма
характеризуется
сочетанием
симптомокомплекса
.
Экстрабуккальная
(
экстрафарингеальная
)
форма
крайне
плохо
диагностируется
(
частый
диагноз
"
токсико
-
аллергическая
реакция
").
Эпидемиологически
опасна
при
возникновении
вторичной
ангины
и
как
источник
гнойно
-
раневой
инфекции
(
хирургия
,
роддом
,
ожоговый
центр
).
Осложнения
делятся
на
ранние
и
поздние
,
токсические
,
аллергические
и
септические
.
Токсические
осложнения
(
альбуминурия
,
симпатикопарез
)
только
первые
1–4
дня
болезни
.
Аллергические
осложнения
(
как
правило
,
с
3–4
недели
):
синовиты
;
нефрит
;
миокардит
;
синдром
Шенлейн
–
Геноха
.
Септические
осложнения
(
ранние
и
поздние
) –
ангины
;
лимфадениты
;
отиты
,
мастоидиты
;
синус
-
тромбоз
;
септицемия
,
септикопиемия
;
аденофлегмона
.
Лечение
.
Основной
антибиотик
для
лечения
скарлатины
–
пенициллин
.
Сохранение
эффективности
пенициллина
обусловлено
отсутствием
у
стрептококка
пенициллиназной
активности
.
Для
эффективности
лечения
необходимость
правильного
введения
,
учитывая
его
быстрое
выведение
(3–4
ч
).
Помимо
этого
,
можно
назначать
:
амоксициллин
30–60
мг
/
кг
/
сут
на
3
приема
внутрь
– 7–10
дней
,
или
эритромицин
30–40
мг
/
кг
/
сут
внутрь
в
4
приема
– 7
дней
.
После
окончания
антибиотикотерапии
однократно
вводят
бициллин
-5
~ 278 ~
20 000
ЕД
/
кг
в
/
м
.
Для
купирования
аллергических
проявлений
назначают
хлоропирамин
внутрь
2
раза
в
сутки
в
течение
10
дней
из
расчета
1
мг
/
кг
/
сут
.
Патогенетическая
терапия
и
ее
объем
зависят
от
формы
болезни
и
осложнений
,
ничем
другим
не
ограничивается
.
Профилактика
.
С
эры
пенициллина
прекращена
вакцинация
(
Н
.
И
.
Нисевич
).
Изоляция
:
до
10
лет
на
10
дней
+ 12
дней
после
завершения
лечения
;
старше
10
лет
на
период
лечения
(
но
не
менее
10
дней
);
карантин
на
контактных
и
не
болевших
– 7
дней
после
прекращения
контакта
.
Дифтерия
Дифтерия
–
острое
инфекционное
заболевание
,
характеризующееся
воспалительным
процессом
с
образованием
фибринозной
пленки
на
месте
внедрения
возбудителя
и
явлениями
общей
интоксикации
.
Характеристика
возбудителя
.
Возбудитель
дифтерии
относится
к
роду
Согупе
bacterium.
Заболевание
дифтерией
вызывают
только
токсигенные
штаммы
,
которые
выделяют
сильнодействующий
экзотоксин
,
нарушающий
синтез
белка
в
клетках
органов
и
тканей
человека
,
в
результате
чего
клетка
погибает
.
Коринебактерии
дифтерии
устойчивы
во
внешней
среде
.
При
температуре
ниже
0°
С
хорошо
сохраняются
,
высокую
температуру
переносят
плохо
,
весьма
чувствительны
к
действию
дезинфицирующих
средств
,
хорошо
переносят
высушивание
.
На
предметах
обихода
сохраняют
свою
жизнеспособность
длительное
время
.
Для
выращивания
требуются
элективные
среды
.
Основные
проявления
эпидемического
процесса
.
Источником
инфекции
является
больной
человек
или
бактерионоситель
токсигенных
штаммов
.
У
подавляющего
большинства
больных
санация
происходит
к
15–25-
му
дню
болезни
.
Наиболее
длительное
носительство
бывает
у
детей
,
страдающих
хроническими
заболеваниями
ротоглотки
.
Основной
путь
передачи
инфекции
–
воздушно
-
капельный
,
возможна
передача
инфекции
через
предметы
,
через
инфицированную
пищу
,
в
которой
коринебактерии
дифтерии
могут
размножаться
(
молоко
,
молочные
продукты
,
кремы
).
Заболевают
дифтерией
дети
и
взрослые
,
не
имеющие
антитоксического
иммунитета
или
с
весьма
низкой
его
напряженностью
,
контагиозный
индекс
6–15%.
В
настоящее
время
в
связи
с
широким
охватом
детского
населения
активной
иммунизацией
отмечается
“
повзросление
”
больных
.
~ 279 ~
Основы
патогенеза
.
Входными
воротами
инфекции
являются
слизистые
оболочки
миндалин
,
носа
,
глотки
,
гортани
,
конъюнктивы
глаз
и
редко
–
поврежденная
кожа
.
На
месте
внедрения
микроб
размножается
и
продуцирует
дифтерийный
токсин
.
Все
клинические
и
морфологические
проявления
болезни
могут
быть
объяснены
воздействием
дифтерийного
экзотоксина
.
Под
влиянием
токсина
развивается
воспалительная
реакция
в
виде
гиперемии
и
отека
слизистых
оболочек
с
образованием
поверхностного
коагуляционного
некроза
.
На
месте
пораженной
слизистой
оболочки
образуется
экссудат
,
богатый
белком
,
особенно
фибриногеном
,
который
под
воздействием
тромбокиназы
,
освобождающейся
при
некрозе
эпителия
,
свертывается
,
образуя
на
поверхности
слизистой
оболочки
фибринозную
пленку
,
которая
и
является
характерным
признаком
дифтерии
.
Особенности
её
зависят
от
характера
эпителия
(
дифтеритическая
,
крупозная
).
Поступая
в
кровь
,
токсин
воздействует
на
нервную
,
симпатико
-
адреналовую
и
сердечно
-
сосудистую
системы
;
возникают
гемодинамические
нарушения
и
миокардит
,
токсические
невриты
,
кровоизлияние
и
некроз
надпочечников
,
токсический
нефроз
.
При
изолированном
дифтерийном
крупе
признаков
интоксикации
,
обусловленной
дифтерийным
экзотоксином
,
не
бывает
.
В
патогенезе
стенотического
дыхания
при
крупе
исключительную
роль
играет
рефлекторный
спазм
гортанных
мышц
.
Механические
факторы
-
закупорка
дыхательной
трубки
фибринозной
пленкой
,
вязким
секретом
,
отечной
слизистой
оболочкой
и
др
.-
являются
причиной
асфиксии
в
исключительно
редких
случаях
.
Клинические
проявления
дифтерии
определяются
локализацией
процесса
и
его
тяжестью
.
Наиболее
часто
поражаются
слизистые
оболочки
миндалин
,
небных
дужек
,
язычка
,
носа
,
гортани
,
трахеи
и
иногда
даже
бронхов
и
бронхиол
.
Поражения
слизистых
оболочек
половых
органов
,
глаз
и
кожи
относятся
к
редким
локализациям
.
При
дифтерии
нередко
в
процесс
вовлекаются
одновременно
несколько
органов
,
например
,
зев
и
нос
;
зев
,
гортань
и
нос
или
зев
и
глаз
(
комбинированные
формы
).
Клиника
.
Инкубационный
период
от
2
до
7–12
дней
.
При
любой
локализации
характерен
воспалительный
процесс
с
образованием
фибринозной
пленки
в
месте
внедрения
возбудителя
.
Фибринозная
пленка
возвышается
над
поверхностью
слизистой
оболочки
(“
плюс
ткань
”),
цвет
ее
серовато
-
белый
с
перламутровым
оттенком
,
в
более
поздние
сроки
болезни
-
серовато
-
грязный
.
Цвет
её
зависит
от
примеси
эритроцитов
.
Поверхность
пленки
гладкая
,
блестящая
.
~ 280 ~
Пленка
плотная
,
с
трудом
снимается
и
не
растирается
между
предметными
стеклами
.
Пленка
имеет
тенденцию
к
распространению
по
поверхности
слизистой
оболочки
,
особенно
при
токсических
формах
,
когда
она
переходит
на
небные
дужки
,
мягкое
небо
,
язычок
.
Как
правило
,
при
дифтерии
отмечается
параллелизм
между
степенью
выраженности
местных
проявлений
и
интоксикацией
.
Дифтерия
зева
(
ротоглотки
)
подразделяется
на
локализованную
,
распространенную
и
токсическую
формы
.
При
локализованной
форме
налеты
только
в
области
небных
миндалин
.
Налеты
могут
быть
в
виде
островков
или
полностью
покрывать
миндалины
.
Нередки
случаи
,
когда
на
одной
из
миндалин
налет
бывает
островчатым
,
а
на
другой
–
сплошным
.
Распространенная
форма
:
налеты
располагаются
не
только
на
миндалинах
,
но
и
на
небных
дужках
,
маленьком
язычке
,
задней
стенке
глотки
,
отмечается
гиперемия
слизистых
оболочек
и
умеренный
отек
миндалин
,
дужек
и
мягкого
неба
.
Субтоксическая
форма
бывает
с
односторонним
поражением
миндалин
и
небольшим
отеком
слизистой
или
только
местным
отеком
–
эдематозная
форма
.
Токсическая
форма
в
подавляющем
большинстве
случаев
трансформируется
из
распространенной
дифтерии
зева
.
Начало
токсической
дифтерии
острое
или
бурное
с
повышения
температуры
до
39–40°
С
и
появления
выраженной
интоксикации
(
вялость
,
общая
слабость
,
головная
боль
,
иногда
рвота
и
боли
в
животе
,
отсутствие
аппетита
).
Обращает
внимание
резкая
бледность
кожных
покровов
.
Ребенок
жалуется
на
боль
в
горле
.
При
осмотре
ротоглотки
отмечаются
гиперемия
слизистых
оболочек
и
отек
небных
миндалин
,
дужек
,
маленького
язычка
,
мягкого
неба
.
Чем
тяжелее
форма
дифтерии
,
тем
более
выражен
отек
,
иногда
отек
достигает
такой
степени
,
что
небные
миндалины
соприкасаются
между
собой
.
Важнейшим
признаком
токсической
дифтерии
является
отек
подкожной
клетчатки
на
шее
.
Он
появляется
в
конце
первых
суток
от
начала
болезни
,
иногда
на
вторые
.
Отечные
ткани
становятся
тестоватыми
,
безболезненными
,
надавливание
не
оставляет
ямок
.
В
зависимости
от
распространенности
отека
шейной
клетчатки
различают
субтоксическую
форму
–
отек
шейной
клетчатки
ограничивается
областью
регионарных
лимфатических
узлов
;
токсическую
дифтерию
I
степени
–
отек
шейной
клетчатки
достигает
середины
шеи
;
токсическую
дифтерию
II
степени
–
отек
шейной
клетчатки
до
ключиц
;
токсическую
дифтерию
III
степени
–
отек