Файл: tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.11.2019
Просмотров: 13709
Скачиваний: 2
~ 281 ~
шейной
клетчатки
ниже
ключиц
.
Геморрагическая
форма
характеризуется
теми
же
клиническими
симптомами
,
что
и
токсическая
дифтерия
зева
II–III
степени
,
однако
уже
на
2–3-
й
день
болезни
у
ребенка
развивается
диссеминированное
внутрисосудистое
свертывание
(
ДВС
-
синдром
).
Гипертоксическая
(
молниеносная
)
форма
характеризуется
резчайшей
интоксикацией
с
первых
часов
болезни
.
Температура
тела
до
40–41°
С
,
частая
неукротимая
рвота
.
Сознание
затемнено
,
могут
быть
судороги
,
нарастает
сердечно
-
сосудистая
слабость
(
частый
слабый
пульс
,
низкое
артериальное
давление
).
Дифтерийный
круп
.
Различают
локализованный
(
дифтерия
гортани
)
и
распространенный
(
дифтерия
гортани
и
трахеи
или
дифтерия
гортани
,
трахеи
и
бронхов
) –
трахеобронхиальная
форма
.
Дифтерийный
круп
может
сочетаться
с
дифтерией
ротоглотки
(
комбинированная
форма
).
Заболевание
начинается
с
умеренного
повышения
температуры
(
до
38°
С
),
слабо
выраженной
интоксикации
,
грубого
“
лающего
”
кашля
и
слегка
осипшего
голоса
.
Эти
симптомы
соответствуют
первому
периоду
дифтерийного
крупа
–
стадии
крупозного
кашля
.
В
дальнейшем
все
симптомы
крупа
неуклонно
прогрессируют
и
болезнь
постепенно
переходит
во
вторую
стадию
–
стенотическую
.
Стеноз
продолжается
1–2
сут
.,
и
если
ребенку
не
оказывается
соответствуюшая
помощь
,
стеноз
прогрессирует
,
переходит
в
стадию
асфиксии
.
Ребенок
становится
вялым
,
адинамичным
,
дыхание
у
него
частое
,
поверхностное
,
аритмичное
и
почти
бесшумное
.
Значительно
уменьшаются
или
исчезают
втяжения
уступчивых
мест
грудной
клетки
.
Несмотря
на
кажущееся
улучшение
стеноза
,
у
ребенка
наблюдается
резко
выраженный
общий
цианоз
.
Отмечается
гипотермия
.
Пульс
частый
,
нитевидный
,
артериальное
давление
низкое
.
Сознание
затемнено
или
отсутствует
,
временами
появляются
судороги
.
Пульс
едва
ощутим
,
появляется
брадикардия
,
которая
предшествует
остановке
сердца
.
Может
быть
непроизвольное
отхождение
кала
и
мочи
.
Дифтерийный
круп
чаще
всего
осложняется
пневмонией
.
Трахеобронхиальная
форма
считается
одной
из
крайне
тяжелых
,
с
непредсказуемым
исходом
.
При
дифтерии
носа
воспалительный
процесс
локализуется
на
слизистой
оболочке
носа
;
наблюдается
у
детей
раннего
возраста
.
При
осмотре
полости
носа
отмечается
сужение
носовых
ходов
за
счет
отечности
слизистой
оболочки
,
часто
на
носовой
перегородке
обнаруживаются
эрозии
,
язвочки
,
корочки
и
кровянистые
выделения
,
белесоватый
пленчатый
налет
,
плотно
сидящий
на
слизистой
~ 282 ~
оболочке
.
Иногда
процесс
может
распространяться
на
придаточные
пазухи
носа
,
при
этом
появляется
отек
подкожной
клетчатки
в
области
соответствующих
пазух
.
Редко
встречается
дифтерия
глаз
,
наружных
половых
органов
,
кожи
,
ран
,
уха
.
Диагностика
.
Дифтерию
диагностируют
на
основе
эпидемиологических
,
клинических
данных
.
Лабораторные
методы
исследования
имеют
лишь
вспомогательное
значение
.
Наиболее
ценным
является
бактериологическое
исследование
.
Материал
для
посева
берут
с
места
локализации
дифтерийного
процесса
с
обязательным
забором
слизи
с
миндалин
и
носа
.
Для
выявления
коринебактерий
дифтерии
используют
кровяно
-
теллуритовую
среду
или
другие
элективные
среды
.
Предварительный
результат
можно
получить
через
сутки
.
Окончательный
ответ
с
указанием
токсигенности
и
биохимического
варианта
выделенных
коринебактерий
выдается
через
48–72
ч
.
Отрицательный
результат
бактериологического
исследования
при
типичной
клинической
картине
дифтерии
не
является
поводом
к
отмене
клинического
диагноза
дифтерии
.
При
подозрении
на
дифтерию
обязательным
(
до
введения
сыворотки
)
считается
забор
крови
для
определения
уровня
антитоксина
.
Защитным
считается
уровень
антитоксина
1:40,
поэтому
его
определение
имеет
и
диагностическую
ценность
.
Локализованную
дифтерию
зева
следует
дифференцировать
от
лакунарной
и
фолликулярной
ангин
–
стрептококковой
,
стафилококковой
и
грибковой
этиологии
.
Пленчатую
локализованную
дифтерию
зева
дифференцируют
от
некротической
ангины
,
при
которой
на
миндалинах
имеются
бугристые
шероховатые
грязно
-
серого
цвета
наложения
.
Иногда
ошибочно
за
дифтерию
принимают
ангину
Симановского
-
Раухфуса
-
Венсана
.
Токсическую
форму
дифтерии
зева
нередко
принимают
за
паратонзиллярный
абсцесс
,
заглоточный
абсцесс
,
инфекционный
мононуклеоз
,
паротитную
инфекцию
.
Дифтерийный
круп
чаще
всего
приходится
дифференцировать
от
крупа
,
возникающего
при
острых
респираторных
инфекциях
(
парагрипп
,
грипп
,
аденовирусная
инфекция
и
др
.).
Лечение
.
Госпитализация
больных
дифтерией
и
при
подозрении
на
дифтерию
обязательна
.
Лечение
должно
быть
комплексным
,
включающим
специфическую
и
патогенетическую
терапию
.
Специфическая
терапия
проводится
антитоксической
~ 283 ~
противодифтерийной
сывороткой
.
Учитывая
отсутствие
собственного
производства
противодифтерийной
сыворотки
,
в
Республике
Беларусь
используются
препараты
,
изготовленные
в
России
,
Германии
,
Франции
и
Канаде
.
Методика
её
введения
определяется
прилагаемыми
инструкциями
.
Успех
в
лечении
больных
дифтерией
,
особенно
при
токсической
форме
,
обеспечивается
как
можно
более
ранним
введением
антитоксической
сыворотки
.
Дозы
сыворотки
для
первого
введения
и
повторного
определяются
тяжестью
(
формой
)
дифтерии
.
По
рекомендации
ВОЗ
,
введение
сыворотки
однократное
.
Патогенетическая
терапия
при
токсической
дифтерии
направлена
на
детоксикацию
,
восстановление
гемодинамических
нарушений
и
ликвидацию
недостаточности
функции
коры
надпочечников
.
Неспецифическая
дезинтоксикационная
терапия
осуществляется
путем
внутривенного
введения
белковых
препаратов
:
нативной
плазмы
, 10%
раствора
гемодеза
или
неокомпенсана
.
При
нарушении
сердечно
-
сосудистой
деятельности
в
капельницу
добавляют
0,05%
раствор
строфантина
(0,05–0,1
мл
)
или
0,06%
раствор
коргликона
(0,2–0,5
мл
).
Раствор
строфантина
и
коргликона
предварительно
разводят
в
10–20
мл
20%
раствора
глюкозы
и
вводят
медленно
.
Для
предупреждения
невритов
назначают
курс
внутрикожных
инъекций
3%
раствора
витамина
В
1
по
0,3–0,5
мл
1
раз
в
день
–
15
инъекций
,
никотиновую
кислоту
(
витамин
В
3)
по
15–30
мг
2
раза
в
день
внутрь
или
внутримышечно
1–3
мл
1%
раствора
в
течение
2
недель
.
В
качестве
десенсибилизирующей
терапии
и
с
целью
компенсации
надпочечниковой
недостаточности
назначают
преднизолон
п
o 2–3
мг
/
кг
или
гидрокортизон
5–10
мг
/
кг
в
сутки
.
В
первые
2-3
дня
глюкокортикоидные
гормоны
вводят
внутривенно
или
внутримышечно
,
затем
внутрь
.
Курс
лечения
5–6
дней
.
При
гипертоксической
и
геморрагической
формах
суточная
доза
преднизолона
увеличивается
до
5–10
мг
/
кг
.
Антибиотики
назначают
при
возникновении
таких
осложнений
,
как
пневмония
,
при
сочетанном
течении
дифтерии
с
другой
бактериальной
инфекцией
,
для
предупреждения
реинфекции
.
В
остром
периоде
дифтерии
пища
должна
быть
жидкой
или
полужидкой
с
нормальным
соотношением
жиров
,
белков
и
углеводов
и
большим
количеством
витаминов
.
Питание
индивидуальное
,
по
желанию
больного
, 5–6
раз
в
день
,
небольшими
порциями
.
После
исчезновения
налетов
и
отека
слизистых
оболочек
ротоглотки
кулинарная
обработка
пищи
должна
соответствовать
возрасту
ребенка
.
~ 284 ~
При
миокардите
должен
соблюдаться
строгий
постельный
режим
.
При
начальных
признаках
миокардита
назначают
нитрат
стрихнина
.
Больному
ежедневно
внутривенно
вводят
20%
раствор
глюкозы
с
аскорбиновой
кислотой
и
кокарбоксилазой
в
возрастных
дозировках
.
Во
всех
случаях
миокардита
,
независимо
от
тяжести
,
назначают
кортикостероидные
гормоны
–
преднизолон
в
дозе
от
2
до
4
мг
/
кг
в
сутки
или
гидрокортизон
.
Длительность
курса
лечения
глюкокортикоидами
8–10
дней
.
При
лечении
дифтерийных
полирадикулоневритов
,
наряду
со
стрихнином
и
витаминами
В
1
и
B6,
применяют
также
прозерин
,
галантамин
в
инъекциях
в
возрастных
дозировках
.
Для
лечения
носителей
токсигенных
коринебактерий
дифтерии
применяют
антибиотики
тетрациклинового
ряда
или
эритромицин
в
обычных
возрастных
дозировках
.
К
этим
антибиотикам
токсигенные
дифтерийные
бактерии
наиболее
чувствительны
,
и
у
многих
больных
после
7-
дневного
курса
лечения
наступает
санация
.
Обязательным
условием
для
выписки
при
любой
форме
дифтерии
являются
отрицательные
результаты
в
2
контрольных
посевах
,
взятых
с
интервалом
в
два
дня
,
однако
длительность
стационарного
лечения
зависит
от
тяжести
болезни
.
Профилактика
.
Основой
профилактики
дифтерии
является
активная
иммунизация
.
Для
иммунизации
применяются
следующие
препараты
:
адсорбированная
коклюшно
-
дифтерийно
-
столбнячная
(
АКДС
),
адсорбированный
дифтерийно
-
столбнячный
анатоксин
с
уменьшенным
содержанием
антигенов
(
АДС
-
М
),
адсорбированный
дифтерийно
-
столбнячный
(
АДС
-
анатоксин
),
ревакцинации
проводят
в
соответствии
с
календарем
прививок
в
Республике
Беларусь
.
Полагают
,
что
если
уровень
привитых
детей
достигает
97–98%,
заболеваемость
дифтерией
не
регистрируется
или
имеют
место
единичные
случаи
заболеваний
.
Коклюш
и
паракоклюш
Коклюш
–
острое
инфекционное
заболевание
,
передающееся
воздушно
-
капельным
путем
,
характеризующееся
циклическим
течением
,
своеобразным
спазматическим
кашлем
с
репризами
.
По
классификации
МКБ
-10,
заболевание
коклюш
и
паракоклюш
объеденены
под
общим
названием
«
коклюш
».
Характеристика
возбудителя
.
Возбудитель
–
палочка
Борде
–
Жангу
(Bordetella pertusis, Bordetella parapertusis),
неподвижная
,
грамотрицательная
,
крайне
неустойчивая
во
внешней
среде
.
На
питательных
средах
возбудитель
проходит
4
фазы
диссоциации
и
~ 285 ~
теряет
патогенные
и
иммуногенные
свойства
.
Возбудитель
содержит
следующие
компоненты
:
капсула
,
поверхностный
антиген
,
термолабильный
токсин
,
эндотоксин
,
адъювант
,
гистаминчувствительный
фактор
,
лимфоцитоз
-
повышающий
фактор
.
Возбудитель
паракоклюша
дифференцируется
от
возбудителя
коклюша
только
с
помощью
специфических
сывороток
и
считается
его
вариантом
.
Основные
проявления
эпидемического
процесса
.
Коклюш
–
классическая
воздушно
-
капельная
инфекция
.
Больной
заразен
с
последних
дней
инкубации
до
четвертой
недели
.
Под
влиянием
антибиотиков
этот
процесс
освобождения
от
микробов
ускоряется
и
заразительность
прекращается
к
началу
3-
й
недели
.
Для
заражения
нужны
близкий
контакт
при
кашле
(
не
далее
2
м
)
и
длительная
экспозиция
.
Индекс
заразительности
0,7.
Основы
патогенеза
.
Заболевание
развивается
с
внедрения
микроба
в
слизистые
верхних
дыхательных
путей
,
размножения
в
цилиндрическом
эпителии
,
выделения
и
всасывания
токсина
.
Проявления
болезни
обусловлены
всасыванием
токсина
и
действием
его
на
нервную
,
дыхательную
и
сосудистую
систему
;
токсин
вызывает
спазм
бронхов
и
дыхательной
мускулатуры
,
приводя
к
спастическим
нарушениям
дыхания
,
повышениию
тонуса
сосудов
и
судорогам
.
По
теории
Л
.
А
.
Аршавского
и
В
.
Д
.
Соболева
,
в
дыхательном
центре
головного
мозга
формируется
очаг
стационарного
возбуждения
с
чертами
доминанты
А
.
А
.
Ухтомского
.
Коклюш
назван
«
неврозом
респираторного
аппарата
»
с
признаками
гипервозбуждения
нервной
системы
и
уменьшения
порога
возбуждения
нервных
центров
и
рецепторов
.
Клиника
.
Инкубация
: 3–14 (
редко
до
20)
дней
.
Катаральный
период
может
длиться
12–15
дней
,
но
при
иммунизации
удлиняется
;
у
детей
первых
месяцев
жизни
–
сокращается
.
Первые
признаки
этого
периода
:
кашель
,
легкий
насморк
,
субфебрильная
температура
,
слабое
нарушение
самочувствия
,
феномен
постепенного
усиления
кашля
(
феномен
различия
в
течение
5–7
дней
).
Продолжительность
ката
-
рального
периода
около
2
недель
.
Спазматический
период
:
2–3
недели
:
характеризуется
появлением
приступов
спазматического
кашля
,
которые
выражаются
в
серии
кашлевых
толчков
,
быстро
следующих
на
выдохе
друг
за
другом
.
Вслед
за
этим
возникает
вдох
,
сопровождающийся
из
-
за
спастического
суживания
голосовой
щели
свистящим
звуком
(
реприз
),
затем
вновь
описанный
цикл
повторяется
.
В
зависимости
от
тяжести
коклюша
количество
приступов
кашля
с
репризами
в
течение