Файл: tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.11.2019
Просмотров: 13625
Скачиваний: 2
~ 386 ~
увеличиваются
.
Вокруг
язвы
отмечается
отек
и
гиперемия
кожи
,
особенно
выраженные
при
локализации
процесса
на
лице
.
Характерно
снижение
или
полное
отсутствие
чувствительности
в
области
язвы
.
Признаки
общей
интоксикации
(
лихорадка
до
40°
С
,
общая
слабость
,
разбитость
,
головная
боль
,
адинамия
,
тахикардия
)
появляются
к
концу
первых
суток
или
на
2-
й
день
болезни
.
Лихорадка
держится
в
течение
5–7
дней
,
температура
тела
снижается
критически
.
Местные
изменения
в
области
язвы
постепенно
заживают
,
и
к
концу
2–3-
й
недели
струп
отторгается
.
Обычно
бывает
единичная
язва
,
хотя
иногда
могут
быть
и
множественные
(2–5
и
даже
36).
Увеличение
числа
язв
заметного
влияния
на
степень
тяжести
течения
заболевания
не
оказывает
.
У
привитых
против
сибирской
язвы
кожные
изменения
могут
быть
весьма
незначительными
,
напоминая
обычный
фурункул
,
а
общие
признаки
интоксикации
могут
отсутствовать
.
Эдематозная
разновидность
кожной
формы
сибирской
язвы
наблюдается
редко
и
характеризуется
развитием
отека
без
видимого
карбункула
в
начале
болезни
.
Заболевание
протекает
более
тяжело
с
выраженными
проявлениями
общей
интоксикации
.
Позднее
на
месте
плотного
безболезненного
отека
появляется
некроз
кожи
,
который
покрывается
струпом
.
Буллезная
разновидность
кожной
формы
сибирской
язвы
также
наблюдается
редко
.
Она
характеризуется
тем
,
что
на
месте
типичного
карбункула
в
области
ворот
инфекции
образуются
пузыри
,
наполненные
геморрагической
жидкостью
.
Они
возникают
на
воспаленном
инфильтрованном
основании
.
Пузыри
достигают
больших
размеров
и
вскрываются
лишь
на
5–10-
й
день
болезни
.
На
их
месте
образуется
обширная
некротическая
(
язвенная
)
поверхность
.
Эризипелоидная
разновидность
кожной
формы
сибирской
язвы
наблюдается
наиболее
редко
.
Особенностью
ее
является
образование
большого
количества
беловатых
пузырей
,
наполненных
прозрачной
жидкостью
,
расположенных
на
припухшей
,
покрасневшей
,
но
безболезненной
коже
.
После
вскрытия
пузырей
остаются
множественные
язвы
,
которые
быстро
подсыхают
.
Легочная
форма
сибирской
язвы
начинается
остро
,
протекает
тяжело
и
даже
при
современных
методах
лечения
может
закончиться
летально
.
Среди
полного
здоровья
возникает
потрясающий
озноб
,
температура
тела
быстро
достигает
высоких
цифр
40°
С
и
выше
),
отмечаются
конъюнктивит
(
слезотечение
,
светобоязнь
,
гиперемия
конъюнктив
),
катаральные
явления
со
стороны
верхних
дыхательных
путей
(
чихание
,
насморк
,
хриплый
голос
,
кашель
).
Состояние
~ 387 ~
больных
с
первых
часов
болезни
становится
тяжелым
,
появляются
сильные
колющие
боли
в
груди
,
одышка
,
цианоз
,
тахикардия
(
до
120–
140
уд
/
мин
),
АД
понижается
.
В
мокроте
наблюдается
примесь
крови
.
Над
легкими
определяются
участки
притупления
перкуторного
звука
,
сухие
и
влажные
хрипы
,
иногда
шум
трения
плевры
.
Смерть
наступает
через
2–3
дня
.
Кишечная
форма
сибирской
язвы
характеризуется
общей
интоксикацией
,
повышением
температуры
тела
,
болями
в
эпигастрии
,
поносом
и
рвотой
.
В
рвотных
массах
и
в
испражнениях
может
быть
примесь
крови
.
Живот
вздут
,
резко
болезненный
при
пальпации
,
выявляются
признаки
раздражения
брюшины
.
Состояние
больного
прогрессивно
ухудшается
и
.
при
явлениях
инфекционно
-
токсического
шока
больные
умирают
.
При
любой
из
описанных
форм
может
развиться
сибиреязвенный
сепсис
с
бактериемией
,
возникновением
вторичных
очагов
(
менингит
,
поражение
печени
,
почек
,
селезенки
и
другие
).
Нужно
признать
,
что
сибирская
язва
,
вызванная
«
боевыми
»
штаммами
,
протекает
крайне
тяжело
,
тем
более
что
применение
их
чаще
всего
реализуется
с
помощью
аэрозолей
.
Диагностика
.
Распознавание
сибирской
язвы
основывается
на
данных
эпидемиологического
анамнеза
(
профессия
больного
,
характер
обрабатываемого
материала
,
откуда
доставлено
сырье
,
контакт
с
больными
животными
и
др
.),
особенностях
клиники
.
Лабораторным
подтверждением
диагноза
служит
выделение
культуры
сибиреязвенной
палочки
и
ее
идентификация
.
Для
исследования
берут
содержимое
пустулы
,
везикулы
,
тканевой
выпот
из
-
под
струпа
.
При
подозрении
на
легочную
форму
берут
кровь
,
мокроту
,
испражнения
.
При
кожных
формах
гемокультура
выделяется
редко
.
Взятие
и
пересылку
материала
проводят
с
соблюдением
всех
правил
работы
с
особо
опасными
инфекциями
.
Для
исследования
материала
(
шкуры
,
шерсть
)
применяют
реакцию
термопреципитации
(
реакция
Асколи
).
Для
обнаружения
возбудителя
используют
также
иммунофлюоресцентный
метод
.
В
качестве
вспомогательного
метода
можно
использовать
кожно
-
аллергическую
пробу
со
специфическим
аллергеном
–
антраксином
.
Препарат
вводят
внутрикожно
(0,1
мл
).
Результат
учитывают
через
24
и
48
ч
.
Положительной
считается
реакция
при
наличии
гиперемии
и
инфильтрата
свыше
10
мм
в
диаметре
при
условии
,
что
реакция
не
исчезла
через
48
ч
.
Лечение
.
Для
этиотропного
лечения
используют
антибиотики
,
а
также
специфический
иммуноглобулин
.
Чаще
всего
назначают
:
ципрофлоксацин
500
мг
2
раза
/
сут
внутрь
~ 388 ~
или
в
/
в
или
доксициклин
100
мг
2
раза
/
сут
внутрь
или
в
/
веннно
.
Также
можно
применять
пенициллин
при
кожной
форме
2–4
млн
ЕД
/
сут
парентерально
.
При
легочной
и
септической
формах
препараты
вводят
внутривенно
,
а
при
сибиреязвенном
менингите
антибиотики
сочетают
глюкокортикойдами
.
Специфический
противосибиреязвенный
иммуноглобулин
вводят
внутримышечно
в
дозе
20–80
мл
/
сут
(
в
зависимости
от
клинической
формы
и
тяжести
болезни
)
после
предварительной
десенсибилизации
.
Профилактика
включает
прежде
всего
выявление
и
ликвидацию
очагов
в
инфекции
по
линии
ветеринарной
службы
.
Лицам
,
подвергающимся
опасности
заражения
сибирской
язвой
(
работникам
предприятий
по
переработке
кожевенного
сырья
и
шерсти
,
мясокомбинатов
,
ветеринарным
работникам
,
работникам
лабораторий
,
работающим
с
возбудителем
сибирской
язвы
),
проводят
профилактические
прививки
сибиреязвенной
живой
сухой
вакциной
«
СТИ
».
Непосредственно
перед
прививками
ампулу
с
сухой
вакциной
вскрывают
,
шприцом
вводят
в
нее
1
мл
30%
раствора
глицерина
(
приложен
к
коробке
с
вакциной
),
слегка
встряхивают
до
получения
равномерной
взвеси
.
На
кожу
верхней
трети
плеча
наносят
(
после
предварительной
обработки
кожи
спиртом
или
эфиром
) 2
капли
вакцины
и
делают
насечки
через
каждую
каплю
.
Больных
госпитализируют
в
отдельную
палату
,
проводят
текущую
дезинфекцию
.
Выписывают
после
полного
выздоровления
и
эпителизации
язв
.
За
лицами
,
контактировавшими
с
больными
животными
,
устанавливается
медицинское
наблюдение
в
течение
2-
х
недель
.
Химиопрофилактика
антибиотиками
и
профилактическое
введение
специфического
иммуноглобулина
себя
не
оправдали
.
Бешенство
Бешенство
–
острая
зоонозная
инфекция
,
вызываемая
вирусом
.
Клинически
характеризуется
развитием
своеобразного
энцефалита
,
сопровождающегося
гидро
-
и
аэрофобией
на
фоне
повышенной
возбудимости
нервной
системы
,
с
последующим
развитием
параличей
и
всегда
смертельным
исходом
.
Характеристика
возбудителя
.
Возбудителем
бешенства
является
вирус
из
семейства
Rhabdovirus,
который
морфологически
характеризуется
пулевидной
формой
,
спиральным
нуклеокапсидом
,
окруженным
оболочкой
с
поверхностными
выступами
в
виде
шипов
(
пепломеров
),
со
структурой
генома
в
виде
одноцепочечной
~ 389 ~
ковалентно
-
непрерывной
РНК
.
М
.
А
.
Селимов
(1978)
считает
целесообразным
классифициро
-
вать
вирусы
группы
бешенства
по
основному
экологическому
признаку
и
различает
следующие
вирусы
:
обычного
собачьего
бешенства
;
африканского
собачьего
бешенства
;
лисьего
природного
бешенства
;
американского
бешенства
летучих
мышей
; «
дикования
»
песцов
,
или
камчатской
дикости
;
лиссоподобный
вирус
,
выделенный
от
мышевидных
грызунов
в
Центральной
Европе
;
лиссоподобные
вирусы
,
выделенные
от
землеройки
,
летучих
мышей
и
насекомых
в
Африке
.
Фиксированный
вирус
,
или
вакцинный
штамм
,
был
впервые
получен
в
1881–1884
гг
.
в
лаборатории
Пастером
Л
.
Оригинальный
вирус
Pasteur (PV-II)
является
эталонным
вакцинным
штаммом
и
по
рекомендации
Комитета
экспертов
ВОЗ
(
Женева
, 1972)
применяется
для
получения
инактивированных
нервно
-
тканевых
антирабических
вакцин
.
Он
обладает
антигенной
специфичностью
и
иммуногенной
активностью
.
Вирус
бешенства
сравнительно
малостоек
.
Он
чувствителен
к
ультрафиолетовому
облучению
и
действию
прямых
солнечных
лучей
,
высыханию
,
повторному
замораживанию
и
оттаиванию
,
к
обычным
дезинфицирующим
средствам
в
рабочих
концентрациях
.
Инактивируется
в
течение
15
мин
.
при
температуре
56°
С
,
почти
мгновенно
погибает
при
60°
С
,
под
воздействием
желудочного
сока
–
в
течение
20
мин
.
Низкие
температуры
переносит
хорошо
.
Холод
даже
консервирует
вирус
.
Он
сохраняется
,
не
теряя
своих
свойств
,
в
течение
многих
лет
при
-190°
С
.
Консервантом
для
него
является
и
нейтральный
глицерин
(50%
на
буферном
растворе
при
рН
6,8–7,4).
Никакие
антибиотики
и
химиотерапевтические
вещества
на
вирус
бешенства
не
действуют
.
Основные
проявления
эпидемического
процесса
.
Основной
резервуар
и
переносчик
вируса
бешенства
в
природе
–
хищники
из
семейства
собачьих
(
волки
,
шакалы
,
енотовидные
собаки
,
лисицы
,
койоты
),
что
обусловлено
их
многочисленностью
и
широким
распространением
.
В
нашей
стране
с
обширными
лесными
массивами
и
наличием
волков
,
лисиц
и
других
диких
зверей
почти
постоянно
наблюдались
эпизоотии
бешенства
.
Экология
бешенства
городского
типа
характеризуется
тем
,
что
резервуаром
вируса
являются
больные
гидрофобией
собаки
и
кошки
,
зараженные
от
диких
животных
.
Инфекция
в
городском
очаге
бешенства
поддерживается
бродячими
собаками
,
кошками
и
развивается
уже
независимо
от
природных
очагов
.
~ 390 ~
Среди
животных
инфекция
передается
путем
укуса
.
Вирус
находится
в
организме
животных
в
инкубационном
периоде
и
выделяется
во
внешнюю
среду
лишь
в
последние
(1–3,
реже
7)
дни
его
.
Течение
всей
болезни
(
обычно
от
2
до
5,
редко
6–12
дней
)
острое
,
в
буйной
или
паралитической
форме
,
с
неизменным
летальным
исходом
.
Здоровое
носительство
вируса
бешенства
ни
среди
собак
,
ни
среди
кошек
пока
не
доказано
.
Вирус
в
организме
инфицированных
животных
сохраняется
за
счет
длительного
инкубационного
периода
.
Человек
заражается
при
укусе
больного
бешенством
животного
с
последующим
ослюнением
или
же
при
ослюнении
слизистых
оболочек
любых
повреждений
кожи
.
Возможно
заражение
при
снятии
шкур
с
лис
,
погибших
от
бешенства
.
Заболевают
от
3
до
50%
людей
(
в
среднем
15%),
укушенных
бешеными
животными
,
что
зависит
от
источника
заражения
,
дозы
и
вирулентности
вируса
.
Характерной
сезонности
в
заболеваемости
бешенством
не
наблюдается
,
хотя
некоторое
увеличение
ее
отмечается
в
летнее
время
,
когда
люди
чаще
находятся
на
открытом
воздухе
и
легко
одеваются
.
Патоморфогенез
.
Вирус
бешенства
в
естественных
условиях
проникает
в
организм
человека
через
укус
или
другие
повреждения
кожи
,
зараженные
слюной
бешеного
животного
.
Возможно
также
инфицирование
и
через
неповрежденные
слизистые
оболочки
верхних
дыхательных
путей
и
конъюнктивы
глаз
.
Вирус
сначала
фиксируется
в
регионарных
нервных
окончаниях
,
а
затем
распространяется
по
нервным
волокнам
центростремительно
.
Репликапия
вируса
происходит
главным
образом
в
нейронах
ЦНС
,
нервных
ганглиях
и
эпителиальных
клетках
канальцев
слюнных
желез
.
Но
больше
всего
он
содержится
в
нейронах
ЦНС
и
слюнных
железах
.
Патологоанатомически
находят
выраженные
явления
эксикоза
:
сухость
кожи
,
слизистых
и
серозных
оболочек
,
отсутствие
жидкости
в
серозных
полостях
;
в
области
укуса
–
отек
и
инфильтрация
;
во
внутренних
органах
–
полнокровие
,
в
легких
–
кровоизлияния
.
Иногда
под
языком
видны
небольшие
пузырьки
(«lysse») –
результат
расширения
слюнных
канальцев
в
связи
с
накоплением
слюны
.
Наиболее
характерны
изменения
в
нервной
системе
.
Головной
мозг
напряжен
,
извилины
сглажены
;
микроскопически
по
ходу
кровенаполненных
и
расширенных
сосудов
(
особенно
вен
) –
лимфоидные
инфильтраты
,
мелкие
кровоизлияния
,
местами
–
разре
-
жение
мозговой
ткани
с
пролиферацией
клеток
глии
,
которые
,
скапливаясь
участками
,
образуют
узелки
.
Описанные
изменения
нервной
системы
соответствуют
картине
острого